酸碱平衡紊乱

广州军区武汉总医院江亚芳,酸碱平衡紊乱,术语概念1、酸(acid)(1) 挥发性酸(carbon dioxide,CO2)： 葡萄糖和脂肪代谢的最终产物， 即CO2。CO2本身无酸性，但在水化成H2CO3，解离出H+，有酸性， CO2，经肺排出称挥发性酸。 物质 消耗O2 产生CO2 葡萄糖 + O2 1CO2 脂肪 + O2 0.7CO2 蛋白质 + O2 0.8CO2,(2) 非挥发性酸 (Titrable acid TA，可滴定酸 ) 蛋白质代谢产物为非挥发性酸，含CHO和N，最终产物主要是中性的尿素(NH2)2CO和CO2及H2O。除CO2经肺排除，余均经肾排除。还有S 、P氧化后形成H2SO4及H2PO4，这些强酸都不形成CO2 ，是不挥发的，称可滴定酸，以TA盐及NH4+形式随尿排出，尿中的TA可以被NAOH中和滴定，每昼夜产生1mmol/kg。,2、氢离子浓度(aH+) 是正常动脉血中含有的氢离子浓度（活度或有效浓度），以aH+ 表示，正常值为40nmol/L(纳摩尔一毫微克分子/升)。3、酸碱度 (PH) 是血液酸碱度的指标，血液内氢离子浓度的负对数，正常为7.357.45，平均值为7.40。 不能区别代谢性或呼吸性酸碱失衡。 不能排除完全代偿性酸碱失衡。,表1 人体pH及H+关系,4、二氧化碳分压(PaCO2)又叫二氧化碳张力，是指溶解在动脉血中CO2分子所产生的压力，既反映肺泡通气换气功能，又反应酸碱状态，正常动脉血为3445，平均40mmHg。增高为高碳酸血症，提示肺泡通氧不足，可能为呼酸或代碱的呼吸代偿。降低为低碳酸血症提示肺泡通氧过度，可能为呼碱或代酸的呼吸代偿。,5、二氧化碳结合力(CO2CP)指血浆中与肺泡平衡过的CO2含量，表示来自碳酸氢盐和碳酸的CO2总量，故可反映代谢性和呼吸性的总量。可有两种单位表示，以mmol/L表示正常值为2331，平均27mmol/L；以容积%表示正常值为5070%，平均58%，两单位换算，容积除以2.24即得mmol/L。,6、二氧化碳总量(TCO2)指未经肺泡气平衡过的血浆内的全部CO2，它包括溶解CO2+H2CO3+HCO3-+NaCO3-+蛋白质结合部分所含的CO2，和物理溶解的CO2，正常值为2432，平均28mmol/L。增高：代碱、呼酸，降低：代酸、呼碱。,7、动脉血氧分压(PaO2) 是动脉血中溶解状态的氧产生的压力，反映机体有无缺氧的客观指标，正常值为85100mmHg，PO270mmHg，表示有低氧血症。61-80轻度缺氧，41-60中度缺氧，40重度缺氧，32呼衰，30生命危险。增高：输氧过度。 8、氧饱和度(SaO2) 是Hb和O2结合的程度，反映血红蛋白氧合情况，受多种因素影响，正常值为97.5%(9598)，降低提示缺氧。,9、标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB) 指在标准条件下(37，PaCO240mmHg，Hb完全氧合)血浆中测得的碳酸氢根(HCO3 )或碳酸氢盐，它不受呼吸因素影响，其数值增减，反映体内碳酸氢盐储备量的多少，是代谢性酸碱失衡的定量指标，说明代谢性因素。其缺点是不能直接表示血中碱含量的改变。因为(HCO3 /H2CO3，这对缓冲对只能代表血中总缓冲能力的75%，正常值为24(2127)mmol/L。,10、实际碳酸氢盐(actual bicarbonate AB)是血浆中的实测HCO3含量，(血气报告中的HCO3即指AB)。