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丁螺环酮与帕罗西汀联合治疗脑卒中后中重度抑郁的临床观察.pdf丁螺环酮与帕罗西汀联合治疗脑卒中后中重度抑郁的临床观察.pdf -- 5 元

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88OCHINESEJOURNALOFINFEGRATIVEMEDICINEONCARDIO一/CEREBROVASCUIARDISEASEJuly2010Vo1.8No.7丁螺环酮与帕罗西汀联合治疗脑卒中后中重度抑郁的临床观察郭进安,雷军摘要目的比较丁螺环酮与帕罗西汀联用治疗脑卒中后中重度抑郁与单用帕罗西汀治疗的疗效。方法选择脑卒中后q重度抑郁患者12O例,随机分为两组各6O例。研究组采用丁螺环酮与帕罗西汀联合治疗,对照组单用帕罗西汀治疗,观察疗程均为8周,定期对患者采用HAMD24项抑郁量表与TESS副反应量表进行疗效评估,同组治疗前比较采用t检验,研究组与对照组同期比较采用检验。结果研究组临床疗效总有效率为90.0%,显著优于对照纽的70.0P24分120例。病例诊断均符合中华医学会第四届全国脑血管会议修订的各类脑血管病诊断要点及中国精神障碍诊断和分类标准CCMD一3抑郁诊断标准,脑血管病情稳定趋于恢复期,家族中无精神病史,病前无精神障碍史,能配合检查。1.1.2病例分组对人选病例随机分组,研究组为帕罗西汀与丁螺环酮治疗组6O例,男34例,女26例,年龄50.1243.46岁,病程19.62±14.32周。对照组为单用帕罗西汀治疗组6O例,男37例,女23例,年龄49.65±4.37岁,病程21.65±13.31周。两组间年龄、性别、病情、病程均无统计学意义。1.2研究方法选用盐酸丁螺环酮徐州恩华药业集团生产和帕罗西汀中美史克药业有限公司生产。研究组丁螺环酮起始量5mg,3次/日,隔日加5mg/d,1周内渐加量至30mg/d。帕罗西汀起始量10mg,1次/日,每晨顿服,一周末加至20mg/d,2周内渐加量至30mg/d。对照组帕罗西汀治疗剂量与投药方法与研究组一致。治疗期间对有入睡困难者使用佐匹克隆7.5mg~15.0mg对症治疗。1.3评定工具HAMD24项抑郁量表与TESS副反应量表,统一南专业培训过的两名医生进行联合评定,采用交谈与观察的方式,检查结束后,两名评定者独立评分,一致性检验Kappa值为0.78,分别在治疗前和治疗后1周、3周、5周、8周末各评定一次。按HAMD减分率评定疗效,减分率75分别评为无效、进步、显著进步和痊愈。治疗前后定期检查血、尿常规,肝、肾功能和心电图。1.4统计学处理全部数据输入计算机采用SPSS10.0进行统计分析,同组治疗前比较采用t检验,研究组与对照组同期比较采用Y。检验。2结果2.1HAMD评分比较从第3周末起两组HAMD评分均显著性减少,两组间有统计学意义PO.05。详见表1。表1两组治疗前后HAMD评定结果比较Ii±S分2.2两组临床疗效比较研究组总有效率明显高于对照组x。4.2l,PO.05,临床显效率也高于对照组x一4.48,P0.05。详见表2。表2两组临床疗效比较例2.3不良反应治疗结束时,研究组TESS评分为2.55±0.41分,对照组为2.22±0.21分,两组间无统计学意义。对照组主要不良反应为恶心、便秘或腹泻等消化道症状研究组除消化道症状外,失眠头晕较多见。但两组病例未因不良反应而中断治疗。两组血、尿常规,肝、。肾功能和心电图均未见异常。3讨论抑郁症状是脑卒中后常见的并发症之一,脑卒中后抑郁的检率为43.711。一般认为,脑卒中常常造成大脑皮层和皮层下结构的神经细胞变性、凋亡、胶质细胞增生等,故导致大脑认知功能障碍,同时脑卒中后具有重要生理功能、对情感活动有调控作用的某些中枢神经递质,如5一羟色胺5一HT和去甲中西医结合心脑血管病杂志2010年7月第8卷第7期88l肾上腺素NE功能不足,从而导致抑郁。我院在精神科和神经内科合作进行此治疗研究的同时,也极大地提高了本病的诊断、率。本研究显示,丁螺环酮和帕罗西汀联用疗效明显优于对照组。丁螺环酮作为新型的一种抗焦虑药I2J,选择性作用于大脑边缘系统的5一羟色胺1A5一HT1A受体,主要为5一HT受体的激动剂,其对抑郁症也有一定的疗效口。一些开放性研究发现,丁螺环酮与SSRIs联合应用将会产生很好的抗抑郁作用。本研究发现,丁螺环酮与帕罗西汀联合应用治疗卒中抑郁优于单用帕罗西汀,考虑与丁螺环酮5一HT1A受体激动作用与帕罗西汀抑制5一HT再摄取共同作用,使两药作用叠加,协同增强抗抑郁疗效。丁螺环酮与帕罗西汀联合治疗与帕罗西汀单独治疗副反应评分无统计学意义,副反应少且较轻微,没有因为合并用药而增加药物的副反应。丁螺环酮与帕罗西汀联合治疗脑卒中后抑郁症较单用帕罗西汀疗效好。