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第十三章内分泌系统疾病一、甲状腺疾病一非毒性甲状腺肿。亦称单纯性甲状腺肿,是由于甲状腺激素分泌不足,促使甲状腺激素分泌增多而引起的甲状腺肿大。地方性甲状腺肿以内陆山区最多见。1.病因及发病机制1缺碘2致甲状腺肿物质。2.病理变化1增生期肉眼观,甲状腺弥漫性均匀对称性肿大,表面光滑。镜下观,滤泡上皮弥漫性增生,细胞呈立方状或低柱状,伴有小滤泡形成,滤泡腔内胶质含量少,间质充血。2胶质潴留期又称弥漫性胶性甲状腺肿。肉眼观,甲状腺弥漫肿大,表面光滑,质软,切面呈淡褐色,半透明胶冻样。镜下观,滤泡上皮反复增生、复旧,滤泡扩大,内积多量胶质,上皮细胞受压变扁平。.3结节期肉眼观,甲状腺明显肿大,有许多结节,数量及大小不一,结节境界清楚,但元包膜或包膜不完整与腺瘤不同之处,并出血、坏死及囊性变、纤维化。镜下观,滤泡大小不一,上皮乳头状增生。二毒性甲状腺肿1.病因及发病机制。目前认为本病是一种自身免疫性疾病,主要依据有1病人体内有多种抗甲状腺成分的抗体,其中最重要的是能与TSH受体结合的自身抗体。这类抗体有与TSH相类似的作用,主要分两种,一种是能促进甲状腺激素分泌的甲状腺刺激免疫球蛋白,另一种是促进滤泡上皮生长的甲状腺生长刺激免疫球蛋白。2病人血中球蛋白增高,并常与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、血小板减少性紫癜、溶血性贫血等合并发生。3此病有家族性素质,多数患者携有HLA-DR3抗原,这是由于HLA-DR3基因过度表达,引起抑制性T细胞功能失调,因而造成辅助性T细胞功能增高,使自身免疫抗体生成增多。2.病理变化1甲状腺的变化。肉眼观,甲状腺呈对称性弥漫性肿大,包膜光滑,质较软,切面灰红色,胶质含量少。主要病变特征是滤泡增生,滤泡大小不等,以小型滤泡为主。小型滤泡上皮呈立方形,大型滤泡上皮为高柱状,乳头状突向腔内。滤泡腔内甚至不含胶质。间质血管丰富,显著充血。有多量淋巴细胞浸润,甚至有淋巴滤泡形成。2突眼。主要由于球后软组织内嗜水性黏多糖沉积及淋巴细胞浸润而引起球后组织及眼肌肿胀所致,日久可继发脂肪细胞浸润及纤维化。3.临床表现。由于甲状腺激素分泌过多,机体代谢活动增强,基础代谢率增高,对儿茶酚胺敏感,表现神经过敏、心动过速、体重减轻等症状。重症病例可出现心脏肥大、扩张,心肌可有脂肪变性、灶性坏死、炎细胞浸润及纤维化,少数病例可因心力衰竭而死亡。三甲状腺功能低下。甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征。根据发病年龄不同分为克汀病及黏液水肿。1.克汀病。又称呆小病,是新生儿或幼儿时期甲状腺功能低下的表现,主要原因是缺碘。主要表现为大脑发育不全,智力低下,聋哑,骨形成及成熟障碍。2.黏液性水肿。是少年及成年人甲状腺功能低下的表现,组织间质内出现大量类黏液。四甲状腺炎1.急性甲状腺炎。多由链球菌或葡萄球菌感染所引起。细菌从咽部、扁桃体或其他部位通过血液或淋巴管散播到甲状腺,引起甲状腺急性间质性炎或化脓性炎。病人表现甲状腺轻度肿大,疼痛或压痛。由于甲状腺对细菌感染的抵抗力强,故此病临床上很少见。2.亚急性甲状腺炎。肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎,一般认为病因是病毒感染。肉眼观,甲状腺呈不均匀轻度肿大,质硬。镜下,形成类似结核结节的肉芽肿。3.慢性甲状腺炎1慢性淋巴细胞性甲状腺炎,亦称桥本甲状腺炎。甲状腺正常结构破坏,有大量淋巴细胞、巨噬细胞等浸润,滤泡萎缩,结缔组织增生。2慢性纤维性甲状腺炎,又称Riedel甲状腺肿。甲状腺滤泡明显萎缩,纤维组织增生和玻璃样变,少量淋巴细胞浸润。五甲状腺肿瘤1.甲状腺腺瘤。组织学上可分为以下几种1滤泡性腺瘤根据滤泡分化程度,又分为几种亚型①胚性腺瘤瘤细胞小,排列成条索状或小片状,纤维间质疏松水肿。