ICU 低钾血症患者高浓度静脉补钾的临床研究.pdf

质、减轻中性粒细胞浸润均有相互增强作用。参考文献1中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)J.胰腺病学,2004,4(1):35-38.2张红,李水渝.急性胰腺炎的发病机制研究进展J.中国危重病急救医学,2000,12(2):121-125.3张圣道,雷若庆.重症急性胰腺炎诊治指南J.中国消化内镜,2007,1(11):34-36.4MakhijaR,KingsnorthAN.CytokinestorminacutepancreatitisJ.JHepatobiliaryPancreas,2002,9:401-4105田玉玲,雷力民.IL21和IL26与急性胰腺炎相关性的实验研究J.临床消化病杂志,2006,18(5):297-298.6BaggioliniM,LoetscherP,MoserB.Interleukin-8andtheche2mokinefamilyJ.IntJImmunopharmacol,1995,17(2):103-108.7吴建新,徐家裕,袁耀宗.大黄素与施他宁对重症胰腺炎胰缺血的治疗作用及机制J.中国危重病急救医学,1997,9(7):405-407.8何景贤.中西医结合治疗急性胰腺炎疗效观察J.中国中西医结合急救杂志,2003,10(2):113.9颜延华.中药学M.北京:人民卫生出版社,1995,247.10徐晓玉.中药药理学M.北京:人民卫生出版社,2005,52.(收稿日期:2009-04-28修回日期:2009-05-21)(编辑:潘明志英文审校:唐雄林)ICU低钾血症患者高浓度静脉补钾的临床研究皇甫长梅,尹小健,蔡施霞,姚华国(广东医学院附属医院重症医学科,广东湛江524001)【摘要】目的探讨高浓度深静脉微泵补钾治疗危重患者低钾血症的有效性和安全性。方法156例合并低钾血症的危重患者(排除补钾开始前连续3小时每小时尿量0.05)。但治疗组与对照组相比,补钾液体量明显减少,有统计学差异(P0.05).Potassiuminfusionbroughtmuchlessamountfluidinthetherapygroupthanthecontrolgroup(P0.01).Allpatientstoleratedtheinfusionwithoutevidenceofhemodynamicchangeandhyperkalemia.Renalfunctiondidnoteffectthepotassiuminfusiontimeinthisstudy.ConclusionUnderstrictlymoni2toring,itissafeandeffectivetoinfuseintravenousconcentratedpotassiumchlorideusingmicropumpsincriticallyillpatientswithhypokelamia.Thisstrategycanalsobeadministratedinpatientswithacuterenalinjurybutwithoutoli2guriaoranuriaundercarefulmonitoring.【Keywords】hypokalemia；concentratedpotassiumchloride；micropump；criticallyillpatients钾离子是体内重要的阳离子,细胞内外钾离子的不均衡分布是细胞静息电位的基础。危重患者往往存在多种体内酸碱平衡失调,电解质紊乱,其中低钾血症是最常见的电解质紊乱之一,严重时可导致心律失常、呼吸肌麻痹甚至死亡,低钾血症的纠正对危重患者的救治至关重要。由于发生低钾血症的病因、病理生理机制比较复杂,低钾血症常常与酸碱平衡失调并存,机体总缺钾的程度与补钾浓度并不一致、补钾过量有导致高钾血症的潜在严重后果。目前医学界对危重低钾血症患者的补钾治疗的方法多有争议。近年来,微量泵、深静脉置管及血钾快速测定的广泛应用,使高浓度静脉补钾成为可能1,2。为此,我们尝试在危重患者这一特殊人群中采用静脉高浓度补钾来纠正低钾血症,通过两种补钾方案的治疗结果对比评价其有效性和安全性。