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埃索美拉唑治疗反流性食管炎疗效观察[J].pdf埃索美拉唑治疗反流性食管炎疗效观察[J].pdf -- 5 元

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合殚用药2010年4月第3卷第8期ChinJofClinicalRationalDrugUse,April2010,Vo1.3No.8埃索美拉唑治疗反流性食管炎疗效观察黄维国,7论著【摘要】目的观察埃索美拉唑治疗反流性食管炎RE的临床疗效。方法7O例RE患者随机分为治疗组和对照组各35例,2组均应用莫沙比利治疗,治疗组加用埃索美拉唑对照组加用奥美拉唑,疗程均为4周。观察2组症状缓解及胃镜下食管炎愈合情况。结果2组治疗后各症状评分均降低,与治疗前比较差异有统计学意义P5mm,病变不融合C级黏膜破损相互融合,范围不超过食管周径的75%D级黏膜破损相互融合,并累及食管周径75%以上。随机分成治疗组和对照组各35例,治疗组男19例,女16例,中位年龄42.3岁。A级15例,B级9例,C级7作者单位52993l广东省阳东县人民医院例,D级4例。对照组男2O例,女l5例,中位年龄41.3岁。A级16例,B级8例,C级8例,D级3例。2组年龄、性别、病情比较差异无统计学意义P0.05,具有可比性。1.2治疗方法2组均应用莫沙比利5mg口服,每天3次。治疗组加用埃索美拉唑40mg口服,每天1次对照组给予奥美拉唑20rag口服,每天2次,疗程均为4周。1.3观察指标对治疗前后根据烧心、反酸、胸骨后疼痛的严重程度及发生频率进行症状记分。症状严重程度评分标准0分无症状1分症状轻微可忍受2分介于1分与3分之间3分不能忍受,需要休息和药物治疗。症状发生频度评估标准0分无症状1分症状每月发生2分症状每周发生3分症状每天发生。服药4、6、8周随访,观察症状改善情况。治疗前后,胃镜检查对RE进行分级,了解胃镜下愈合情况。1.4疗效评价标准1症状疗效评估显效症状计分降低80%有效症状计分降低50%无效症状计分降低50%。2胃镜下疗效评估痊愈食管炎消失好转改善大于或等于1个级别无效改善不明显。1.5统计学方法采用SPSS11.0软件进行数据分析,计量资料以±S表示,组间比较采用t检验计数资料以率%表示,组间比较采用2检验,P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1治疗前后症状评分变化2组治疗后各症状评分均降8l临床合理用药2010年4月第3卷第8期ChinJofClinicalRationalDrugUse,April2010,Vo1.3No.8低,与治疗前比较差异有统计学意义P0.05。且治疗组改善情况优于对照组,差异均有统计学意义PO.05。见表1。表12组治疗前后症状评分变化情况比较元±s,分注与对照组比较,P0.05与对照组比较,P0.052.2症状缓解情况治疗组症状缓解总有效率为97.1%高于对照组的85.7%,差异有统计学意义P0.05。见表2。表22组症状缓解情况比较例%注与对照组比较,P0.052.3胃镜下食管炎愈合情况治疗组胃镜下食管炎愈合总有效率为94.3%高于对照组的74.3%,差异有统计学意义P0.05。见表3。表32组胃镜下食管炎愈合情况比较例%注与对照组比较,P0.053讨论RE是消化系统常见病,其发病机制为食管下端括约肌LES松弛或LES张力低下致使胃内容物反流入食管,使食管的pH值下降和食管黏膜的防御功能下降,反流物对食管黏膜攻击侵蚀的结果。研究表明,酸反流造成食管上皮细胞间隙增宽,通透性增加,使得酸和或蛋白酶进入上皮细胞对其造成损伤,同时对神经末梢造成刺激,就发生了烧心、疼痛等症状。临床上一般采用抑酸剂、黏膜保护剂和促动力剂治疗反流性食管炎,由于单纯应用抑酸剂或黏膜保护剂不能改善食管胃动力并从根本上阻断反流,加之强力抑酸可延缓胃排空,因此治疗反流性食管炎必须促进胃肠动力。