②胎性腺瘤瘤细胞为小立方形,形成小滤泡,滤泡腔内多不含胶质,间质呈水肿、透明性变或黏液性变。③单纯性腺瘤由与正常甲状腺相似的滤泡构成,间质较少。④胶性腺瘤滤泡较大,充满胶质,间质少。⑤嗜酸性粒细胞腺瘤瘤细胞大而呈多角形,胞浆丰富,浆中含嗜酸性颗粒,排列成索状或巢状。2乳头状腺瘤滤泡上皮细胞分化良好,排列成单层,形成不规则乳头向腺腔内突出,滤泡常形成大囊腔,故亦称囊性乳头状腺瘤。2.甲状腺癌。肉眼观,呈结节状肿块,无包膜或有不完整的包膜,切面灰白或灰棕色等。1乳头状腺癌。镜下观,癌细胞围绕一纤维血管中心轴呈乳头状排列,乳头分支较多。间质中常有砂粒体。乳头上皮可单层或多层,癌细胞分化程度不一,核常呈透明或毛玻璃状,无核仁。2滤泡性腺癌。镜下观,有不同分化程度的滤泡,不易与腺瘤区别,须注意包膜或血管是否有癌细胞浸润来加以鉴别。3髓样癌。是从滤泡旁细胞亦称C细胞发生的癌。属于APUD瘤。此类肿瘤可分泌降钙素或其他肽类激素。镜下观,癌细胞为圆形、多角形或小梭形,排列成条索或片块状,间质比较丰富,常有淀粉样物质和钙盐沉着。4未分化癌。生长快,恶性度高,预后差。早期即可发生浸润和转移。镜下观,癌细胞大小不一,形态各异,常有巨核细胞及多核细胞。根据细胞形态可分为小细胞型、梭形细胞型和巨细胞型。二、肾上腺疾病一肾上腺皮质增生症1.结节性增生。双侧。肾上腺包膜内、外或脂肪中可见多发的增生的小结节。结节中的细胞排列和形态与正常皮质的球状带或束状带类似。2.弥漫性增生。皮质增厚,弥漫性增生。束状带增生较显著。二肾上腺皮质肿瘤1.肾上腺皮质腺瘤.肉眼观,常单发,有完整包膜,表面光滑,对周围组织有压迫现象,切面黄色或红褐色。镜下观,肿瘤细胞多为类似束状带的泡沫细胞或由胞浆红染的嗜酸性粒细胞构成,或两种细胞混合存在。瘤细胞排列成团,由纤维组织及毛细血管分隔。临床上部分腺瘤为功能性,可引起醛固酮增多症或Cushing综合征。2.肾上腺皮质癌.肉眼观,肿瘤大,呈浸润性生长。常见出血、坏死、囊性变。镜下,分化差者,细胞异型性高,核分裂像多见。分化好者,似腺瘤,如果瘤体小又有包膜,难与腺瘤相区别。三肾上腺髓质嗜铬细胞瘤。肾上腺髓质可发生神经母细胞瘤、神经节细胞瘤及嗜铬细胞瘤。其中以嗜铬细胞瘤最常见。肉眼观,瘤体大小不一,有包膜,切面灰红色、灰褐色,常见出血、坏死、囊性变及坏死灶。镜下观,为大多角形细胞,形成细胞索或细胞巢,可有不同程度的多形性,有时出现巨细胞,瘤细胞胞浆内有大量嗜铬的微细颗粒。良、恶性嗜铬细胞瘤在细胞形态方面无截然界限,有周围组织浸润及转移,则为恶性。三、胰岛疾病1.糖尿病的病因及发病机制。糖尿病依病因可分为原发性和继发性两类。1原发性糖尿病①胰岛素依赖型糖尿病instllindependentdiabetesmellitus,IDDM又称I型糖尿病,患者多为青少年。胰岛β细胞减少,血中胰岛素降低,易合并酮血症,治疗依赖胰岛素。病因是在遗传易感性的基础上,胰岛感染了病毒,导致胰岛的自身免疫性炎症。②非胰岛素依赖型糖尿病Non-InsulinDependentDdiabetesMellitus,NIDDM又称Ⅱ型糖尿病,发病年龄多在40岁以上。胰岛内J3细胞数目正常或轻度减少。不依赖胰岛素治疗。发病机制一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。2继发性糖尿病。这是由于一些疾病如炎症、肿瘤、手术等破坏胰岛,或者由于其他内分泌异常造成胰岛素分泌不足所引起的糖尿病。资料来源www.ZiKaobj.com更多资料请登录网站,请加QQ67460666,TEL13783816366,索取2.糖尿病的病理变化。1胰腺的病变I型糖尿病胰岛炎,淋巴细胞浸润Ⅱ型糖尿病胰岛淀粉样变。2其他组织变化及合并症①动脉病变动脉粥样硬化及细动脉玻璃样变。②肾病变肾小球硬化,一种是弥漫性肾.小球硬化,另一种是结节性肾小球硬化肾小管上皮糖原沉积急性。肾盂肾炎,易伴有肾乳头坏死肾细动脉硬化。③糖尿病性视网膜病视网膜微小动脉瘤形成,小静脉扩张,继而水肿、出血,或血管及纤维组织增生。