对象与方法1.入选标准收集我院综合ICU2004年8月至2007年12月低钾血症病例,符合下列条件的纳入本研究。入选标准:血钾浓度3.5mmol/L；年龄1695岁；急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHEII)6分。排除标准:补钾开始前连续3小时每小时尿量30ml/h,补钾开始前出现急性肺水肿或中心静脉压超过12cmH2O。试验退出标准:补钾过程中连续两小时尿量30ml/h退出本研究。2.一般资料入选试验患者共计162人,随机分为治疗组81人,对照组81人,研究过程中对照组因死亡失访2例,其中1例为感染性休克,弥漫性血管内凝血,另1例为脑干功能衰竭,家属放弃治疗。另有1例因连续2小时尿量30ml/h退出试验。治疗组因死亡失访1例,死亡原因为气道大出血,另有2例因连续两小时尿量0.05),具有可比性,见表1。作者简介:皇甫长梅(1978-),女,江苏省徐州市人,重症医学科主治医师。表1两组患者一般资料的比较(-s)组别例数性别(例)男女年龄(岁)APACHEII评分(分)动脉血pH值急性肾损伤例数GFR(ml/s)对照组78403859.211.660.13279226.6治疗组78473161.513.580.20289325.33.补钾方法设定目标血钾浓度均为3.5mmol/L,对照组用生理盐水或5%葡萄糖将氯化钾浓度稀释到53.64mmol/L(相当于0.4%的氯化钾溶液),在中心静脉压不超过12cmH2O前提下,输液泵控制速度在150ml/h,中心静脉压超过12cmH2O则减慢滴注速度；治疗组直接使用10%氯化钾微泵入,6ml/h。所有病例均通过颈内静脉通路输液,接压力传感器持续监测中心静脉压,并持续心电监测,观察心率、心律、心电图ST段、T波的改变,每2小时监测血钾浓度,出现临床可疑高钾血症表现,随时复查血钾,严密监测生命征和每小时尿量。当血钾3.5mmol/L时,试验终止,记录补钾时间、不良反应。4.观察指标观察两组治疗前后血钾浓度的变化；补钾治疗所需的时间；补钾后并发症发生的情况。急性肾损伤按照RIFLE标准,GFR估算按照改良的MDRD公式36。5统计学处理:采用SPSS11.5统计软件。计量资料以均数标准差(-s)表示,组间比较采用t检验或秩和检验(非正态分布),计数资料采用2检验,以P0.05)；治疗组补钾治疗时间与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)；两组所用补钾液体量比较经统计学处理,t=11.658,P0.01,治疗组明显少于对照组,见表2。表2两组患者补钾前后血钾浓度、补钾时间及补钾液体量的比较(-s)组别例数补钾前血钾浓度(mmol/L)补钾后血钾浓度(mmol/L)补钾时间(h)补钾液体量(ml)对照组782.750.763.960.4814.824.851190.52850.55治疗组782.770.743.980.4515.084.2865.8650.15注:与对照组比较,P0.012.本研究显示两组及其亚组补钾治疗前、后血钾浓度变化比较均有非常显著性差异,P均0.05),各亚组间补钾治疗时间相比也无统计学意义(P0.05),见表3。表明两组补钾方案具有同样的有效性和安全性。表3肾功能对补钾治疗的影响(-s)组别亚组例数补钾前血钾浓度(mmol/L)补钾后血钾浓度(mmol/L)补钾治疗时间(h)对照组肾功能正常亚组急性肾损伤亚组51272.760.522.750.663.970.453.890.4615.044.6614.954.75治疗组肾功能正常亚组急性肾损伤亚组50282.740.632.750.593.860.503.960.4314.964.8714.905.01注:与同组肾功能正常亚组比较,P0.05；与治疗前比较,P0.053.两组治疗过程中均未发生高钾血症、高钾血症的心电图表现及明显血流动力学变化。对照组有12例治疗期间新出现了心律失常,其中6例为窦性心动过速,4例为一过性室性早搏,2例为室上性心动过速,有2例静脉注射抗心律失常药物后缓解,其余病例自行缓解,无血流动力学变化。