它同时受呼吸与代谢两种因素的影响，正常情况下，AB=SB，其值相同。AB与SB之差，反映呼吸时酸碱平衡的影响。 ABSB 呼 酸 ABSB 呼 碱 AB=SB 代酸未代偿 AB=SB 代碱未代偿,11、缓冲碱(Buffer base BB)是血浆中起缓冲作用的全部碱量，包括开放性缓冲阴离子(HCO3)和非开放性缓冲阴离子(血浆蛋白、血红蛋白、磷酸盐等)。 HCO3和血浆蛋白存在于血浆中，磷酸盐和血红蛋白存在于细胞内。正常时此四部分的量分别为20、8、7、15，故正常值为50(4555)mmol/L时，为全血缓冲碱(BBb)，若平均值为42(4143)mmol/L，则为血浆缓冲碱(BBp)。,临床上两种BB均可用。如血浆中HCO3正常，而BB量不足，说明血浆蛋白和血红蛋白不足，治疗时应予以补充(Hb 1g%使BB0.4mmol/L；血浆蛋白72g/L时，BB应是42mmol/L）。,12、碱剩余(碱藏 base excess BE) 碱缺失(base debt BD)指在标准条件下(3738 ，PaCO240mmHg，Hb100%完全氧合)滴定血标本，使其pH恢复正常7.4所需要的酸和碱量，需加酸者BE为正值，加碱者BD为负值，BE表示该血标本的实际BB。BE正值表示BB有剩余，提示代碱；BD负值表示BB不足，提示代酸。是代谢性最好的参数。但呼酸或呼碱在经过肾代偿后，因碳酸氢盐的回收增加或减少，而会出现BE或BD ，故在判定慢性呼吸性酸碱平衡时应加注意。还应注意Cl，BE=103- Cl。,临床上BE有全血BEb和细胞外BEect，正常值为3+3mmol/L，平均值为0。BBp=BEp+42，说明BBp的改变等于BEp的改变。Kp=3.50.2BEp 说明血浆钾和酸碱失衡的关系KpBE KpBD,13、阴离子隙（anion gap,AG）人体细胞外液有平衡的阴阳离子。阳离子=可测定阳离子Na+ + K + +Ca 2+ +Mg2+ =140mmol/L+未测定阳离子unmeasured cation UC 8mmol/L=148mmol/L阴离子=可测定阴离子Cl- + HCO3-=128mmol/L+未测定阴离子SO42-+PO43-+有机酸+带负电荷的蛋白质unmeasured anion UA 20mmol/L=148mmol/L AG=UA-UC，AG=（SNa+SK+)-(Scl+SH2CO3） 正常值8-16，平均12mmol/L,14、固定酸（organic radical，R值） 即非挥发性酸（TA），不能变成气体由肺排出，或不参加缓冲体系起作用的阴离子。有蛋白质代谢产生的硫酸、磷酸、尿酸；糖酵解产生的甘油酸、乳酸、丙酮酸；糖氧化形成的三羧酸；脂肪代谢产生的羟丁酸、乙酰乙酸等。可受血液浓缩和稀释的影响。正常值为25mmol/L，R值25mmol/L，表示代谢性酸中毒。,总 结,1、反映呼吸因素：PaCO2、AB2、反映代谢因素：BB、BE、SB、AB 、 R值3、两者均反映：PH 、PaCO2、CO2CP 、AB 、 氧饱和度,病因,一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是由于原发性固定酸增多或HCO3减少导致的酸中毒。,表2 代谢性酸中毒病因分类,表3 肾小管酸中毒病因,乳酸酸中毒病因1.原发性组织缺氧休克（感染性、心源性、低血容量性）肠系膜缺血、低氧血症2.