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暴发性心肌炎心源性休克的诊断与治疗.pdf暴发性心肌炎心源性休克的诊断与治疗.pdf -- 5 元

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临床儿科杂志第28卷第11期2010年11月JClinPediatrVol.28No.11Nov.2010继续医学教育心肌炎临床表现轻重差异悬殊,早期可不典型,多有心外症状。部分患儿呈暴发性,临床表现急骤、病情变化快、发展迅猛,有时尚未明确诊断,在急诊室或入院不久即死亡。常是引致医疗纠纷的主要原因之一,临床医师必须对其提高警惕性和预见性。1暴发型心肌炎的诊断1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现,首次将心肌炎分为暴发型、急性型、慢性活动型和慢性持续型4种类型1。暴发型心肌炎诊断指标①起病均为非特异性流感样表现②病情迅速恶化,短时间内出现严重的血流动力学改变,临床表现为重度心功能不全等心脏受累征象③心肌活检显示广泛的急性炎症细胞浸润和多发型心肌坏死灶④1个月内完全康复或死亡(少数)⑤免疫抑制剂治疗只能减轻症状而不能改变疾病的自然病程。上述五大特点中前三项即为该病的诊断要点,但患儿在发病危重之时不可能进行心肌病理活检,因此只能依靠临床诊断。由于暴发型心肌炎起病多以心外表现为首发症状,极易造成误诊或漏诊,给临床早期诊断带来一定困难,故临床医师对该病必须有高度的警惕,以免贻误抢救时机。2暴发型心肌炎的治疗很多病毒或感染可引起病毒性心肌炎,其中柯萨奇B组病毒(CVB)1~5型最常见,约占病毒性心肌炎的60%左右,尤其是CVB3和CVB4的亲心肌株,感染后最易致心肌炎。暴发型心肌炎的病原,目前报道最多的也是CVB3和CVB4,其次为肠道病毒和轮状病毒。无论是哪一种病毒引起的暴发型心肌炎其病原治疗原则均与病毒性心肌炎的抗病毒治疗一致。2.1病毒唑即三氮唑核苷(ribavirin),属人工合成核苷,具有广谱抗RNA和抗DNA病毒的作用。此药通过阻断病毒酶的活性抑制核苷合成,阻断病毒复制。动物研究发现该药还能调节免疫功能,改善病毒感染引起的总T细胞和辅助T细胞亚群的减少。常用剂量为10~15mg/(kgd),静脉滴注,连用5~7d。2.2α-干扰素有广谱抗病毒作用,可抑制病毒在心肌内的复制,且对免疫活性细胞有调节作用,同时增强体液免疫和细胞免疫功能。暴发型心肌炎早期应用α-干扰素效果尤佳,可缩短病程,提高抢救成功率。临床常用方法每次1.5万~2.5万U,肌肉注射,每日1次,5~10d为1疗程。若病情需要,可重复用1~2个疗程。2.3阿昔洛韦对疱疹类病毒(包括水痘病毒)感染宜首选阿昔洛韦(无环鸟苷),其对疱疹病毒DNA的作用较对人的DNA作用强得多,对人毒性较小。常用剂量为每次5mg/kg,静脉滴注,8~12h1次,连用5~7d。2.4中药黄芪中药黄芪的抗病毒效果也为临床认可,动物实验发现,黄芪在病程早期有抑制病毒繁殖、减轻心肌炎症反应作用,同时通过诱导干扰素增强NK细胞活性,间接杀伤病毒。幼儿剂量20g/d,年长儿30g/d,首剂效果最好。3心源性休克3.1定义心源性休克是由于心功能不全导致的靶器官低灌注状态。即心功能不全和急性微循环灌注不足同时存在。而感染性休克开始即显示微循环障碍,晚期出现泵衰竭。小儿心源性休克在病因、临床特点、治疗及预后与成人有着显著的差异。3.2发病机制心源性休克的机制主要是左心功能不全,左心衰竭是心源性休克的常见原因右心功能受损可引起或加重心源性休克周围血管阻力变化、神经激素调节和炎症反应,如全身炎症反应在心源性休克的发生和发展中也起着重要作用一氧化氮亦有促进炎症反应的作用此外,某些医源性因素亦需引起注意,如大剂量利尿剂可使血容量进一步下降而促进心源性休克的发生,右心功能不全患儿容量补充过多可引起或加重心源性休克。