治疗组有10例治疗期间新出现了心律失常,其中4例窦性心动过速,5例为一过性室性早搏,1例出现一过性室上性心动过速,均自行缓解,无血流动力学变化。讨论钾离子是体内重要的阳离子,对维持细胞的正常代谢、渗透压和酸碱平衡、神经肌肉的兴奋性、心肌的正常功能等有重要意义。对于重症患者来说,即使轻度或中度的低钾血症也可能会加重病情,需要及时纠正。ICU危重患者原发病情重且合并感染、高代谢、电解质及酸碱等内环境的紊乱、严重营养不良,病情极其危重,且机体代偿功能低下,高渗葡萄糖、糖皮质激素及抗生素的应用等,均可促使低钾血症的发生,特别是联合应用时更明显,高糖促使钾进入细胞内,激素加速钾的排出,有些抗生素引起肾脏远曲小管上皮细胞损害,影响尿浓缩功能,使肾排钾增加。危重患者治疗用药多,常常需要限制液体入量和速度,临床上低浓度补钾易造成液体超负荷,并与其他药物治疗产生矛盾。但传统的静脉补钾对浓度及速度有严格限制,其浓度不宜超过40mmol/L(相当于1000ml液体中含10%氯化钾30ml),速度不宜超过20mmol/h7,低钾血症需较长时间,同时需输入较多的液体,增加了心脏的容量负荷,不利于危重患者的抢救,并可能对患者的预后产生不良影响,对于需迅速治疗的危重患者而言显然不太合适。静脉补钾易发生的问题是过快的输注在短时间内形成一过性高血钾而导致心脏抑制,心律失常甚而致死。实验研究表明8,导致致命性心律失常的血钾值取决于瞬时通过心脏的血钾浓度。过去的静脉滴注无法将输注量控制在持续微量的水平,为了避免短时间内输入过多钾盐,所以要严格限制输注液内钾的浓度,目前用微泵输注,可保证持续恒定微量注入,而经中心静脉输入的高浓度氯化钾溶液在中心静脉内迅速被血流稀释,因此输注液中的浓度已不是主要问题,而是要按上述每小时(每分钟)的输入量精确计算输注速度。本研究中钾输注速度为8.04mmol/h,远低于外科学课本规定的20mmol/h的安全限值。入住ICU的大多数患者基础疾病多,不能进食、胃肠功能不全,口服补钾受限制,在严格限制输液量及速度的情况下,我们采用微量泵经中心静脉输注10%浓度的氯化钾溶液,既不增加液体总量又能起到很好的补钾作用,缩短了低钾纠正的时间,为危重症患者的抢救赢得了宝贵时机。本研究显示在严密监测生命征,每小时尿量,中心静脉压监测及血钾浓度动态监测下,高浓度深静脉微泵补钾治疗危重患者低钾血症是安全有效的,并能有效控制液体量,减轻患者容量负荷,尤其对于老年存在心功能不全患者有利于液体控制,为患者治疗节省容量空间。本研究还发现在合并急性肾损伤的患者(每小时尿量30ml/h)中高浓度深静脉微泵补钾治疗低钾血症仍是安全有效的。综上所述,危重症患者中出现严重低钾血症时,在严密监测下应用微量泵经中心静脉快速泵入高浓度氯化钾是一种高效、安全、可行的补钾方法。参考文献1刘禄清,姚旭明.高浓度氯化钾微量泵注射治疗严重低钾血症J.岭南急诊医学杂志,2003,8(2):126.2杨欣悦,樊楚明.高浓度钾盐深静脉微泵输注治疗严重低钾血症J.内科急危重症杂志,2004,10(3):177-178.3HosteEA,KellumJA.Acutekidneyinjury:epidemiologyanddi2agnosticcriteriaJ.CurrOpinCritCare2006；12:531-537.4ClarkWR,LetteriJJ,UchinoS,etal.RecentclinicaladvancesinthemanagementofcriticallyillpatientswithAcuterenalfailureJ.BloodPurif2006,24:487-498.5MolitorisBA,LevinA,WarnockDG,etal.AcuteKidneyInjuryNetowork:ImprovingoutcomesformacutekidneyinjuryJ.JAmSocNephrol,2007,18:1992-1994.6MaYC,ZuoL,ChenJH,etal.ModifiedglomerularfiltrationrateestimatingequationforChinesepatientswithchronickidneydis2easeJ.JAmSocNephrol,2006,17: