同J 卫氧在急危重症抢救中的临床研究.pdf

第32卷第1期赣南医学院学报蹦32NO12012年2月JOURNALOFGANNANMEDICALUNIVERSITYFEB2012吉际同J卫氧在急危重症抢救中的临床研究钟江，伍国华，李金玉，邱洁琪(赣南医学院第一附属医院，江西赣州341000)中图分类号：R4596文献标志码：A文章编号：10015779(2012)010157一03高压氧医学应用临床以来取得了效好的疗效，特别是在临床急危重症抢救方面疗效显著，如空气栓塞症、急性一氧化碳中毒并发休克、气性坏疽、减压病、窒息、心脑复苏后脑功能障碍、急性视网膜中央动脉栓塞、急性大面积脑梗死、突发性耳聋、断肢(指)再植术、急性颅脑损伤等。现就其在急危重症抢救方面的临床研究作一简要综述。1高压氧治疗疾病的主要原理11血液运输氧的方式改变在常压下吸纯氧01ATA下可达209vol，02ATA下为42v01，03ATA下为64v01。在常压下吸纯氧血氧饱和度使达100，其组织中的物理溶解氧，机体中氧的储存量都不能产生质的变化，而在高压氧条件下，很少需要血红蛋白结合氧的解离，它可以将氧经血浆直接运送给组织改变了氧离供氧方式，可实现无血生存，运用这一原理抢救一氧化碳中毒疗效显著。12氧的穿透力，氧的弥散半径增加。在常压下氧的有效弥散半径为30pan，在3ATA氧压下弥散半径由原来的30肛m增至100岬左右，增加了供氧范围从而使在一般常压下无法深达的组织细胞可获得足够的氧供，增加组织储氧量，纠正缺氧。13调节血管舒缩功能。增强微循环血液流变功能；在高压氧条件下使正常脑组织小动脉收缩，血流量减少，可降低颅内压。减轻脑水肿，缺血，缺氧组织的血管对高压氧不敏感，反而舒张，使病灶区获得较多的血供和氧供。2高压氧在急危重症抢救的应用21减压痛(Decompressionsickness)1973年Smith首次描述该症为沉箱病(Caissondisease)，这是一种因周围压力降低(如潜水上升，出沉箱或高压舱，或上升到高海拔区)。促使溶解于血液或组织中的气体形成气泡所致的疾病。造成的原因是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病，对急重型(脊髓型、脑型)如抢救不及时将危及生命或导致永久性瘫痪。减压不当时。脊髓组织中容易形成气泡，从而压迫、牵拉甚至撕裂神经组织及血管，引起局部脊髓组织缺血、缺氧、水肿、损伤，以致坏死；继而发生急性脊髓减压病。对于脊髓型减压病，再加压治疗时间越早越好，因加压治疗可消除脊髓组织中的气泡。高压氧治疗可增加受损部位的氧分压，消除组织水肿，改善微循环。促使神经功能迅速恢复和神经轴突广泛再生。孙孝东报道重型减压病(脊髓型、脑型)85例，患者均有不同程度的昏迷，其中血压降至6045OrnmHg36例，呼吸困难25例，尿潴或尿失禁54例，肢体抽搐或驰缓42例经空气再加压和高压氧综合治疗后，结果治愈78例，好转9例，无l例死亡。李学文报道旧1脑型减压病昏迷45例的救治体会，对45例脑型减压病昏迷进行空气再加压，高压氧综合治疗后，治愈28例，好转13例，死亡4例。经研究表明减压病在再加治疗的基础上辅以高压氧及药物治疗将获得更加满意的疗效。22急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒常见于生活性中毒和职业性中毒，主要是引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度的一氧化碳可产生大量COHb，COHb不能携带氧，不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的13600。COHh的存在还能使血红蛋白解离曲左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。因大脑和心脏血管吻合支少代谢旺盛，损害较其它组织严重，缺氧使血管内皮细胞发生肿胀，血管通透性增加而导致脑细胞间质水肿，造成脑血管循环障碍，血栓形成，脑皮质和基底节局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓病变。