过量能量消耗：痉挛、高热、过度劳累3.氧代谢失调：糖尿病酮症酸中毒、恶病质、中毒（乙醇、铁、CO、异烟肼、马钱子碱）4.乳酸清除障碍：肝衰5.其它：右旋乳酸酸中毒（肠道盲腔有右旋乳酸微生物）,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，DKA）病因和诱因1.病因：体内葡萄糖和短链脂肪酸酮酸、羟丁酸和乙酰乙酸，在PH值正常时可完全解离成H+和酮基阴离子，当胰岛素不足时，这些酸在体内储留，产生AG增大型酸中毒。2.诱因：急性感染、严重创伤、外科手术、妊娠分娩、饮食失调和消化道疾病或治疗不当。,二、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis)是以原发性血浆HCO3浓度升高为特征、PaCO2可代偿性升高，失代偿时pH升高。1.氢离子（H+） 丢失过多： H+丢失1mmol/L生成HCO31mmol/L，发生代碱。通常按盐水给予效应分两类：氯反应性碱中毒，给予盐水有效：常见原因：呕吐、胃肠减压、使用利尿剂；少见原因：慢性高碳酸血症恢复期，氯丢失型腹泻，先天性氯泻症，结肠绒毛腺瘤。氯抵抗性碱中毒：给予盐水无效：盐皮质激素过多，糖皮质激素过多，氯酸重吸收障碍，严重钾缺乏。,2.HCO3补充过多：通常为医源性口服或输入过量NaHCO3，消化性溃疡，纠酸过度；大量库血（1L库血含枸橼酸钠约可产生30mmol HCO3）伴肾衰,三、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 常见肺泡通气量下降，CO2排出受阻；少见吸入CO2增加和呼吸机使用不当。 呼吸中枢抑制：颅脑疾患（损伤、炎症、脑血管意外）、麻醉剂或镇静剂过量等；呼吸肌麻痹：急灰质炎、重症肌无力、家族性周期性麻痹、脊髓高位损伤，严重低钾血症；呼吸道阻塞：喉头痉挛或水肿，异物阻塞；通气功能障碍：肺气肿、哮喘、COPD、气道异物、气道肿瘤、重症肺炎、膈肌麻痹；气道换气功能障碍：肺间质纤维化、肺水肿等导致进行性低氧血症；呼吸机使用不当：通气量过少，或者外界CO2浓度过高（通气不良）吸入CO2过多。,四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalvsis） 是以血浆H2CO3浓度原发性下降或PaCO3下降为特征的酸碱平衡紊乱，根据疾病缓急，PH可以升高或正常。临床上将病因分为医源性、多见于机械通气调节不当，通气过度，致CO2排出过多；非医源性见于：低氧血症和肺部疾病：高山病、肺疾患；中枢神经系统或精神障碍（癔症）；机体代谢旺盛：高热、甲亢、G脓毒症。,临床特征,一、代谢性酸中毒：神经、循环、呼吸衰竭1、神经系统功能抑制：全身衰竭、软弱、反应迟钝、嗜睡、昏迷。2、循环系统衰竭：皮肤潮红、血压下降、休克、心功能损伤、心律失常、心脏骤停。3、呼吸系统：呼吸有氨味、酮味、苯果味、大蒜味、先呼吸减弱。kussmauls coma 嘈杂性大呼吸，快而深大；cheyne-stokes breathing 阵施呼吸，呼吸运动增强期与呼吸完全停止期相交替。,4、消化系统：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水。5、电解质紊乱：SNa+pH SK+三者呈恶性循环，形成Moore死亡三角。,SMg 1.5mmol/L(3.6mg/dl)(正常值0.751.0mmol/L) (1.82.4mg/dl)SP 成人1.9mmol/L(6.0mg/dl)(正常值0.81.3mmol/L) 儿童1.61mmol/L(5.0mg/dl(正常值1.31.6mmol/L) SCa2.25mmol/L(8.5mg/dl),高钾血症心血管系统：心率减慢、心律失常、室 早、室颤、传导阻滞、心 脏骤停 K 5.5-89mV mV下降，肌肉兴奋 K 7.0-83mV K 9.0-78mV 心肌静息电位太小，去极化阻滞，肌细胞不易兴奋,心电图四大特征： QT缩短、T波高耸、帐篷状(K+6.5mmol/L) P波消失、P-R延长 QRS增宽 室颤、心脏骤停，也可因房室传导阻滞可出现心 脏骤停,1.按各系统临床表现：(1)消化系统：恶心、呕吐、腹胀。(2) 泌尿系统：无尿、少尿。(3) 神经精神：根据公式：神经肌肉兴奋性 低钠血症时神经肌肉先兴奋后抑制。,Ca+Mg+H+（瘫痪性离子）,Na+K+OH（应激性离子）,低钠血症,轻：倦怠、淡漠 中：头痛、反应迟钝、定向定位力消失、 妄想、幻觉、激动、兴奋 重：抽搐、惊厥、癫痫样发作、木僵状 态、 昏迷，易误诊为神经精神病、 癫痫，但无病灶性定位症状的表现。,(4) 循环系统：根据公式：心肌兴奋性 和Na+参入心肌动作电位03位相除极、复极活动，低钠血症时心肌受抑制。,K+Mg+H+ （瘫痪性离子）,Na+Ca+OH（应激性离子）,轻：直立性或体位性低血压，脉压小、脉 细速（100/分）、静脉盈平中：SP90mmHg，脉压小、脉细速 （100/分）、静脉凹陷重：SP900mmHg，脉极速（120/ 分）、静脉塌陷,二、代谢性碱中毒1、中枢神经系统兴奋：烦躁不安、精神错乱、谵忘；或癫痫样发作，昏迷（前者因脑-氨基丁酸、谷氨酸脱羧酶活性下降：后者因Hb氧解离曲缘左移，脑组织缺氧）。,2、低钙血症：,正常人血浆钙存在形式和浓度,SCa2+1.88mmol/L（7.5mg/dl），游漓钙0.95mmol/(3.8mg/dl)，神经肌肉应激性上升，面部和肢体肌肉痉挛，腱反射亢进、手足抽搐，小儿可全身惊厥。 SCa2+1.5mmol/L(6mg/dl)，为致死性低钙，EKG QT.ST延长 T波倒置或低平,血液不能正常凝固，凝血酶原下降，易骨折、骨质疏松，PH上升0.1u，血游离钙下降0.16mg/dl，结合钙下降0.12mg/dl,低钙血症试验： Trousseau氏征：血压计打气至SP和Dp之间停3分钟，出现手拇指内旋，余手指收缩，阳性。 Chvoctek氏征：敲耳前第7对颅神经即面神经，面颊肌和唇角痉挛阳性。以上2种试验若同时有低钾血症可阴性。,3、低镁血症：心脏循环系的表现同低钾血症，但神经肌肉的表现则同低钙血症。血清正常值为0.751.0mmol/L(1.82.4mg/dl)。4、低钾血症5、高磷血症血清无机磷正常值0.8-1.5mmol/L(2.54.6mg/dl）,K,PH,Ca,三、呼酸和呼碱 所有表现均较代酸和代碱重，呼碱可出现通气过度综合征：PH、PaCO2、HR、呼吸深快、窒息感、PaCO220mmHg，脑供血减少43%，出现抽搐、意识不清、低钾性碱中毒。