易引起失明,合并白内障。④神经系统病变周围神经因血管病变引起缺血性损伤,如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹脑细胞广泛变性。3.糖尿病的病理临床联系1糖代谢障碍由于胰岛素的绝对或相对不足及组织胰岛素抵抗,可使体内葡萄糖利用减少,糖原合成减少,引起血糖增高及尿糖,并伴有高渗性尿多尿。由于水电解质丢失过多,致细胞内水分减少,引起口渴。2蛋白质及脂肪代谢障碍在胰岛素严重缺乏情况下,如IDDM、蛋白质及脂肪分解代谢增强,生成氨基酸及脂肪酸。氨基酸在肝内作为糖异生的原料被利用,脂肪酸则在肝内氧化生成酮体乙酰乙酸、13-羟丁酸及丙酮,出现酮血症。由于酮血症酸中毒及高血糖引起脱水和高渗透压,病人易发生糖尿病性昏迷。3感染由于代谢障碍及血管病变,造成组织缺血,极易合并各种感染。4失明由于视网膜血管病变及纤维组织增生,可并发白内障及青光眼而造成病人失明。5死亡原因IDDM主要致死原因为冠心病。NIDDM主要致死原因为肾功能衰竭。第十四章传染病、寄生虫病和地方病一、传染病。传染病是由病原微生物侵入人体所引起的一类疾病,能在人群中引起局部的或广泛的流行。传染病在临床上一般可分为潜伏期、前驱期、发病期和恢复期。一细菌性传染病1.流行性脑脊髓膜炎。由脑膜炎双球菌引起的急性传染病,软脑脊膜的急性化脓性炎症。肉眼观,脑脊膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,覆盖着脑沟脑回,以致结构模糊不清。镜下观,软脑膜及脑内血管高度扩张充血,蛛网膜下腔增宽,腔内有大量中性粒细胞及少量纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。病理临床联系1发热。2颅内压增高症剧烈头痛,喷射性呕吐,小儿前囟饱满等。3脑膜刺激征颈项强直,角弓反张征。4颅神经麻痹症。5皮肤瘀点、瘀斑。6脑脊液的变化压力上升,混浊不清,含大量脓细胞,蛋白增多,糖减少,经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。资料来源www.ZiKaobj.com更多资料请登录网站,请加QQ67460666,TEL13783816366,索取2.伤寒。由伤寒杆菌感染引起的以全身单核巨噬细胞系统增生为主的急性增生性炎症。病变以小肠淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓等处最明显。基本病变增生的巨噬细胞,其吞噬能力十分活跃,胞浆中常见吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑,这种细胞又称伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团,形成小结节,称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。是伤寒病的特征性病变,具有诊断意义。临床表现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞数减少等。1肠道病变主要侵及回肠末段集合及孤立淋巴小结。病变的发展大致可分为四期①髓样肿胀期伤寒细胞大量增生、伤寒小结形成②坏死期③溃疡期溃疡呈椭圆形,其长轴与肠壁的长轴平行④愈合期。2其他器官病变肠系膜淋巴结、肝、脾等器官肿大,单核巨噬细胞增生。由于毒素的作用,心肌可出现变性,重者可发生中毒性心肌炎,骨骼肌特别是腹直肌可发生凝固性坏死,又称蜡样变性。皮肤出现淡红色斑丘疹,称玫瑰疹。3并发症肠出血、肠穿孔和支气管肺炎。3.细菌性痢疾。由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病。好发部位为大肠,尤以乙状结肠和直肠为重。属于纤维素性炎症,又称假膜性炎。1急性细菌性痢疾病变初期为急性卡他性炎。