一氧化碳中毒轻者表现为头痛、头晕、恶心呕吐、四肢无力、嗜睡、反应迟钝等，重者表现为深昏迷、各种反射消失、四肢肌张力增强，伴有脑水肿、呼吸衰竭、肺水肿、休克和严重的心肌损害、心律失常、心肌梗死等，有部分病人发生迟发性脑病。如抢救不及时，致死、致残率高。大量资料显示”。o高压氧抢救一氧化碳中毒疗效显著，明显降低了死亡率和迟发性脑病的发生率。23急性大面积脑梗死心脑血管疾病是目前中老年人的常见病和多发病，是致死致残的重要原因之一。严重影响了他们的生活质量。给社会和家庭带来沉重的负担。果断及时选择治疗手段可明显降低死亡率和致残率。急性大面积脑梗死在使用药物的同时配合高压氧治疗取得了明显疗效，在常压下氧的有效弥散半径约为30斗m，通常脑细胞距毛细血管最远约为30pm，毛细血管间间距约为60斗m，在高压氧条件下氧的物理溶解量增加氧分压增高，氧的弥散量和弥散距离增大，可迅速改善半暗区供氧供血，有效恢复缺血半暗区域的神经细胞功能，缺血半暗带如果能及时恢复血供。缺一157万方数据赣南医学院学报2012年血半暗区的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死旧1。减轻再灌注损伤，同时能激活机体抗凝血系统，凝血酶原指数，血少板凝聚力降低，红细胞数量减少血粘度下降，有利于血栓溶解及血栓形成倾向的抑制，还可以使正常脑组织血管收缩，血流量减少，而缺血组织的血管因酸中毒，缺氧而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有收缩或轻微，故而有较多的血液流经病灶区域1，对早期脑梗死患者联合应用药物及HBO治疗，可有效促进其神经细胞功能恢复，缩小梗死灶体积。蒋中凤一。观察到在发病12h内加用高压氧治疗者，结果神经功能缺损评分优于12h后高压氧治疗者(P005)。齐增平报道L9J，超早期高压氧治疗脑梗塞，为发病6h以内接受高压氧治疗。其目的在于延缓和防止脑细胞可逆性损伤向不可逆性损伤的转化过程。总之，对于脑梗死高压氧治疗越早效果越好，实验已经证实。HBO治疗急性脑卒中的最佳“治疗时间窗”是梗死发生后最初6h之内。1，最佳疗程为20一30次。24脑复苏当因各种原因导致心跳骤停后，将引起急性脑组织严重缺氧性损伤，心肺复苏后，由于心肌收缩力差，心搏量少，脑灌注不足，脑内呈迟发性低灌注状态，由于脑组织缺血缺氧及毒素作用，导致细胞毒性脑水肿，当再灌注时，虽然细胞膜稳定可能恢复，但内皮细胞损害不可避免，血管通透性增加，最后导致脑内混合性水肿。由于脑水肿促使颅内压增高，颅内压增高可加重降低脑内低灌注或脑疝发生，使病人再度出现呼吸、循环衰竭加速病人死亡或遗神经功能障碍或变为植物状态。据研究血流停止5rain内，再灌注或再氧化则会产生类似氧中毒的再氧化损伤。这主要是钙离子内流，游离基反应所致的膜脂质过氧化等引起的。由于缺血缺氧加重，组织性酸中毒，血细胞聚集，内皮细胞损伤等各种连锁反应结果，无论是缺血期或再灌注期均可加重脑细胞损害。因此，脑功能复苏是决定心肺复苏最终成败的关键环节之一。脑复苏的急救措施有维持颅内环境的稳定，控制过度换气，低温治疗，降低颅内压，解除脑血管痉挛，保护脑细胞等综合治疗。大量资料表明“”J，高压氧在脑复苏过程中有着药物及物理疗法不可代替的作用。其在降低致残、致死及植物状态方面起到重要作用。我院近年来有18例CPR成功后，在综合治疗的基础上配合高压氧治疗，取得了满意疗效，治疗组总有效率为889，对照组总有效率为725，两组比较差异有显著性意义(P005)。高压氧用于治疗脑复苏的原理为：高压氧迅速提高氧分压，增加血氧含量，促进有氧氧化，有效纠正全身组织缺氧状态。高压氧下细胞线立体和细胞器组织中酶的合成功能增强，ATP形成增多，改善了脑组织的能量代谢，降低了乳酸的含量，有利于脑组织的生物合成和解毒功能，促进了脑功能恢复。减少和消除因氧自由基引发的脂质过氧化反应而造成的损害。25断肢(指)再植术1963年我国陈中伟，钱允庆等在世界医学史上首选报告一例右腕上25cm完全离断肢体再植成功，该患者康复治疗后右手功能恢复良好。