,动脉血氧分压（PaO2）正常值 85-100mmHg低氧血症 70mmHg轻度缺氧 61-80mmHg中度缺氧 41-60mmHg重度缺氧 40mmHg呼吸衰竭 32mmHg生命危险 30mmHg增高 输氧过度,运氧量,500800ml/m2 低于正常值8001000ml/m2 运氧量的正常值范围10001300ml/m2 高于正常值范围13001600ml/m2 高于正常值范围,动脉血PaCO2（CO2分压）,正常值：3445 平均40mmHg正常人通气量 200ml/min 相当于40mmHg低碳酸血症40mmHg 肺泡通气不足， 为呼酸或代碱的 呼吸代偿CO2麻醉80mmHg,诊 断,一、注意： 1、一定要结合临床，甚或社会因素来作总体判断，不要病史必然大错，但不能片面的迷信病史，也不要片面的迷信化学数据。因为仅靠血气分析不能作出正确诊断，因为呼酸、代酸两大类失常常同时存在，又常相互掩盖。例如：一位病人有肺通气不足，PaCO2，引起继发的HCO3-；另位病人为原发代碱，但血HCO3-暂无变化，伴代偿性肺泡通气量，PaCO2，HCO3-。PaCO2，HCO3-，谁是原发？又一女性因焦虑过度，肺一过性通气过多，PaCO2，但PH7.5，口鼻上套一纸袋， HCO3-，是呼碱？代碱？所以必须观察、观察再观察。要两者结合，还要参考以往的资料综合分析,2、一定要注意恢复血容量，抢救呼吸、心跳中断3、血气分析还需结合电解质 PH、K+、Ca2+ PH、Na+、Cl-4、不要宁酸勿碱，也不要宁碱勿酸。根据化学数据计算的量先用一半，然后视病情续用5、从数据到诊断 初步诊断：计算数据 简单诊断：数据+病史 最后诊断：多次分析PaCO2、HCO3-的动态变化，加上病史、社会因素，最后作出总体判断,二、六步法 经临床和化验指标疑有酸碱紊乱，应作动脉血气分析，静脉血Na+、K + 、Cl和TCO2：1、确定血液有无酸碱变化，检查pH：正常值7.35-7.45 ，平均pH7.400.02。 pH为酸血症或酸中毒，pH为碱血症或碱中毒； 但必须结合PaCO2和HCO3 不能对判断原发过程起作用，代谢性？呼吸性？ 不能排除完全代偿性酸碱失衡,2、确定原发酸碱变化： 检查PaCO2和HCO3的变化方向，如pH、HCO3 ，一般存在代酸；相反则为代碱；如pH、Pco2，一般存在呼酸，相反则为呼碱 ABSB 代酸未代偿 AB=SB 代碱未代偿 ABSB 呼酸 AB30：代碱(体内HCO3-过多) 校正HCO3-23：非AG代酸(体内HCO3-过少),5、确定原发病；寻找酸碱失衡病因6、决定治疗方案：在任何情况下，原发病的治疗是最重要，尤其DKA的胰岛素就可治疗酸中毒；但在某些情况下，应首先治疗酸碱内稳失衡，再治原发病。,代酸诊断,SB 正常值，BD,AG正常计算AG AG增大,UNa +Uk Ucl,乳酸酸中毒,尿毒症,酮症酸中毒,计算UAG=,正值 负值,肾小管酸中毒,腹泻、胆汁、胰腺大量丢失,三、 酸碱内稳调节三步骤：1、缓冲：是一种快速化学反应过程，只直接改变酸碱平衡的代谢部分，使PH适当减少，永远不能回复到正常；2、代偿：较缓冲慢，但能更有效地使pH尽可能接近正常，不得不调节呼吸分量（通过改变PaCO2）以代偿原发的代谢性变异，或调节代谢分量(通过改变HCO3-)以代偿原发的呼吸性变异。（1）代偿需要时间；（2）肺代偿出现早而快；肾代偿出现晚而慢；（3）代偿永远不会过头。,3、纠正（内在代偿）：是使所有酸碱改变恢复到正常的过程，此过程只有在引起酸碱失衡的基础疾病痊愈或缓解时才发生，此时肺排出或保留CO2（挥发性酸）使PaCO2回复到正常范围；肾排出或保留H+（非挥发性酸），使HCO3-回复到正常。