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中国实用医药2011年5月第6卷第l5期ChinaPracMed,M201l,Vo16,No15血尿常规及电解质等检查。两组均给予重组链激酶150U溶于葡萄糖100ml于60rain内静脉滴注。对照组加阿司匹林300mg,3d后改为100mgd长期服用;观察组于溶栓开始时口服氯吡咯雷和阿司匹林各300mg,阿司匹林3d后改为100mgd,氯吡咯雷2d后改为75mgd长期服用。两组溶栓后6h测定APTI,于AP1r缩短至正常值2倍以内时给予低分子肝素治疗,共7d。13根据临床指标判断血管再通心电图抬高的sT段在溶栓2h内,抬高最显著的导联sT段下降5O。溶栓2h内出现短暂的再灌注心律失常。溶栓2h内胸痛缓解。血清CKMB高峰前移至14h,CK高峰前移至16h。具备185上述4项中的两项判为血管再通,但仅有和项时除外。14统计学方法采用SPSS100软件包对记录数据进行检验处理,检验水准Of:005。2结果21临床结果对照组32例患者中经冠脉造影证实血管再通6例,临床判断再通15例,总血管再通率为6563;观察组冠脉造影证实血管再通8例,临床判断再通2O例,总血管再通率为8750,两组比较差异有统计学意义。观察组死亡及非致死性再梗死发生率显著低于对照组,心肌缺血性复发两组比较差异无统计学意义,表1。表1两组治疗后血管再通及临床事件发生率比较11()注:与对照组比较,P00522不良反应观察组中1例出现皮疹,1例出现皮肤黏膜轻度出血;对照组2例出现皮肤黏膜轻度出血,均经对症处理后症状消失。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。3讨论急性心肌梗死是常见的内科危重症之一,患者因持久严重的心肌缺血导致部分心肌急性缺血缺氧性坏死,如处理不当或不及时救治,可严重危及患者的生命。其主要病理改变为冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血小板聚集并激活、继发血栓形成导致血管急性闭塞,从而引起心肌坏死。患者常表现为持久胸骨后剧烈的疼痛、心律失常、循环功能衰竭、心力衰竭、发热和血清心肌损伤标记酶的升高及心肌急性损伤和坏死的心电图进行性改变等症状及体征。因此对患者进行溶栓治疗是AMI治疗的主要措施,且AMI溶栓疗效具有明显的时间依赖性口。目前常用的溶栓剂有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂,尿激酶AMI的再通率较低,而重组组织型纤溶酶原激活剂价格较昂贵在一定程度上限制了应用。链激酶是C链-B溶血链球菌产生的一种特殊蛋白质,不直接激活纤溶酶原,而通过间接与纤溶酶原结合成链激酶-纤溶酶原复合物,间接激活纤维蛋白溶解系统,使纤溶酶原转化为纤溶酶。研究表明链激酶具有血管再通率高,过敏反应及低血压发生率低等优点J。氯吡格雷是二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,通过抑制ADP与血小板受体的结合,防止ADP介导的GPlIba受体活化和激活纤维蛋白原与GPlIbIHa受体结合,从而阻断ADP通道,干扰ADP介导的血小板活化而达到抑制血小板的黏附和聚集的作用。且氯吡格雷可抑制由切变应力引起的血小板聚集,对已形成的血小板血栓产生去聚集作用。氯吡格雷起效快,副作用小,负荷量为300mg,用药后2h即可达稳定的抗血小板作用,因此对于急性患者可更快的发挥抗血小板治疗效应J。作者研究结果显示,观察组总血管再通率显著高于对照组,死亡及非致死性再梗死发生率显著低于对照组,且联合用药不良反应发生率低,是一种安全有效的溶栓药物,值得基层医院推广应用。参考文献1刘玉波急性心肌梗死6h内溶栓与延迟溶栓的疗效评价实用心脑肺血管病杂志,2010,18(11):160616072杨茵,罗玮琪急性心肌梗死溶栓药物的研究概况海峡药学,2009,21(4):1321343郭玉红硫酸氢氯毗格雷联合那曲肝素钙治疗不稳定心绞痛疗效观察天津药学,2010,22(2):32-33纳络酮用于慢性呼吸衰竭并肺性脑病的临床观察郭胜武【摘要】目的探讨纳络酮用于慢性呼吸衰竭并肺性脑病的临床效果。方法回顾分析62例患者的临床资料。结果两组间总有效率差异无统计学意义(P0O1);治疗组清醒时间明显短于对照组(P001);与治疗前比,两组治疗后PaO2均明显升高(P0O1),PaCO:均明显下降(P005)。结论盐酸纳络酮能促进肺性脑病患者神志的恢复,改善肺通气,是治疗肺性脑病的有效方法,值得临床应用。【关键词】纳络酮;肺性脑病;呼吸衰竭;疗效肺性脑病(pulmonaryencephalopathy,PE)是慢性肺胸疾作者单位:453200河南省延津县人民医院内科患发生严重低氧和(或)高碳酸血症时所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征,其预后不良。