有报道,β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂可能增加高危患者心源性休克的发生率2。3.3病因成人心源性休克多是急性心肌梗死的严重并发症,也是其致死的主要原因。小儿期主要原发病依次是暴发性或重症心肌炎先天性心脏病,包括心脏手术后低排综合征,体、肺循环高压大量心包积液(心脏填塞)、心包狭窄心肌病严重心律失常如阵发性室上速、室速、室颤、严重心动过速等感染性疾病新生儿重症窒息等。3.4临床表现小儿心源性休克临床表现多样,不同年龄、不同原发病起病症状不同。心电图有心律失常及STT改变、心脏超声射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)下降为心源性休克的特征。临床可分为原发病和休克两方面的症状,前者则视不同疾病暴发性心肌炎心源性休克的诊断与治疗陈新民南京军区福州总医院儿科(福建福州350025)doi10.3969/j.issn.1000-3606.2010.11.0281099临床儿科杂志第28卷第11期2010年11月JClinPediatrVol.28No.11Nov.2010而异,如感染性心肌炎、急性心脏填塞、肺梗死等休克症状分为代偿期(休克初期)、失代偿期(休克期)和休克晚期。休克早期由于代偿机制,周围血管收缩、心脏负荷增加,使心排出量进一步减少病情发展则因乳酸堆积、组织胺释放,使毛细血管扩张,大量的血液淤滞在毛细血管内致组织器官的血液灌注更为减少,以致影响器官功能和代谢紊乱,甚至引起死亡。3.5诊断诊断指标3①有急性发作或急性加重的心脏疾患②收缩压降至同年龄正常血压低限以下③有周围循环不足表现,如苍白、发绀、心率快、少尿或无尿、足底毛细血管再充盈时间延长④有心功能不全体征,如心音低钝、奔马律、肝脏增大、双肺湿罗音或血性分泌物、中心静脉压>6cmH2O(0.8kPa)⑤床边心脏超声示EF<0.55,FS<0.30⑥排除其他类型休克。上述指标中,1、2、5、6为必备指标,加3、4任意2个症状和体征即可诊断。在诊断过程中或诊断后,应进一步确定原发病。3.6治疗治疗原则是积极抢救休克同时重视原发病的相应治疗。治疗关键是提高心输出量,改善组织细胞氧供应及减少氧消耗。主要进展是有创血液学检测及体外膜肺的应用4。3.6.1抗休克治疗3.6.1.1保持安静以减少耗氧量。3.6.1.2改善机体氧供,纠正酸碱失衡维持动脉PO2≥70mmHg,经皮血氧测定的氧饱和度≥90%。纠正代谢性酸中毒,当出现高碳酸血症呼吸性酸中毒时,需做气管插管机械通气。3.6.1.3补液及纠正电解质紊乱心源性休克主要因心功能不全引起,扩容往往不能使心输出量增多。输液过多或过快,反而会导致肺水肿,使病情恶化。首次输液可给予10%葡萄糖、生理盐水或低分子右旋糖酐,5~10ml/kg,于30min内静脉滴注,休克状态无改善可重复1次。每日入量应控制在1200ml/m2,多用10%葡萄糖液缓慢均匀静脉滴注。3.6.1.4正性肌力药物①儿茶酚胺类药物多巴胺和多巴酚丁胺常用剂量3~8μg/(kgmin),多巴胺在提高血压方面优于多巴酚丁胺,但在引起心动过速和心律紊乱方面多于多巴酚丁胺。异丙肾上腺素仅在对阿托品无效或起博器不能立即使用时应用。需注意可能产生的室性心律紊乱。ACC/AHA指南推荐异丙肾上腺素可用于严重心源性休克低血压状态。②磷酸二酯酶抑制剂可通过提高细胞内cAMP水平而增加心肌收缩力,兼有冠状动脉及外周血管扩张作用。