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奥曲肽与加贝酯联合治疗急性重症胰腺炎疗效观察.pdf奥曲肽与加贝酯联合治疗急性重症胰腺炎疗效观察.pdf -- 5 元

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论著临床论坛中国社区医师医学专业2010年第19期第12卷总第244期47奥曲肽与加贝酯联合治疗急性重症胰腺炎疗效观察郑庆芬1贺新禹2453003河南新乡医学院第一附属医院消化内科1453003河南新乡医学院基础学院计算机中心2摘要目的观察奥曲肽与加贝酯联合治疗急性重症胰腺炎的疗效。方法急性重症胰腺炎60例,按治疗时间先后分为对照组30例常规治疗奥曲肽,治疗组30例常规治疗奥曲肽加贝酯。结果治疗组治疗效果优于对照组,疗效满意。结论奥曲肽与加贝酯联合应用治疗急性重症胰腺炎具有较好效果。关键词奥曲肽加贝酯急性重症胰腺炎doi10.3969/j.issn.1007614x.2010.19.046资料与方法2007年1月~2010年1月收治急性重症胰腺炎60例,其中男42例,女30例,年龄30~65岁,60例SAP诊断主要依据中华医学会外科学会胰腺学组制定的急性胰腺炎的临床诊断分级标准1996年第二次方案。按治疗时间先后分为对照组30例,治疗组30例。治疗方法对照组30例采用常规治疗,包括禁食、持续肠胃减压、抗感染、应用奥曲肽及支持治疗。治疗组30例除以上治疗外,另加加贝酯治疗。奥曲肽治疗方法为先缓慢静脉推注奥曲肽100μg后,继以25μg/小时的速度持续静滴,共3天加贝酯300mg生理盐水500ml静脉缓慢点滴,2次/日,连续7天。疗效观察观察两组治疗7天后血尿淀粉酶变化及白细胞下降幅度观察两组治疗7天后症状、体征缓解率及并发症下降率。统计学处理计量资料用均数±标准差表示,差异比较采用U检验率的比较用X2检验,P0.05。讨论急性胰腺炎是致病因子导致胰腺外分泌突然增加,胰管内压力增高,胰泡破裂,致含有大量胰酶的胰液外渗引起的急性自身消化性炎症。其发病机制与蛋白酶级联反应,血液循环障碍,白细胞过度激活产生的细胞因子和炎症介质等有关1。奥曲肽是人工合成的生长抑素八肽衍生物,具有生长抑素类似的药理作用,且作用持久。目前,奥曲肽已广泛应用于临床。由于奥曲肽具有抑制胰液分泌的作用,理论上讲应用于急性胰腺炎可减少胰酶对组织的破坏,从而起到治疗作用2。加贝酯是一种蛋白水解酶抑制剂,作用于胰蛋白酶、激肽释放酶、纤溶酶当与α2巨球蛋白结合时可作用于凝血酶。动物试验表明,加贝酯可防止多种因素所导致的胰腺炎的发生。此外有报道,加贝酯可有效降低Oddi括约肌收缩频率和幅度,松弛括约肌3。两者作用环节、药理机制不同,联合治疗急性胰腺炎有一定的理论基础。本研究通过联用奥曲肽与加贝酯取得了较好的效果。其原因可能为两药分别从胰酶释放及被激活等环节双重阻断胰腺内消化,并抑制全身炎症反应的发展,起到更好的治疗作用。值得临床推广。参考文献1秦仁义,裘法祖.炎症介质细胞因子在急性出血坏死性胰腺炎发生发展中的作用.中国普外基础和临床杂志,1998,56361363.2RaptisSA,LadasSD.Therapyofacutepancre2atitiswithsomatostatin.SxandJGastroenterolSuppl,1994,2073438.3吴叔明,徐华,戈之铮,等.加贝酯对Oddi括约肌运动的影响.中华消化病杂志,2004,4464466.表1两组治疗前后血尿淀粉酶及白细胞的变化比较组别例数时间血淀粉酶尿淀粉酶白细胞数对照组30入院时720±2104300±216019±2.0治疗后7天250±401200±4008.9±1.2治疗组30入院时690±1904600±196018.5±1.8治疗后7天50±60980±3804.9±0.8注对照组与治疗组同时间点比较,P0.0595以上。用药至症状缓解时间015~24小时,平均0195±0118小时用药至症状消失时间210~48小时,平均3112±0196小时。死亡10例,其中2例死于顽固性心力衰竭,5例死于室扑,室颤,2例死于于心源性休克,1例死于多器官功能衰竭。恶化1例,1例86岁女性患者,应用吗啡5mg后出现呼吸抑制,需机械通气,以上2例均自动出院。本组死亡率65和传统治疗病死率达80~90比较,差异有统计学意义P0105。讨论AMI性心源性休克治疗目的在于建立和维持体循环的动脉压,保持重要器官的血液灌注,减轻肺瘀血,减低心脏耗氧,防止梗死延伸,并尽可能减少缺血,坏死范围,阻斯恶性循环。临床资料表明常规药物治疗难以降低心源性休克死亡率,主要由于各种血管活性药物的单独应用均会对梗死的心肌造成严重的不良反应。所有增加心排出量,升高血压的药物都会增加心肌耗氧量而加重心肌缺血损伤,所有减低心脏负荷,减少心肌耗氧量的药物又会降低血压,降低冠状动脉灌注压,也可使心肌缺血加重,虽然多巴胺通常能够改善患者的血流动力学,但可增加心肌耗氧,加重心肌缺血,不能显著提高患者生存率血管扩张剂虽能增加心输出量并降低左室充盈压,但由于冠状动脉充盈压的显著降低,导致心肌灌注进一步下降,形成恶性循环。在AMI性心源性休克的治疗中尽早使用镇静剂,以吗啡效果最好,合理使用血管活性药物,并依据血流动力学的结果调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量,硝普钠和多巴胺联合有良好的协同作用,既可降低左室舒张末压又可增加心输出量以利于器官的供血、供氧。参考文献1牛小麟.心源性休克.王吉耀.内科学.北京人民卫生出版社,20081145.©19942010ChinaAcademicJournalElectronicPublishingHouse.Allrightsreserved.http//www.cnki.net
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