埃索美拉唑治疗反流性食管炎的疗效观察及机理探讨.pdf埃索美拉唑治疗反流性食管炎的疗效观察及机理探讨.pdf

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现代消化及介入诊疗2010年第15卷第2期MODEMDIGESTIONINTERVENTION2010,VO1.15,NO.2113一短篇论著埃索美拉唑治疗反流性食管炎的疗效观察及机理探讨王淑芳孙士东【摘要】目的探讨埃索美拉唑ESOMEPRAZOLE,ESO治疗反流性食管炎REFLUXESOPHAGITIS,RE的疗效及治疗前后血清NO含量变化。方法将120例经内镜证实的RE患者随机分为2组,试验组60例,给予埃索美拉唑40MG,每日1次对照组60例,给予奥美拉唑40MG,每日1次,两组均每天早餐前30MIN用水吞服两组疗程均为8周.分别于治疗4.8周后进行疗效和安全性评价,评价内容包括内镜表现、临床症状和24H食管PH值检测,血清一氧化氮NO含量变化。结果治疗8周时,ESO在改善RE病人临床反流症状、内镜下食管炎愈合率、24H食管PH值4时间,血清一氧化氮NO含量下降方面明显优于奥美拉唑组,两组相比存在显著性差异P0.05。结论埃索美拉唑是治疗RE安全、有效的药物,其疗效可能与NO下降有关。【关键词】埃索美拉唑;反流性食管炎;内镜表现;24H食管PH值N0反流性食管炎RE是胃食管反流病的一种类型,是酸相关性上消化道动力性障碍疾病.抑酸是反流性食管炎的主要治疗方法1。质子泵抑制剂埃索美拉唑是奥美拉唑的左旋异构体,其抑酸作用强于后者。我们选择在我院门诊和住院的RE患者进行验证,现将结果报告如下。对象与方法一、对象1.纳入标准选择从2005年7月~2006年7月在我院门诊和住院的患者并符合以下条件。有RE症状烧心、反酸、胸骨后疼痛、非梗阻性吞咽困难,RE内镜检查分级按洛杉矶LA分级法删正常,食管黏膜没有破损A级一个或一个以上食管黏膜破损,长径小于5NMYI;B级,一个或一个以上黏膜破损,长径大于5INLTL,但没有融合性病变;C级,黏膜破损有融合,但小于75%的食管周径;D级,黏膜破损融合,至少达到75%的食管周径。经内镜检查证实患有RE的证据即食管中下段有充血、水肿、渗出、糜烂、溃疡等的患者120例。2.排除标准①有严重的心、脑、肺、肾及肝脏疾病;②有胃、食管和十二指肠手术史者;③药物过敏者,妊娠、哺乳期女性;④正在服用非甾体类药物或皮质激素类药物者⑤有活动性溃疡、肿瘤及贲门失弛缓症⑥本试验一周内服用过其他抑酸药物及胃肠动力药物者。二、方法将符合人选标准的120例患者随机分为埃索美拉唑试验组和奥美拉唑对照组。两组性别、年龄及食管炎的严重程度均无显著性差异,具有可比性。资料见表L。两组给药方法均为口服,试验组给予埃所美拉唑40MG,1次,D.早餐前吞服;对照组给予奥美拉唑40MG,1次,D早餐前吞服。若4周RE治愈,则撤离试验;若RE继续存在,则再用药4周。所有患者于治疗前、治疗后4周和8周分别作随访评估。其内容包括临床症状改善、内镜下的愈合情况及24H食管PH值、血清一氧化氮NO含量的变化等;同时检测血、尿、大便常规及血生化、肝功等。1.临床症状评分要求固定1名消化医师按照中国胃食管反流病研究协作组制定的标准RDQ,又称耐信量表标准进行评分。按烧心、胸骨后疼痛、反酸、反食等四种症状。①发作频率计分无症状为0分,症状出现频度1D/周、1D,周、2~3D,周、4~5惆以及671/周分别记为L、2、3.4、5分。②按症状程度计分症状不明显,经提醒后发现为1分症状明显,影响日常生活,偶尔服药为3分;症状非常明显,影响日常生活,需长期服药治疗为5分。症状介于1分和3分之间为2分,介表1两组患者一般情况注两组相比,P0.05。作者单位255400潍坊医学院附属齐鲁石化医院集团中心医院消化内科一LL4一现代消化及介入诊疗2010年第L5卷第2期MODEMDIGESTIONINTERVENTION2010,VO1.15,NO.2于3分和5分之间为4分。总积分为发作频率和程度积分之和。RDQ诊断RE的临界值为L2分。根据积分判定RE的程度12~20分为轻度;2L~30分为中度;31为重度。结果见表2症状疗效评定标准1,显效症状计分降低大于80%;有效症状计分降低大于50%;无效症状计分降低小于50%。症状总有效率显效有效/总例数X100%胃镜疗效依据洛杉矶LA分级法81治愈内镜下黏膜病变彻底消失好转内镜下黏膜病变改善大于或等于1个级别;无效内镜下黏膜病变无减轻。2.食管24H食管PH监测应用24H食管PH监测仪,PH值电极置于下食管括约肌上5CM处,存留24H,监测RE试验组及对照组治疗前、治疗4周、8周的PH4反流次数次、反流持续时间≥5MIN反流次数次,最长反流持续时间MIN,PH4总时间MIN、PH4时间百分比%。3.