米力农(二联吡啶酮)小儿静脉注射负荷量每次25~75μg/kg,间隔10min后重复1次,可重复3次,以后静滴0.25~0.5μg/(kgmin)。③洋地黄制剂洋地黄类药物对心源性休克初始不起作用。仅用于阵发性室上速和心房纤颤转复无效时为控制心率才使用。暴发性心肌炎尽量避免使用洋地黄。3.6.1.5血管扩张剂在应用正性肌力药的同时血管扩张药可减轻心脏前、后负荷,提高心输出量。扩张静脉可减低前负荷。扩张动脉可减少动脉阻力,减轻左室后负荷,改善左室射血,使心排量增加。扩张微循环血管,增加营养性毛细血管血流。3.6.1.6利尿应用利尿剂可减轻肺淤血并增加携氧,但危重情况下应慎用,因为骤然利尿有加重低血压及减少冠脉血流灌注的危险。如利尿剂效果不理想时应考虑系低血容量、心输出量严重下降以及肾血流量不足(肾衰竭)的影响。3.6.1.7体外机械辅助装置休克时应用各种辅助装置是现代休克治疗的进展之一。主要有主动脉内气囊反博(IABP)、心室(左室或双室)辅助装置(VAD)、人工膜肺(ECMO)等技术。国外有报道,可将人工膜肺作为救治的首选方法4。国内也有成功应用的报道。3.6.1.8改善心肌代偿可使用大剂量VitC3~5g静脉滴注,16二磷酸果糖等。3.6.1.9皮质类固醇目前对合并感染的心源性休克患儿应用皮质类固醇,国内外仍有争议,但对伴有心血管功能衰竭的肾上腺皮质功能危象者,应用皮质激素是必要的。3.6.2病因治疗3.6.2.1暴发性或重症心肌炎、心肌病可采用皮质类固醇冲击治疗。病原治疗见前述。在病情稳定前不宜应用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂,因其可加重心源性休克患者的低血压。3.6.2.2严重心律失常快速性心律失常,如室上速可选用胺碘酮,负荷量5~7mg/kg,1h内滴入,维持量10~15μg/(kgmin)。室性心动过速目前不主张首选利多卡因,而建议应用胺碘酮,但要用负荷量。对血流动力学不稳定者可选用电击复律,电能量为0.5~1J/(skg)电击于QRS波峰上,如无效可加大能量重复电击,但不宜超过3次。电击复律的特点是作用快,安全且效果好,但对洋地黄中毒者则应禁用。缓慢心律失常或合并严重快速心律失常,应尽快安装起博器。3.6.2.3心包填塞宜行心包穿刺引流减压。参考文献[1]LiebermanEB,HutchinsGM,HerskowitzA,etal.Clinicopathologicdescriptionofmyocarditis[J].JAmCollCardiol,1991,18(7)1671-1626.[2]ChenZM,PanHC,ChenYP,etal.Earlyintravenousthenoralmetoprololin45852patientswithacutemyocardialinfarctionrandomisedplacebocontrolledtrial[J].Lancet,2005,366(9497)1622-1632.[3]童凡,刘涛,施丽萍,等.36例小儿心源性休克诊治分析[J].中华急诊医学杂志,2006,15(6)498-501.[4]ChenYS,YuHY,HuangSC,etal.Expenienceandresultofextracorporealmenbraneoxygenationintreatingfulminantmyocarditiswithshockwhatmechanicalsupportshouldbeconsideredfirst芽[J].JHeartLungTransplant,2005,24(1)81-87.(收稿日期2010-09-27)1100
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