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法舒地尔联合非那根治疗中枢性眩晕疗效观察.pdf法舒地尔联合非那根治疗中枢性眩晕疗效观察.pdf

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中国实用神经疾病杂志2010年8月第13卷第15期CHINESEJOURNALOFPRACTICALNERVOUSDISEASESAUG2010,VO1.13NO.15792.2治疗前、后2组患者神经传导速度变化治疗组治疗后患者正中神经、腓总神经的运动神经传导速度MCV和感觉神经传导速度SCV明显提高P0.01,对照组治疗前后各项神经传导速度无明显变化P0.05。见表2。2.3不良反应治疗组中2例出现注射部位胀痛,减慢滴速后缓解。对照组无不良反应发生。3讨论DPN发病机制尚未完全明了。总体归纳为血管缺血缺氧及代谢障碍两大类缺血缺氧学说认为,长期高血糖导致神经滋养血管病变,血管内皮细胞增生,基底膜增厚,致管腔狭窄、闭塞及血栓形成,从而使神经缺血及营养障碍,导致神经纤维退行性变和脱髓鞘改变。代谢障碍学说认为,高血糖使多元醇代谢途径激活。山梨醇代谢旁路增强,山梨醇在SCHWANN/S细胞中蓄积形成高渗,细胞水肿致缺氧,神经节脱髓鞘,神经传导速度减慢PGE1是TXA的生理拮抗剂,具有普遍扩血管作用,另有抑制血小板粘附、聚集作用,降低血液黏稠度,可有效改善血液的高凝状态,改善组织血氧供应。另一方面,PGE还可通过增加神经细胞内CAMP含量,调节NA_K一ATP酶活性,协同改善神经病变_3。但PGE可致血管炎,经肺循环90被灭活。本研究所采用的凯时是PGE经脂微球技术处理,增加了其脂溶性和靶向性,减少了药物在肺循环的灭活,用量小,降低了不良反应。本文出现的不良反应轻微,无需特殊处理。DPN的病理改变是神经细胞的轴突萎缩、变性,甚至消失,髓鞘节段性或弥漫性皱缩甚至脱失,致神经细胞结构和功能障碍。对DPN试用VITBL、VITB6、VITB12治疗均未发现有意义。甲钴胺是VITB的衍生物,可通过甲基化的功能基因参与体内甲基化转移作用,刺激神经组织内核酸蛋白质和脂质的合成,促进轴索结构蛋白的输送正常化及轴索再生。动物实验已证实,弥可保可刺激雪旺细胞卵磷脂合成,修复损伤的髓鞘,改善神经传导速度。本文治疗组5O例患者治疗后腓总神经、正中神经的运动感觉神经传导速度均明显提高。本研究用凯时与弥可保联合治疗1PN,临床有效率96,神经传导速度改变明显,不良反应少,值得L临床推广使用。参考文献1胡绍文,郭瑞林,童芝焕.实用糖尿病学M.第2版.北京人民军医出版社,2003389.23陈灏珠主编.实
编号:201312191351216141    类型:共享资源    大小:159.31KB    格式:PDF    上传时间:2013-12-19
  
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