纳洛酮是特异性阿片受体拮抗剂,通过竞争性阻断B-内啡肽186中国实用医药2011年5月第6卷第l5期ChinaPracMedMay2011Vo16N015(3-EP)的毒性作用,解除其引起的中枢呼吸抑制,改善缺氧和二氧化碳潴留,改善脑缺血,减轻脑水肿,促进脑功能的恢复。我科自2006年2月至2010年12月应用纳洛酮治疗慢性呼吸衰竭并发肺性脑病62例,效果满意,总结报告如下。1资料与方法11一般资料本组慢性呼吸衰竭并发肺性脑病患者62例,其中男35例,女27例;年龄51岁一82岁,病程平均12年;62例中嗜睡伴意识不清32例,烦躁17例,昏迷lO例;均有严重慢性阻塞性肺病病史,符合慢性呼吸衰竭的诊断标准和1980年全国第3次肺源性心脏病专业会议修订的肺性脑病诊断标准。将62例患者随机分为2组,观察组31例和对照组31例,两组患者的年龄、病程、病情等情况相比较,差异无统计学意义(P005),具有可比性。12治疗方法对照组采用常规治疗,给予抗感染,持续低流量吸氧,祛痰,保持呼吸道通畅,纠正水电解质紊乱、营养支持、应用呼吸兴奋剂尼可刹米等治疗。观察组在常规治疗的基础上给予盐酸纳洛酮08mg,加入10葡萄糖100ml静脉输注,3h4h进行1次,意识状态改善后可减少纳洛酮的用量为04mg,6h10h进行1次,疗程为7d。观察比较两组患者意识状态改善时间、治疗前后患者血气分析变化情况以及治疗效果。13疗效判定标准显效:意识状态明显好转,神经及精神症状基本消失,脑缺氧基本纠正,血气分析动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降20111113Hg(1mlTlHg=0133kPa),动脉血氧分压(Pa02)上升20mlTlHg;有效:意识清楚,神经及精神系统症状好转,低氧血症及高碳酸血症由重明显减轻,血气分析PaCO2下降20mmHg,PaO2上升20mmHg;无效:治疗前后无变化或加重。14统计学方法采用SPSS100软件进行统计分析,计数资料采用检验,计量资料采用t检验,P005为有统计学意义。2结果21两组血气分析及清醒时间的比较(见表1)。两组间总有效率差异无统计学意义(P001);治疗组清醒时间明显短于对照组(P001);与治疗前比,两组治疗后PaO均明显升高(P001),PaCO均明显下降(P005)。表1两组血气分析及清醒时问的比较(x)注:V与治疗前比P005,与对照组比P00122两组临床疗效比较(见表2)表2两组临床疗效比较注:两组总有效率比较,P005。3讨论慢性呼吸衰竭并发肺性脑病的临床特征为原有的呼吸衰竭症状加重并出现神经精神症状,如神志恍惚、嗜睡或谵妄、四肢抽搐甚至昏迷等,临床病死率达30以上。其临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功能减退症状以及意识障碍与精神异常,部分患者可有呕吐、视乳头水肿;慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭时动脉血气的特点为低氧血症伴高碳酸血症,氧疗和呼吸兴奋剂是最常用的治疗手段。尼可刹米是最常用的呼吸兴奋剂,可直接兴奋延髓呼吸中枢,也可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,提高呼吸中枢对CO敏感性,增加中枢吸气驱动,加强呼吸肌收缩,克服气道阻力,提高呼吸频率和潮气量,改善肺通气量,使PaO:提高,PaCO下降,从而减轻呼吸衰竭症状,另外,尼可刹米对大脑皮层、血管运动中枢和脊髓均有轻微的兴奋作用,具有一定的苏醒作用。纳络酮作为阿片受体拮抗剂,竞争性的阻止了B内啡肽与受体结合,解除B-内啡肽对脑干呼吸中枢的抑制作用;提高脑灌注压,改善脑血流,减轻再灌注损伤;刺激体内超氧化物歧化酶的生成,通过消除氧自由基实现对脏器的保护,改善组织氧合;增加呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,从而解除呼吸抑制及高碳酸血症,改善通气,增加PaO:,降低PaCO,改善pH值;纳洛酮是羟二氢吗啡衍生物,是纯粹的吗啡受体拮抗剂,其化学结构与吗啡极其相似,对48种阿片受体亚型都有拮抗作用,而其本身并无明显的药理效应和毒性;个别患者应用纳洛酮后可产生高度兴奋,在应用过程中应观察患者有无明显的抽搐、烦躁等。特别是合并心功能不全和高血压的患者,在治疗过程中应严密观察有无血压波动、心律失常,发现血压升高、心动过速等情况及时处理。观察有无恶心、呕吐等胃肠道反应及药物变态反应等。本组结果表明,纳络酮能促进肺性脑病患者神志的恢复,改善肺通气,是治疗肺性脑病的有效方法,值得临床应用。参考文献1胡

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