,表4,血液中缓冲系统对酸负荷的缓冲,酸的种类 缓冲对 缓冲能力（） 挥发酸 非HCO3 缓冲对 100 固定酸 HCO3 缓冲对 53 血浆 35 红细胞 18 非HCO3 缓冲对 47 血红蛋白缓冲对 35 血浆蛋白缓冲对 7 磷酸盐缓冲对 5,代酸代偿,缓冲系统 作用 时间细胞外 中和H 即刻呼吸代偿 降低PaCO2 数分钟细胞内 H+ K+ 交换 2-4h肾代偿 泌H+排酸 3-5d 再吸HCO3 保碱,立即发生,PH7.07.4 几分钟到几小时PH7.07.4 通气量30L/min到5L/min,缓冲时间24小时,GFR180I/d 正常人 代酸PHCO3 24mmol/d 6mmol/dTA（R） 30mmol/d 75mmol/d NH4CL 50mmol/d 250mmol/d,表5 正常人静息通气量与PaCO2关系,1mmolH2CO3 H+5000mmolHCO3-,表6 单纯性酸碱平衡紊乱特点,在急性情况下HCO3保持24mmol/L不变，PH每 0.1、PaCO210mmHg、K+0.5mmol/L， H2CO3 0.3mmol/L，CO2CP 68平均7mmol/L;,PH、PaCO2、HCO3、K+关系,表7,表8 HCO3、BE固定0mmol/L（pH0.05 PaCO210mmHg）,（pH0.1 PaCO210mmHg）,表9 PaCO2 固定40mmHg（pH0.1 HCO3、 BE7mmol/l）,缓冲和代偿HCO3/H2CO3（mmol/L）,表10,表11 酸碱平衡失调动脉血参数变化规律,表12 单纯酸碱平衡紊乱的主要血气指标,酸碱平衡紊乱床连粗略估计类型 预计值 最大变化值代酸： HCO3 1mmol/L 12-14mmHg PaCO2 1.25mmHg代碱： HCO3 1mmol/L 55mmHg PaCO2 0.75mmHg呼酸： HCO3 1mmol/L 30mmol/L 应为0.1X PaCO2 mmHg3mmol/L呼碱： HCO3 1mmol/L 18mmol/L 应为（0.10.3）X PaCO2 mmHg2.5mmol/L,表13 二重酸碱平衡紊乱与机体代偿的预计代偿公式,表14 混合型酸碱失衡判断,呼吸系病急症,混合性酸碱失衡判断,表15,=,表16 混合性酸碱失衡判断,表13、14参阅南京军区临床实验科酸碱内紊失衡1977年第2223页。,表17 混合性酸碱失衡判断,（武汉大学人民医院呼吸内科 曹作炎教授）,治 疗,一、代谢性酸中毒1、治疗原发病，处理急性并发症。（1）有机酸升高的AG增大型代谢性酸中毒：积极治疗原发病，仅在pH降到7.2时才补碱；乳酸酸中毒关键是改善组织缺血缺氧；饥饿和酒精中毒性酮症酸中毒主要补充葡萄糖和生理盐水；DKA则用足量胰岛素和补充液体。,（2）AG正常或AG增大但非有机酸升高的代谢性酸中毒；此时应积极处理酸中毒，使pH恢复正常；（3）严重心律失常，心肺循环衰竭，休克应紧急处理改进血流对组织的灌注量；（4）处理并存的电解质紊乱。（5）控制感染，预防糖无氧酵解和胰岛素抵抗导致H+。,2、纠正酸中毒（1）估计法（先输1/31/2）：在无化验条件下，可根据临床特征先估计纠酸，用下述方法估计可提高CO2CP 5.0mmol/L。