丹参川芎嗪与甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变41 例疗效观察.pdf

2010年第31卷第2期云南中医中药杂志15临证报道丹参川芎嗪与甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变41例疗效观察戴丽芬(昆明医学院第二附属医院内分泌科，云南昆明650101)摘要：目的：评价丹参川芎嗪与甲钴胺联合治疗2型糖尿病周围神经病变的效果。方法：选择糖尿病周围神经病变患者8O例，随机分为2组，治疗组41例，予丹参川芎嗪20mL加入250n生理盐水中静脉滴注及甲钴胺500心肌肉注射，每天1次，共3周。对照组39例，单用甲钴胺500g肌肉注射，每天1次，共3周，观察治疗前后症状和神经电生理的变化。结果：治疗3周后，治疗组有效率为878，对照组有效率为539，2组比较临床症状改善程度有统计学意义(PO05)，具有可比性。见表1。12人选标准符合1999年WH0糖尿病诊断标准，并有下列糖尿病周围神经病变表现：(1)四肢感觉异常或伴有疼痛；(2)腱反射减弱或消失；(3)肌电图神经传导速度减慢，人选病例均排除其他神经系统疾病，且无明显肝，肾功免疫抑制和免疫缺陷有关1，在机体的抗肿瘤免疫系统中，T细胞介导的细胞免疫对肿瘤的消灭占有极其重要的主导地位2。CIM+T细胞大多数为Th，CD8+T细胞主要是Tc细胞和Ts细胞。大量的资料表明癌症患者的CD4+亚群比例下降，而CD8+亚群相对增高，CD4+CD8+比值降低。CD4+CD8+比值可直接反映出机体的细胞免疫功能状态，CD4+CD8+比值降低主要见于免疫缺陷和恶性肿瘤等，故检测外周血T细胞亚群对了解肿瘤宿主体内的细胞免疫功能有重要作用3。本研究在食管癌放疗同时使用免疫增效汤进行随机分组对照研究，结果显示，单纯放射治疗组，总T淋巴细胞、Th、Th、NK细胞亚群均降低，TS增高，提示放射治疗降低机体的免疫功能，以细胞免疫降低为主；而放疗同时使用免疫增效汤组，却能提高T细胞亚群及NK细胞活性，从而提高机体免疫功能，改善机体抗病能力，2组比较有显著性差异。治疗组与放疗组比较加用免疫增效汤治疗后明显提高生活质量，有显著性差异，未见明显不良反应。临床上中药对增强免疫治疗有非常明显的作用，同时能够调整整体机能，扶正气，保护骨髓造血功能，维护和提高患者的生存质量，也提高了放疗和化疗的疗效，如扶正保真汤、参芪扶正注射液等。参考文献：1-13白桦，李忠食管癌的中西医结合诊治J中国临床医生杂志，2007，35(4)：1417-2SantinaAD，HermonatPL，RavaggiA，eta1EffectofconcurrentcisplatinumadministrationduringradiotherapyVSradiotherapyaloneontheimmunefunctionofpatientswithcanceroftheuterinecervixJ3IntRadiatOncolBiolPhys，2000，48(4)：99710063MafuneK，TanakaYInfluenceofmultimodalitytherapyonthecelluarimmunityofpatientswithesophagealcancerFJ-AnnSurgOncol，2000，7(8)：609616(收稿日期：20O91O一10)16云南中医中药杂志2010年第31卷第2期能损害。表12组患者一般情况比较2统计学方法计量资料以均数标准差(s)表示，同一治疗前后比较采用配对t检验，组间计算资料比较采用t检验，临床疗效比较应用秩和检验，数据处理采用SPSSIO0软件，P005为差异有统计学意义。3治疗方法所有患者均给予饮食控制，并配合口服降糖药和(或)胰岛素等基础治疗。治疗组：予丹参川芎嗪20mL加入生理盐水250mL中，静脉滴注，每天1次，甲钴胺500g，肌肉注射，每天1次，连续3周。对照组：单用甲钴胺500g，肌肉注射，每天1次，连续3周。记录治疗前后疼痛，麻木，膝腱反射等变化。4疗效标准与治疗结果41疗效标准显效：肢端疼痛、麻木、乏力明显减轻，自觉症状消失或明显好转，腱反射明显改善；有效：肢端疼痛、麻木、乏力轻度减轻，自觉症状好转，腱反射有所改善；无效：症状无改善或恶化，腱反射无改善。42神经电生理检查由专职医师采用丹麦维迪肌电图仪，测量肢体双侧正中神经，腓总神经的感觉传导速度(sensorynerveconductionvelocity，SNCV)和运动传导速度(motornerveconductionvelocity，MNCV)的变化。43治疗结果4312组临床疗效比较见表2。表22组临床疗效比较与对照组比较，POO14322组治疗前后神经传导速度比较2组治疗后神经传导速度(SNCV，MNCV)均较治疗前有不同程度提高，尤以治疗纽为明显。其中治疗组腓总神经SNCV与对照组比较，差异有统计学意义(PO01)，见表3。表32组治疗前后神经传导速度比较ms与对照组比较，P0015讨论周围神经病变是DM常见并发症，发病率为55O，发病机理目前有：(1)缺血性学说：由于毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，糖蛋白沉积，管腔狭窄，使神经营养发生障碍，出现缺血缺氧。