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阿司匹林抵抗与不稳定型心绞痛的临床研究.pdf阿司匹林抵抗与不稳定型心绞痛的临床研究.pdf

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实用医学杂志2009年第25卷第13期众所周知,阿司匹林可以减少血管性死亡、心肌梗死、中风的发生率。然而,大约有10%~20%的长期应用阿司匹林治疗动脉血栓的患者反复发生动脉血栓[1]。基于这一原因,阿司匹林抵抗(aspirinresistance,AR)这一概念应运而生,并且成为研究的热点。1资料与方法1.1一般资料选取我院2005年1月至2007年2月期间临床诊断明确、病情稳定的AR的不稳定型心绞痛患者40例。其中男26例,平均年龄为(56s,%表1两组AA、ADP诱导的血小板聚集实验结果2091实用医学杂志2009年第25卷第13期P<0.05)。3讨论随着阿司匹林作为冠心病临床二级预防的广泛应用以来,现已成为各种心血管病预防和治疗的基石。抗栓实验中心进行的一个超过20万人、287个随机临床实验的荟萃分析表明,与对照组相比阿司匹林能有效降低心血管病患者中风、心肌梗死和死亡的危险约22%[3]。临床上也发现有部分患者即使规则服用阿司匹林还是发生意外事件。估计1/8的高危患者即使规则服用阿司匹林仍在2年内再发血管意外事件[4]。基于这一原因,AR这一概念应运而生,并且成为研究的热点。目前对于AR还没有统一的定义,通常定义为规律服用有效剂量阿司匹林的情况下,患者仍然发生血栓栓塞事件或不能产生预期抑制血小板聚集的作用[5]。Gum等[6]对口服阿司匹林治疗的冠心病患者,采用测定血小板聚集率的方法,检出阿司匹林抵抗患者并随访2年,观察主要复合终点(包括死亡、MI和脑血管事件)事件。结果显示:最初被确定为AR的患者与阿司匹林敏感患者比较,主要符合终点事件的发生率显著升高。AR产生的原因目前比较公认的主要有以下几个方面:(1)可能和阿司匹林剂量不足有关。(2)可能和COX-1的基因多态性有关,不同个体之间可能存在COX-1的单核苷酸多肽性现象,这种多态性导致阿司匹林不能使丝氨酸-530乙酰化,从而产生AR。(3)可能和有核细胞中的COX-1有关。虽然低剂量阿司匹林可以永久抑制血小板的COX-1,但有核细胞中的COX-1可以再生,而且对阿司匹林的敏感性低于血小板的COX-1。(4)可能和COX-2有关。阿司匹林的主要作用在于不可逆地抑制COX,该酶有两个同工酶即COX-1、COX-2。后者主要存在于血管内皮细胞和平滑肌细胞,与COX-1不同,COX-2半衰期短,可以被细胞因子
编号:201312191519187282    类型:共享资源    大小:115.69KB    格式:PDF    上传时间:2013-12-19
  
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