5%NaHCO3（每ml含0.6mmol/L Na+)5ml/kg次11.2%乳酸钠（每ml含1.0mmol/L Na+) ）3ml/kg次7.26%THAM（每ml含0.6mmol/L HCO3） 3ml/kg次,（2）补碱公式（先输1/31/2）NaHCO3或乳酸钠（mmol/L)(25-CO2CP)0.3KgBE 0.3Kg THAM（mmol/L）(25-CO2CP)0.6KgBE 0.6Kg,（3）补碱剂量和速度,表18,（4）补碱浓度 1）无脱水时给高渗碱液2.55%NaHCO3或11.2%乳酸钠，h2.5% 100200，5% 50100ml。 2）有脱水时给等渗碱液1.4% NaHCO3或1/6克分子（1.87%）乳酸钠液h1000ml等渗碱液的配制：1.4%NaHCO3：5%NaHCO3+2倍其剂量的5%10%GS；5%NaHCO3250ml+5%-10%GS 500ml1/6（1.87%）克分子乳酸钠：11.2%乳酸钠+5倍其剂量GS 11.2%乳酸钠 150ml+5-10% GS 750ml3.64% THAM：7.28% THAM，1倍其剂量510%GS 7.28% THAM，100ml+510% GS 100ml 28.75%谷氨酸纳应稀释成1:12或1:5应用,（5）补碱药液：1）碳酸氢钠或不产生CO2的缓冲系统，如Carbicarb（NaHCO3：NaH2CO3 1：1）为一有效的细胞内碱化剂;但：a. 易致脑损伤：5% NaHCO3为高渗，大于血浆渗透压3.8倍，输入大量后，血浆渗透压上升，细胞内脱水，易致神经损伤； 5% NaHCO3不仅提高HCO3，也提高CO2， CO2渗透脑膜作用大于HCO3，脑脊液pH下降快于血浆，易出现脑损伤；NaHCO3扩张脑正常血管较病理血管强，易出现“盗窃”综合征，加重脑梗塞，急性期慎用或不用。安全剂量：5% NaHCO3 12h内 5ml/Kg，9ml/Kg可致脑损伤，15ml/kg则更危险；,b. 5% NaHCO3 VD过快可致心衰，尤其在休克、心肌受损时更加重病情，若必须应用，先用毒毛旋花子苷K或西地兰。c.动物实验发现，代酸静滴NaHCO3后，多个器官细胞内pH，尤其伴有呼吸、循环障碍，肺和组织通气障碍（因组织灌注不足），会渗透压上升，损害心脏，尤其在心脏骤停复苏患者。总之，在治疗AG增大型代谢性酸中毒时，不主张静滴NaHCO3。,2）乳酸钠：酸中毒伴高钾；但在组织缺氧，心脏呼吸骤停、肝功不良时，不宜采用；3）THAM：ARF、心衰、水肿，用3.64% 2-3ml/Kg； a.抑制呼吸中枢；b.室颤、心脏骤停；c.低血压；d.低血糖；e.组织刺激，VD时不可外溢；4）枸橼酸钠或钠钾混合液（如shohls 液或多枸橼酸液）每ml含HCO3 1mmol，但能增加铝的吸收，特别在肾功不良时，不宜和含铝钠磷结合剂同用。5）28.75%谷氨酸钠用于肝功不良时，50mg/kg 提高CO2CP 1V 1.7ml/Kg，可提高9.7% (4.3mmol/L)一般成人80ml/天，分两次加入G.S. V.D，但对肝昏迷长期使用，可有低氯，出现碱中毒，它使NH4+NH3+H+NH3可进入脑内，出现肝性脑病，应加用氯化钾。,表19 枸橼酸碱性药物的种类与含量,枸橼酸（柠檬酸）氢钾钠（potassium sodium hydragen citrate granules） 美国学者的一项研究表明，在高血压肾脏病患者中，枸橼酸可减少尿内皮素-1（UET）生成，发挥肾功能保护作用。相关论文发表于国际肾脏Kidney Int2010，77（7）：617杂志。枸橼酸可减少尿中钙离子的浓度，使尿液中形成结石的盐形成结晶，降低