(2)代谢紊乱：糖尿病的长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱，干扰了神经组织的能量代谢，使其结构和功能发生改变。主要包括：多元醇代谢通路活性增高。长期高血糖状态使山梨醇在细胞内大量积聚，造成神经组织对肌醇摄取减少，最终使Na一K一ATP酶活性下降，神经细胞肿胀、变性、生理功能降低，传导速度减慢，节段性脱髓鞘和轴突消失，感觉神经损伤先于运动神经。蛋白质糖基化使结构和功能受损：高浓度葡萄糖可使神经组织内蛋白质发生糖基化，轴突的逆行转运出现障碍，干扰神经细胞蛋白质的合成，导致轴突变性、萎缩，最终形成神经细胞结构和功能改变、神经传导障碍。脂代谢异常：由于胰岛素相对或绝对缺乏，可能导致神经组织的脂代谢改变，早期可使逆行传导减慢，随后可形成永久性病理变化血浆8一内啡肽样免疫活性物质：口一内啡肽下降越明显，神经传导速度越慢，B一内啡肽在某种程度上可代表周围神经病变的程度。(3)免疫介导机制：血糖可直接作用于神经纤维，抑制胆碱能系的传递，抑制乙酰胆碱酶和胆碱乙酰转移酶。(4)神经生长因子(NGF)减少：NGF对维持感觉神经元和交感神经元正常功能是必需的。高血糖时可能通过降低靶组织NGF的合成及受体亲和力而影响糖尿病神经病变的发生与发展L3j。(5)其它：尚有报告与遗传因素及血液流变性改变有关。丹参川芎嗪注射液是在丹参注射液和盐酸川芎嗪注射液基础上研制的中药单体化学药，其组分为丹参素和盐酸川芎嗪。丹参化学结构为二羟基苯基，有活血化瘀，纠正血液高凝状态，改善血液循环，抑制NO产生；抑制脂质过氧化、消除自由基、保护血管内皮细胞；抑制醛糖还原酶的作用，故可以保护血管功能。而川芎嗪的有效成份为四甲基毗嗪，是从伞形植物川芎中提取的一种有效生物碱，现认为它是一种钙离子拮抗剂，能降低血小板的表面活性及聚集性，它具有扩张微血管，增加局部血流量，保护内皮细胞；改善微循环中的血液流态，溶解纤维蛋白，降低血液粘稠；抑制醛糖还原酶的活性；抗氧化作用及钙离子拮抗作用。丹参川芎嗪注射液作用机制明确，有活血化瘀，纠正血液高凝状态，改善血液循环，毛细血管网开放数目增多，微循环血流量显著加快，血液流速显著2010年第31卷第2期云南中医中药杂志17从肺肾阴虚论治老年肺部感染30例疗效观察孙静(北京市宣武区中医医院，北京10o000)摘要：观察从肺肾阴虚论治老年肺部感染的疗效。方法：治疗组对3O例肺肾阴虚型老年肺部感染患者在常规治疗的基础上，增加补益肺肾之阴中药汤剂治疗，与对照组30例单纯常规治疗患者症状、血常规、血气分析等结果比较。结果：治疗组在症状程度、血氧分压，血二氧化碳分压改善等方面均优于对照组(P005)，具有可比性。12诊断标准西医诊断参考中华医学会呼吸病学分会2006年社区获得性肺炎诊断和治疗指南l1中社区获得性肺炎的诊断标准拟定。并根据中医诊断学L2，中药新药临床研究指导原则(试行)3，结合ll缶床，制定肺肾阴虚证临床证候标加速，能降低血小板的表面活性及聚集性，防止微血栓形成。通过联合治疗提高治愈率，减少复发，缩短病程，减轻经济负担，提高DPN患者生活质量等许多优点。可在临床上推广应用。甲钴胺是VitBz的衍生物，其甲基化的功能基团可参与身体中生化甲基的转移作用，甲钴胺参与体内核酸、蛋白质和脂质的代谢，通过刺激轴突再生修复损伤的神经，促进构成髓鞘的主要磷脂酰胆碱的合成，从而促进髓鞘合成，对神经递质乙酰胆碱的合成也有一定作用。动物模型显示_6：甲钴胺可刺激雪旺细胞卵磷脂合成，修复损伤的髓鞘，从而改善糖尿病鼠的神经传导速度。日本学者曾报道l7：甲钴胺肌注或口服均对糖尿病神经病变有治疗作用。本研究中将丹参川芎嗪与甲钴胺联合应用3周后，患者的肢体麻木，疼痛等临床症状有明显改善，临床总有效率达878，明显高于单用甲钴胺组，差异有统计学意义。在神经电生理检查方面，治疗组与对照组治疗后神经传导速度(SNCV，MNCV)均较治疗前有不同程度提高，其中治疗组提高更为明显。除腓总神经SNCV外，其余均无统计学意义，这可能与治疗对象为住院患者，其神经病变结构损害往往较重，以及治疗时间相对短有关。在观察期间，全部患者无明显不良反应及过敏现象，治疗结束后，复查肝、肾功能及血象均正常。本研究结果表明：丹参川芎嗪与甲钴胺联合应用可明显改善糖尿病周围神经病变的治疗效果，联合应用疗效优于甲钴胺单药治疗，且无不良反应，值得临床推广使用。参考文献：1YADOLLHHDiabeticperpheralneuropathiesJAnnInterMed，1987，107(4)：5465592俞丽云糖尿病的神经系统表现EJ中国实用内科杂志，1997，17(1)：2623贾军宏，马学毅神经生长因子与糖尿病神经病变J中国糖尿病杂志，1998，6(1)：4244E4Arimas，EndoY，TaoimH，eta1PossibledeofP450metaboliteofarachidonicacidinvasodilatormechanismofangiotensinIItype2recept0rintheisolatedmicmpedusedrabbitafererentaterioeJchinInvest，1997，100(11)：281628235官伟星川芎嗪心血管与糖尿病的研究进展J中国医院药学杂志，1999，10(11)：51