30余年来，我国在断肢(指)再植领域始终保持着世界先进水平，多数病人一158一恢复了一定或相当理想功能，但有不少病人因多种原因导致断肢(指)再植失败，部分断肢(指)再植重建血液循环后，因组织细胞在断血期间因严重缺血缺氧引起的血管微小血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄，血管壁通透性增加和细胞间质水肿等导致的微循环障碍，于通血后仍不能再植失败。自高压氧运用于临床，在抢救断肢(指)再植成活方面取得了满意疗效。断肢(指)经完善和彻底清创，断肢灌注，修复神经血管。肌肉，肌键，解除血管痉挛，抗感染等综合治疗的基础上积极尽早配合高压氧治疗，能有效改善血液循环，减轻组织水肿，减少坏死组织量，控制感染与炎症反应，促进创面新生血管，提高断肢(指)成功率。26急性颅脑损伤积极有效控制脑水肿是抢救急性颅脑损伤的重要因素。高压氧治疗颅脑损伤的原理是在02ATA氧压下，脑血流减少2l，颅内压降低36，但高压氧治疗必须在脑水肿高峰前介入。否则，一旦脑水肿高峰形成，血管运动发生功能性麻痹，则高压氧作用非常有限，因此对高压氧治疗必须掌握治疗时机。一般脑水肿23天达高峰，轻者伤后2周，重者持续1个月，建议颅内出血停止6h，最迟不超过48h17j。高压氧下提高r血氧分压，脑血氧含量增加，有效纠正脑缺氧状态，加速组织修复，促进胶质细胞分化，产生大量胶质纤维以修补损伤的组织，可增加吞噬细胞消化坏死细胞和组织的能力，加速病灶清除和血肿吸收，大量资料显示“181早期应用高压氧治疗能迅速减轻脑水肿、降低颅内压，改善脑供氧，逆转神经功能障碍，促进苏醒，缩短昏迷时问，减少并发症，从而降低死亡率及致残率，减少住院天数；早期高压氧治疗有效率明显高于晚期高压氧者。Sift等引研究证明，HBO对颅脑外伤患者神经功能有特别的治疗作用，在临床症状恢复、癫痫控制和消除脑水肿方面优于单纯使用药物者。目前，高压氧已广泛用于临床各科疾病的治疗，显示了良好的疗效，尤其在急危重症抢救方面疗效明显，在综合治疗的基础上应尽早配合高压氧治疗。高压氧治疗无放射，无毒，对人体无损害，安全有效。参考文献：1孙孝东，李学文，姜艳重型减压病85例救治体会J中华航海医学与高气压医学杂志，2008，15(2)：1211222李学文，姜艳，何佳脑型减压昏迷45例的救治体会J中华航海医学与高气压医学杂志，2009，16(4)：2523韩玉贞，王军高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病30例分析J中国误诊学杂志，2007，7(3)：5915924项学新，张立新急性一氧化碳中毒342例临床分析J中国现代医生，2009，47(16)：1261275隋涛，杨传，刘霞高压氧治疗急性中毒J中国误诊学杂志，2007，7(14)：325132526TreibJ，GyauerMT，WoessnerR，eta1Treatnentofstroke万方数据1期陈锐群地西泮配伍丙泊酚应用于无痛人流的临床观察地西泮配伍丙泊酚应用于无痛人流的临床观察陈锐群(深圳市坪山新区坑梓人民医院，广东深圳518000)摘要：目的：探讨地西泮配伍丙泊酚应用于年轻未产孕妇无痛人流术的效果。方法：选择年轻未产要求行无痛人流术终止妊娠的孕妇200例，随机分为A组(实验组)与B组(对照组)各100例，A组孕妇先后静脉缓慢注射地西泮与丙泊酚，B组孕妇单纯静脉缓慢注射丙泊酚，观察比较两组镇痛效果、宫颈松弛程度、丙泊酚用量。结果：A组镇痛率100，宫颈松弛有效率96，丙泊酚用量20mgkg；B组镇痛率82，宫颈松弛有效率61，丙泊酚用量2055mgkg。结论：地西洋配伍丙泊酚应用于年轻未产孕妇无痛人流术，操作方便，镇痛效果好，宫颈松弛作用显著，缩短了手术时间，减少了单纯应用丙泊酚进行无痛人流时的用量，从而减少丙泊酚对受术者呼吸循环系统的不良影响。关键词：人工流产；地西泮；丙泊酚中图分类号：R16942文献标志码：A文章编号：10015779(2012)01015902近几年