病变为黏膜充血、水肿,点状出血坏死,黏液分泌增多,随之发展为纤维素性炎,渗出的大量纤维素,与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起在肠黏膜表面形成假膜。肉眼观,一般呈灰白色,糠皮状,随着病变扩展可融合成片。假膜成片脱落,形成大小不等、形状不一、浅表的溃疡,以后愈合。2慢性细菌性痢疾病程超过2个月以上,有慢性溃疡形成。溃疡边缘不规则,边缘黏膜常过度增生而形成息肉状。溃疡多深达肌层,底部高低不平,有肉芽组织和瘢痕形成,可致肠腔狭窄。3中毒性细菌性痢疾多见于2~7岁儿童,起病急骤,全身中毒症状严重,发病后数小时或10数小时即可出现中毒性休克或呼吸循环衰竭。但肠道病变和症状常不明显。4.淋病。是由淋球菌感染引起的急.性化脓性炎。泌尿生殖系统好发,男性始于前尿道,逆行至后尿道,波及前列腺、精囊和附睾女性外阴和阴道的腺体、子宫颈内膜以及输卵管。表现为急性卡他性化脓性炎、化脓性炎伴肉芽组织形成、浆细胞浸润和纤维化。5.结核病。是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎。全身各器官均可发生,但以肺结核最为多见。1基本病变①渗出为主的病变见于早期/恶化进展时,好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等处。属于浆液性/浆液纤维素性炎。②变质为主的病变干酪样坏死肉眼观,淡黄色、均匀细腻、质实,似奶酪镜下观,为红染无结构坏死崩解的颗粒状物。③增生为主的病变形成特征性病变结核结节,由上皮样细胞、Ianghans巨细胞和淋巴细胞、成纤维细胞等组成。上皮样细胞为梭形或多边形,胞浆丰富、淡红,胞界不清核圆/卵圆,染色质少,可呈空泡状,1~2个核仁。Langhans巨细胞胞体大,胞浆丰富,内含多个排列规则的细胞核。资料来源www.ZiKaobj.com更多资料请登录网站,请加QQ67460666,TEL13783816366,索取2基本病变的转化规律①转向愈复吸收消散纤维化、纤维包裹、钙化。②恶化进展浸润进展、病灶扩大溶解播散坏死液化形成空洞、淋巴道播散、血道播散。3原发性肺结核病。多发生在儿童,病变特点是由位于上叶下部、下叶上部靠近胸膜处的原发灶,结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成的原发综合征。4继发性肺结核病①局灶型肺结核属非活动性肺结核,病灶多位于肺尖下2~4cm处。多以增生性病变为主,少数也可为渗出性病变,病灶中心常发生干酪样坏死。②浸润型肺结核临床上最常见的活动性肺结核,病灶在肺尖或锁骨下多见,中央常有较小的干酪样坏死区,周围有广阔的病灶周围炎包绕。病人常有低热、盗汗、食欲不振、全身无力等中毒症状和咳嗽、咯血等临床表现,痰中常可查出结核杆菌。③慢性纤维空洞型肺结核或开放性肺结核多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。肺内有一个或多个厚壁空洞形成。洞内常见残存的梁柱状组织。同侧或对侧肺组织很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶,部位愈下病变愈新鲜。临床上,病程常历时多年,时好时坏。④干酪样肺炎肉眼观,累及一个或几个肺叶病变肺叶肿大变实,切面呈黄色干酪样,可见急性空洞。镜下观,肺内广泛的干酪样坏死周围肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物,内含巨噬细胞为主的炎性细胞浸润。临床病情危重、中毒症状明显。⑤结核球为孤立的有纤维组织包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶,直径约2~5cm。⑥结核性胸膜炎.a.渗出性结核性胸膜炎,主要表现为浆液纤维素性炎,可引起胸腔积液。b.增生性结核性胸膜炎,病变常在肺尖,多为局限性,以增生性变化为主,很少有胸腔积液。