参考文献1漆红.脑血管病抑郁的临床特点及相关因素J.中国12,理卫生杂志,1995,93121123.2谢斌,王祖承.抗焦虑新药丁螺环酮的研究应用现状J.国外医学精神分册,I993,1120.E3DimitrionEC.BuspoironeaugmentationofantidepressanttherapyEJ.JClinPsychonphormacol,1998,186465.作者简介郭进安1966一,男,毕业于山西中医学院,副主任医师,现工作于同煤集团三医院邮编037017雷军,工作于同煤集团总医院。收稿日期2010一O127本文编辑王雅洁先天性QT间期延长综合征伴发预激综合征1例杨帆,李学文,吕吉元,靳春荣,王睿中圉分类号R541.7R256.2文献标识码C文章编号1672134920101070881021资料患者,女,61岁,主因发作性心悸,晕厥2O年,于2009年9月25日入院。患者2O年前于情绪激动后出现心悸、晕厥,伴大汗、恶心、呕吐,持续约数分钟,未诊治。此后上述症状间断发作,持续时间约教秒至数分钟不等。曾就诊于当地医院,诊断为频发室性期前收缩,短阵室速,偶发尖端扭转型室速。2009年4月,上述症状再次发作,为求进一步诊治入住我院。入院后检查血压170/90mmHg1mmHg一0.133kPa,双肺呼吸音清,未闻及千湿性哆音,心率55/rain,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛反跳痛,双下肢无水肿。H0LTER2008年8月14日示室性期前收缩,短阵室速HOLTER2009年9月16日示频发房性期前收缩,短阵房速,QT间期延长ECG2009年9月25日示QT间期QTc延长预激综合征。入院诊断心律失常,预激综合征,QT间期延长综合征,短阵房速,短阵室速,高血压痛3级,极高危险组。入院后给予降压、抗心律失常等治疗。美托洛尔片25mg,每日2次,硝苯地平缓释片20mg,每日2次,氯化钾片1.0g,每日3次。给予p~受体阻滞剂为了降低发生室速的几率,给予氯化钾缓释片以缩短QT间期。经过上述对症治疗,患者病情好转。出院诊断心律失常,预激综合征,QT间期延长综合征,短阵室速,短阵房速,偶发尖端扭转型室速,高血压病3级,极高危险组,肝囊肿。2讨论先天性QT间期延长综合征cLQTS是一组有家族遗传倾向,以心室复极时间延长、室性心动过速、心室颤动和猝死为特点的综合征。本例患者QTc0.49s偶发尖端扭转型室速有情绪激动后晕厥史。符合1993年国际LQTS协作组的建议,cLQTSI临床诊断评分标准l_】,结合家族病史,患者姐姐心电图示Q~T间期延长,姐姐QTc0.49S,因此患者被诊断为先天性QT间期延长综合征。B受体阻滞剂的应用和交感神经节切除是传统的cLQTS治疗方法。B受体阻滞剂对预后影响的主要差异是患者在接受治疗前所表现的症状类型在此前就有晕厥发生的患者,治疗后晕厥的发生率高达32,而心脏骤停复发率或死亡的可能性仅为3而在此前就有过心跳骤停的患者,在接受G受体阻滞剂治疗,5年的心脏骤停发生率仍高达14l2。普萘洛尔是应用时间最长,应用范围最广且疗效最肯定的代表性B受体阻滞剂,单用可使患者死亡率从未治疗时的71降至6【3。心脏起搏治疗机制在于起搏可预防心动过缓,缩短Q~T间期,应联合使用p受体阻滞剂。对于p受体阻滞剂,交感神经节切除术或起搏治疗无效的顽固性病例,可进行植入式自动复律除颤器治疗。预激综合征又称wolfParkinsonwhite综合征wPw综合征,是指心电图呈预激表现,临床上有心动过速。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。发生预激的解剖基础是,在房室特殊传导组织以外,还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。预激综合征诊断标准窦性心博的PR间期短于0.12s某些导联之QRS波群超过0.12s,QRS波群起始部分粗钝称delta波,终末部分正常STT波呈继发性改变,与QRS波群主波方向相反。本例患者窦性心搏的PR间期o.111sQRS波群0.138SaVR,V1~V5可见delta波STT波呈继发性改变,与QRS波群主波方向相反符合预激综合征的诊断。预激综合征本身不引起症状。具有预激心电图表现者,心动过速的发生率为1.8,并随年龄增长而增加。其中大约8O心动过速发作为房室折返性心动过速,15~3O为心房
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abingge上传于2013-12-19

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