血清一氧化氮N0含量变化的测定全部RE受试者,于清晨空腹于肘静脉采M4M1。分离清.标本置一20℃储存备检。NO检测采用硝酸还原酶法,严格按说明书操作。I、统计方法全部数据以S表示。行方差检验及F检验。P0.05有统计学意义。结果一、两组症状疗效见表2。两组症状评分较治疗前都明显下降,其中试验组较对照组下降明显。两组比较差异有显著性P0.05。二、两组内镜下食管炎愈合情况见表3。两组病变均较治疗前都明显改善,其中试验组与对照组治疗4周、8周的愈合率分别为66.7%,53.3%;50.0%,36.7%;治疗4周、8周的有效率为93.4%,73.3%;83.3%,60.0%..试验组较对照组愈合率、有效率明显增高,两组相比较差异有显著性P0.05。、两组食管24HPH值的影响见表4。试验组与对照组4周、8周与治疗前相比均能明显改善RE病人PH4反流次数、5MIN反流次数、最长反流持续时间MIN、PH4总时间MIN、PH4百分时间%,试验组疗效较对照组明显,两组相比有显著差异性P0.05。四、两组粗清一氧化氮NO含量变化的情况见表5治疗组与对照组在治疗4周、8周血清NO含量均较治疗前明降低,治疗后试验组NO含量下降较对照组明显P0.05。表2两组治疗前后的症状评分S组别GT治疗前治疗4周治疗8周注与对照纽相比,尸O.05T0.14、0.05T分别为2.14、2.44。表5两组治疗前后血清一氧化氮NOJ含量变化PMOL/L,IS注与治疗前比较P0.01,与对照组比较0.05。五、不良反应试验组头痛、头晕6例、恶心、腹泻7例,对照组头痛、恶心7例,腹泻5例,程度较轻,不影响疗程,均继续治疗。治疗前后血常规、尿常规、大便常规、血生化、肝功能无异常变化。讨论反流性食管炎是胃食管反流病的一种类型,是多因素参表3两组治疗后4周、8周内镜改善情况%J组别NPH4反流次数次5MIN反流次数次最长反流持续时间MINPH4,,LT,JLHQMINPH4百分时间%注与治疗前比较P0.05,与对照组比较0.01。现代消化及介人诊疗2010年第15卷第2期MODERNDIGESTIONINTERVENTION2010,VO1.15,NO.2115一予的酸相关性上消化道动力障碍性疾病0O,11。多由食管下端括约肌功能减退、反流物对食管黏膜的损害等因素引起。有研究表明13,141黏膜损伤程度和反流症状发生频率及食管酸暴露密切相关。埃索美拉唑是奥美拉唑的左旋光学异构体。在代谢上表现为立体选择性,主要通过CYP3A4代谢,只有小部分通过CYP2C19代谢。因此在药物代谢动力学上表现为代谢率低、血浆浓度高的特点;抑制胃酸分泌的时间更长,抑酸能力更强5,16】。目前在反流性食管炎的病因和发病机制中.食管组织NO的含量起了很大的作用,NO作为非肾上腺素能非胆碱能NANC的神经递质,广泛存在于消化道中并发挥重要作用18,191。国外对NO与GERD的关系研究结果显示,NO可以导致食管下括约肌松弛,影响LES的功能,从而导致反流。NO是一种重要的炎性介质,NO与超氧化物反应产生过氧化亚硝酸PXN,加速脂类及巯基化合物的氧化反应,引起急、慢性炎症【2L22。提示内源性NO可能会在反流性食管炎产生的病理生理学机制中发挥作用。LANAS等232411认为,酸反流发作时,食管黏膜血流量增加对黏膜抵御损伤具有保护作用,而NO则具有强烈的血管扩张作用,是保持这种黏膜血流量的重要介质㈣。在反流性食管炎患者中,食管组织的NO的含量明显增加。研究表明27,RE患者血清NO含量亦显著高于对照组,并随食管炎症程度的加重而进行性升高.且与LES压力及食管远端蠕动幅度的降低显著相关,提示内源性NO参与RE的致病机制。本研究在RE治疗前,测得的NO的含量与埃索美拉唑、奥美拉唑治疗后4周、8周测得的含量分别有明显的差别。NO会加重食管组织炎症反应,引起食管上皮的血管扩张,增强食管上皮的完蛰性.从而起到保护作用。随着试验组的治疗,酸反流明显下降,对食管的刺激减弱,食管组织产生一氧化氮的含量减少。经比较试验组较对照组NO的含量下降更明显.从分子方面说明埃索美拉唑较奥美拉唑抑酸作用更强,减少了患者胃酸对食管组织的刺激,使NO的含量下降,使食管下段括约肌松弛作用减弱,不利于酸的反流,使RE愈合。我们应用质子泵抑制剂ESO治疗反流性食管炎,8周后两组在症状记分下降值及食管炎愈合率、24H食管PH值4时间及血清NO含量下降方面比较均有显著性差异P0.05,总之埃索美拉唑组的疗效优于奥美拉唑组,是治疗RE安全、有效的药物。参考文献1潘国宗,许国铭,郭慧平,等.北京上海胃食管反流症状的流行病学调查.