5血源播散性结核病①急性全身粟粒性结核病。②慢性全身粟粒性结核病。③急性粟粒性肺结核病。④慢性粟粒性肺结核病。⑤肺外器官结核病。6肺外器官结核病①淋巴结结核病常见于颈部、支气管及肠系膜淋巴结,以颈部淋巴结结核最常见。②肠结核病以回盲部多见。原发性肠结核病常见于小儿,可形成原发综合征。继发性肠结核病多见于成年人,病变可分两型。a.溃疡型典型的肠结核性溃疡多呈环形,其长轴与肠管长轴垂直。b.增生型肠壁内有大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生,肠壁高度肥厚变硬、肠腔狭窄。黏膜可有浅在溃疡或息肉形成。③结核性腹膜炎腹膜密布无数结核结节,于性结核性腹膜炎可因腹膜上有大量纤维素性渗出物机化,引起腹腔脏器的广泛紧密粘连。湿性结核性腹膜炎除腹膜结核结节外,腹腔内积存大量腹水。④核性脑膜炎病理变化以脑底最明显,蛛网膜下腔内有多量灰黄色混浊稠胶样渗出物积聚。偶见灰白色结核结节。⑤肾结核病多为单侧性,可形成多数结核空洞,使肾仅剩一空壳。病变可累及输尿管和膀胱。⑥生殖系统结核病男性生殖系统的结核病附睾病变明显,可造成不育症。女性生殖系统结核以输卵管结核最多见,可造成不孕症。资料来源www.ZiKaobj.com更多资料请登录网站,请加QQ67460666,TEL13783816366,索取⑦骨结核病分两型,以干酪样坏死型多见,坏死明显,破坏骨质,病变常累及骨周围的软组织,在骨旁形成结核性脓肿,局部无红、热、痛,又称冷脓肿。增生型骨结核病比较少见,形成结核性肉芽组织,无明显的干酪样坏死和死骨形成。⑧关节结核病多继发于骨结核,常见于髋、膝、踝、肘等关节,可造成关节强直,失去运动功能。6.麻风。麻风是由麻风杆菌引起的慢性传染病,病变主要累及皮肤和周围神经,临床上主要表现为麻木、皮肤损害斑疹、丘疹和结节、神经肿大,严重者可因神经营养障碍导致肢端残废。我国已基本消灭此病。二病毒性传染病1.流行性乙型脑炎。神经系统传染病,属变质性炎症。本病病变广泛累及整个中枢神经系统灰质,但以大脑皮质及基底节、丘脑最为严重,小脑、延髓及脑桥次之,脊髓病变最轻。肉眼观,脑膜充血,脑水肿。切面上在皮质深层、基底节、丘脑等部位可见粟粒大小的软化灶,其境界清楚,散在分布或聚集成群。镜下观1血管充血和炎症反应血管高度扩张充血,血管周围间隙增宽,炎性细胞浸润,在血管周围间隙形成血管套。2神经细胞变性、坏死细胞肿胀,Nissl小体消失,胞浆内空泡形成,核偏位等。病变严重者神经细胞可发生核固缩、溶解、消失,为增生的小胶质细胞所环绕,出现卫星现象。此外,噬神经细胞现象也很常见。3软化灶形成灶性神经组织的坏死、液化,形成筛网状软化灶,对本病的诊断具有一定的特征性。病灶呈圆形或椭圆形,边界清楚,分布广泛。4胶质细胞增生小胶质细胞增生明显,形成小胶质细胞结节。病理临床联系嗜睡、昏迷以及颅神经核受损所致的颅神经麻痹、颅内压升高等症状。2.流行性出血热。是由出血热病毒引起的急性传染病,以小血管损害为主,导致全身各器官心脏、肾脏、脑垂体充血、出血、实质变性坏死。1血管病变全身小血管扩张充血,内皮细胞肿胀、变性、坏死,严重者小血管壁发生纤维素样坏死,皮肤、黏膜广泛出血点。2器官病变汉坦病毒对机体呈泛嗜性感染,器官呈多发性灶性出血,实质细胞变性、坏死,间质内轻度炎症反应。①心脏右心房内膜下弥漫出血是本病的重要特征。②肾脏髓质高度充血、出血,皮质肿胀。③垂体前叶病变明显。3典型的患者临床分五期发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。3.狂犬病。是由狂犬病毒引起的急性传染病,属于人畜共患疾病。病毒侵入人体后,沿着周围神经或神经周围的淋巴间隙播散到脊髓和脑。病理变化主要在中枢神经系统出现脑、脊髓炎症改变及在神经细胞内出现Negri小体。临床上常有恐怖不安,恐水怕风,饮水时有反射性咽喉肌肉痉挛等症状。晚期出现昏迷、呼吸衰竭。死亡率极高。4.艾滋病AIDS。是获得性免疫缺陷综合征。