质子泵抑制剂是目前作用最强的抑酸药物,其中埃索美拉唑是新一代质子泵抑制剂PPI,埃索美拉唑由单一型s型光学异构体构成,是第1个单一光学异构体,相比于以往的PPI,包括奥美拉唑在内,其在药代动力学和药效学方面有明显的优势。与奥美拉唑相比,埃索美拉唑的生物利用度更高,在肝脏内的清除率更低,同样剂量条件下有更多的药物到达壁细胞泌酸小管,故具有更强的抑制质子泵泌酸作用。其起效迅速,抑酸作用更持久,能更好地减少食管酸暴露,迅速缓解症状,使损伤的食管黏膜得以愈合。另外,其口服吸收比较一致,个体差异小,老年人、肾功能不全和轻中度肝功能不全患者不需调整剂量,严重肝功能不全患者,要相应减量。本研究显示,治疗组症状改善与食管炎愈合总有效率均高于对照组,证明埃索美拉唑是治疗RE有效的药物,但其远期疗效,有待临床进一步观察。参考文献1ArmstrongD,BennettJR,BlumAI,eta1.TheendoscopicassessmentofesophagitisAprogressrepoonobserveragreementJ.GastroenterologY,1996,111185.2张岚.埃索美拉唑和奥美拉唑治疗反流性食管炎的比较J.中国中医药现代远程教育,2008,68839840.3姚光弼.质子泵抑制剂的新成员一埃索美拉唑J.中华消化杂志,2002,224233235.收稿13期20100303PTPRT基因可抑制肿瘤药讯快递来自四川大学生命科学学院,霍德华休斯医学院,凯斯西储大学casewesternreserveUniversity等处的研究人员揭示了在人类结直肠肿瘤发生发展过程中的一个起着关键作用的信号传导通路,这对于研究人类结直肠肿瘤的起源有着重要意义。已有大量研究表明,在人类结直肠肿瘤中最易发生突变的是蛋白酪氨酸磷酸酶受体TPTPRT,然而受PTPRT调节的细胞信号途径并不清楚,有待深入研究。在这篇文章中,研究人员证明了PTPRT的直接作用底物是Paxillin,PTPRT能特异性地调节PaxillinY88的磷酸化程度。通过在人类结直肠肿瘤细胞中构建的PaxillinY88F纯合子突变细胞系,研究人员发现其细胞迁移和受损锚地非依赖性生长都有显著性降低。同时,这些细胞不能在裸鼠体内形成移植瘤,接头蛋白pl3OCAS、作为多种生长因子和细胞因子的下游信号分子蛋白酪氨酸磷酸酶SHP以及PI3K下游分子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT的磷酸化水平也有所减少。通过构建PTPRT基因敲除的小鼠,研究人员发现在小鼠结肠中的PaxillinY88磷酸化水平上升,在氧化偶氮甲烷致癌剂诱导下该小鼠极易发生结肠肿瘤,该结果首次在动物体内证明了PTPRT作为肿瘤抑制基因的功能。这些结果还显示,PaxillinY88磷酸化的增加也是人类结直肠肿瘤中的一个共通现象。该研究结果揭示了在人类结直肠肿瘤发生发展过程中的一个起着关键作用的信号传导通路。Facultyof1000Biology创办于2002年1月,是一种在线科研评价系统,其推荐原则立足于论文本身的科学意义而非发表在什么杂志上。该系统根据全球2300多名资深科学家的意见,提供对近期发表的生物科学论文的快速评论,目的是帮助广大科研人员遴选和发现有价值的研究工作。点评该文章的是来自美国加利福利亚大学圣地亚哥分校的的RichardKlemke教授,作为该校蛋白质组学生物标记和诊断开发中心和癌症影像网络中心主任,他是Facultyof1000Biology专家成员之一,主要从事病理学、细胞学和蛋白质组学方面的研究。源自药品资讯网
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abaodong上传于2013-12-19

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