中华消化杂志,1999,19223226.2DEVAULTKR,CASTELLDO..UPDATEDGUIDELINESFORTHEDIAGNOSISANDTREATMENTOFGASTROESOPHAGEALREFLUXDISEASE.THEPRACTICEPARAMETERSCOMMITTEEOFTHEAMERICANCOLLEGEOFGASTROENTEROLOGY.AMJGASTROENTEROL,1999,9414341442.3SHAWMJ,TALLEYNJ,BEEBETJ,ETA1.INITIALVALIDATIONOFADIAGNOSTICQUESTIONNAIREFORGASTROESOPHAGEALREFLUXDISEASE.AMJGASTROENTEROL,2001,965257.4柯美云.胃食管反流病.见潘宗国,曹桂植.现代胃肠病学.北京科技出版社,1994729.5胡运彪,许树长,戴军,等.一氧化氮在实验性反流性食管炎发病机制中的作用.中华消化内镜杂志,1999,16331333.6柯美云.胃食管反流病的研究现状.中华消化杂志,1994,146364.7萧树东.江绍基胃肠病学.上海上海科学技术出版社,2001346.8ANDERSSONT,ROHSSK,HASSANA,ETA1.PHARMACKINETTISANDDOSEREPORSEREALATIONSHIPOFESOMEPRAZOLE.GASTROENTEROLOGY,2000,1185550.9KLAUSERAG,SCHINDLBECKNE,MFILLERLISSNERSA.SYMPTOMSINGASTROOESOPHAGEALREFLUXDISEASE.LANCET,1990,335971.10SHAWMJ,TALLEYNJ,BEEBETJ,ETA1.INITIALVALIDATIONOFADIAGNOSTICQUESTIONNAIREFORGASTROESOPHAGEALREFLUXDISEASE.AMJGASTROENTEROL,2001,965257.11星原芳雄.逆流性食管炎的内视镜诊断程度.消化器内视镜,1991,12123.12李定国.关于反流性食管炎联合治疗的管见.新医学,1996,22453.13阎立,王连生.贲门癌外科治疗近况.中国肿瘤I临床,1986,13101105.14张泰昌,朱美中,耿喜成,等.返流性食管炎的内镜探讨.中华消化内镜杂志,1994,L1206207,255.15霍维藩,赵玉兰,孙一芬.返流性食管炎118冽内镜表现.医师进修杂志,1997,20643.16刘永昌,王晋萍,邓华一.西沙比利、雷尼替丁和硫糖铝联合治疗船员返流性食管炎的疗效.中华航海医学杂志,1998,5247248.17陈中和,莫略,张梅,等.老年人反流性食管炎169例分析.中国内镜杂志,1999,5541,46.18高舒达临床协作组.法莫替丁治疗反流性食管炎多中C,IL床观察.中华消化内镜杂志,2003,23410413.19SCHULZEDELRIEUK,SHIRAZICL,CONKLINJ,ETA1.ALTERATIONSINESOPHAGEALSMOOTHMUSCLEDYNAMICSFROMEXPERIMENTALHYPERTROPHYBANDEDOPOSSUMESOPHAGUSABSTACT.GASTROENTEROLOGY,1990,985PT2A389.20许国铭.胆汁反流相关性疾病.上海上海科学技术出版社,2002129130.21柯美云.胃食管反流病.见方圻.现代医学.北京人民军医出版社,199518561860.22张中兵.一氧化氮在消化系统的生成和分布及其临床意义.中华消化杂志,1994,14236239.23JOHNSONLF.DEMEESTERTR.TWENTYFBURHOURPHMONITORINGOFTHEDISTALESOPHAGUS.AQUANTITATIVEMEASUREOFGASTROESOPHAGEALREFLUX.AMJGASTROENTEROL,1974,62325332.24熊鹰,张锦坤.动态24小时食管PH监测对GERD的诊断价值.临床消化病杂志,1994,63111一L13.25SCHANCA.WHATARETHEOPTIMALLENGTHANDSETTINGFORESOPHAGEALPHTESTING.INRICHTERSE,EDS.AMBULMORYESOPHAGEALPHMONITOTING.NEWYORKLGAKUSHOIN,199151.26SCHINDLBECKNE,IPPISCHH,KLAUSERAG,ETA1.WHICHPHTHRESHOLDISBESTINESOPHAGEALPHMONITORINGAMJGASTROENTEROL,1991,86L1381141.27黄颖秋,张德中,萧树东.一氧化氮与消化道动力.国外医学消化系疾病分册,1997,172327.收稿日期20090916本文编辑陈烨
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