是由人类免疫缺陷病毒HIV引起的慢性传染病,主要通过性接触或血及血制品传染。特点是继发性T细胞免疫缺陷,伴机会性感染和继发性肿瘤。本病病情险恶,传播迅速,死亡率极高。1分期①HIV感染期即早期或急性期资料来源www.ZiKaobj.com更多资料请登录网站,请加QQ67460666,TEL13783816366,索取②AIDS相关综合征期即中期或慢性期③AIDS期即晚期或危险期。2病理变化。①淋巴组织病变HIV直接侵犯CD4T淋巴细胞,首先表现全身淋巴组织受累,淋巴结病变分为增生、部分摧毁和全部摧毁阶段。②继发性感染多发性、多种病原的机会感染是本病的特征。约有半数的病例有卡氏肺孢子虫感染。③恶性肿瘤约有30%患者可发生Kaposi肉瘤,常伴发恶性淋巴瘤。三螺旋体性传染病1.梅毒的基本病变。闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎树胶样肿。2.后天性梅毒1第一期梅毒侵入部位形成硬性下疳。2第二期梅毒全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和淋巴结肿大。3第三期梅毒累及内脏,特别是心血管和中枢神经系统。3.先天性梅毒。胎儿在母体内通过胎盘而被感染的梅毒。二、寄生虫病一阿米巴病。是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的疾病。是以组织液化坏死为主的变质性炎症。病变主要累及盲肠、升结肠,其次为乙状结肠和直肠。肉眼观,见口小底大的烧瓶状溃疡,边缘呈潜行性,深部相互沟通。镜下观,液化性坏死为无结构的淡红病灶溃疡形成坏死组织与活组织的交界处常可找到阿米巴滋养体,其为圆形,直径约20~40μm,核小而圆,隐约可见胞浆略呈嗜碱性,其中可见红细胞、淋巴细胞和坏死的组织碎片等。在滋养体周围常有一空隙。并发症肠出血、肠穿孔、肠梗阻。肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿最常见,肉眼观,单个或多个脓肿,多位于肝右叶,大小不等,脓液呈果酱样,脓腔壁呈破絮状外观。镜下观,液化性坏死坏死组织边缘可查见阿米巴滋养体。二血吸虫病。是由血吸虫引起的一种寄生虫病。是人畜共患寄生虫病,在流行病学上病人和病牛是重要的传染源。含血吸虫虫卵的粪便污染水源、钉螺的存在以及群众接触疫水,是三个重要的环节。尾蚴可引起尾蚴性皮炎,童虫可引起肺部病变,成虫可引起血栓性静脉炎或静脉周围炎、嗜酸性脓肿、贫血、肝、脾肿大。主要病理变化是由虫卵沉着引起的组织坏死、假结核结节形成和纤维化。1.假结核结节由变性钙化的血吸虫虫卵引起的慢性虫卵结节,虫卵内毛蚴死亡,坏死物质吸收,虫卵破裂或钙化,其周围除上皮样细胞外,出现异物巨细胞和淋巴细胞,形态上似结核结节。2.嗜酸性脓肿成熟活血吸虫虫卵引起的急性虫卯结节,虫卵周围一片无结构颗粒状物质,嗜酸性粒细胞聚集。3.血吸虫性肝硬化线型肝硬化晚期血吸虫病虫卵大量沉积时,切面见门脉区增宽,沿着门静脉分支增生的结缔组织呈树枝状分布,故称为线型肝硬化。不形成典型的假小叶。因门静脉分支内血吸虫虫卵的栓塞、静脉内膜炎和血栓形成,以及增生的结缔组织对门静脉分支的阻塞和压迫,导致门静脉高压。资料来源www.ZiKaobj.com更多资料请登录网站,请加QQ67460666,TEL13783816366,索取4.肠血吸虫病常累及全部结肠,以乙状结肠最为显著。黏膜及黏膜下层有成堆虫卵堆积,形成急、慢性虫卵结节。黏膜上皮增生,大量炎性息肉形成溃疡深浅不一肠壁增厚变硬。三、地方病一克山病。是一种地方性原发性心肌病。基本病变是心肌细胞的变性坏死和瘢痕形成。二地方性氟中毒。是由于外界环境、饮水或食物中氟的含量较高,人体长期摄入过量的氟而引起的慢性全身性疾病。病变主要累及骨骼、牙齿和关节。临床上以氟斑釉症和氟骨症为主要表现。
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