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自考病理学笔记.doc自考病理学笔记.doc

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第十三章内分泌系统疾病 一、甲状腺疾病 (一 )非毒性甲状腺肿。亦称单纯性甲状腺肿,是由于甲状腺激素分泌不足,促使甲状腺激素 分泌增多而引起的甲状腺肿大。地方性甲状腺肿以内陆山区最多见。 1.病因及发病机制 (1)缺碘; (2)致甲状腺肿物质。 2.病理变化 (1)增生期:肉眼观,甲状腺弥漫性均匀对称性肿大,表面光滑。镜下观,滤泡 上皮弥漫性增生,细胞呈立方状或低柱状,伴有小滤泡形成,滤泡腔内胶质含量少,间质充 血。 (2)胶质潴留期:又称弥漫性胶性甲状腺肿。肉眼观,甲状腺弥漫肿大,表面光滑,质 软,切面呈淡褐色,半透明胶冻 样。镜下观,滤泡上皮反复增生、复旧,滤泡扩大,内积多 量胶质,上皮细胞受压变扁平。.: (3)结节期:肉眼观,甲状腺明显肿大,有许多结节,数 量及大小不一,结节境界清楚,但元包膜或包膜不完整 (与腺瘤不同之处 ),并出血、坏死及 囊性变、纤维化。镜下观,滤泡大小不一,上皮乳头状增生。 (二 )毒性甲状腺肿 1.病因及发病机制。目前认为本病是一种自身免疫性疾病,主要依据有: (1)病人体内有多 种抗甲状腺成分的抗体,其中最重要的是能与 TSH 受体结合的自身抗体。这类抗体有与 TSH 相类似的作用,主要分两种,一种是能促进甲状腺激素分 泌的甲状腺刺激免疫球蛋白,另一 种是促进滤泡上皮生长的甲状腺生长刺激免疫球蛋白。 (2)病人血中球蛋白增高,并常与其 他自身免疫性疾病如重症肌无力、血小板减少性紫癜、溶血性贫血等合并发生。 (3)此病有 家族性素质,多数患者携有 HLA- DR3 抗原,这是由于 HLA- DR3 基因过度表达,引起抑制性 T 细胞功能失调,因而造成辅助性 T 细胞功能增高,使自身免疫抗体生成增多。 2.病理变化 (1)甲状腺的变化。肉眼观,甲状腺呈对称性弥漫性肿大,包膜光滑,质较软, 切面灰红色,胶质含量少。主要病变特征是滤泡增生,滤泡大小不等,以小型滤泡 为主。小 型滤泡上皮呈立方形,大型滤泡上皮为高柱状,乳头状突向腔内。滤泡腔内甚至不含胶质。 间质血管丰富,显著充血。有多量淋巴细胞浸润,甚至有淋巴滤泡形成。 (2)突眼。主要由 于球后软组织内嗜水性黏多糖沉积及淋巴细胞浸润而引起球后组织及眼肌肿胀所致,日久可 继发脂肪细胞浸润及纤维化。 3.临床表现。由于甲状腺激素分泌过多,机体代谢活动增强,基础代谢率增高,对儿茶酚胺 敏感,表
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