高血压病中西医结合诊治

高血压病中西医结合诊治,概述,一、高血压的定义和分类 高血压是一种以动脉血压升高为特征，伴有心、脑、肾、血管等靶器官病变的全身性疾病。,高血压 分为原发性高血压病、和继发性高血压症。高血压病是一种以血压升高为主要临床表现而病因又没有完全明确的独立疾病。占所有高血压病人的95%以上。继发性高血压症，是指病因已经明确，血压升高又是该病的症状之一，血压可暂时性或持续性增高，但若原发病治愈，可使血压恢复正常。如肾性高血压，甲亢性高血压，嗜铬细胞瘤引起的高血压，妊娠高血压综合征等。,发病率,高血压发病率有地域、年龄和种族的差异，各国情况也不尽相同，总体上，发达国家高于发展中国家。欧美国家成人发病率20%以上，即与生活水平呈正相关。我国居民发病率约18.8%，即全国约有1.6亿人发病，且有与时俱进的现象，即每年以350万人的速度递增。我国卫生部规定了每年的10月8日为我国的高血压日。,高血压是个年轻而古老的疾病,说它年轻，这主要在1890年意大利医生里瓦罗基;发明了裹臂式血压记以后，才逐渐被认识。（最早认识到血压存在的是英国科学家-威廉哈维，他在1628年发表的著作心与血的运动提出了血压的概念。到1733年，英国的一位生理学家-海耶斯牧师首次测量了动物马的血压）。直到1905年，俄国医生卡罗特科夫在里瓦罗基的基础上改进并证明了舒张压和收缩压.,至此；医学界才对血压的生理,病理有了进一步认识，使高血压逐渐客观化、数字化、规范化。到了二十世纪五六十年代，才开展了大量的人群流行病学统计，找出了高血压病与心脑血管疾病的关系。证实了高血压不仅是一个独立疾病，还是引起心脑血管疾病的主要危险因素。,常见十大疾病死亡率排行榜,1 脑血管病 22.63% 2 恶性肿瘤 22.17%3 心脏病 16.77%4 呼吸系统疾病 14.09%5 损伤、中毒 6.18%6 消化系统疾病 3.10%7 内分泌 , 营养代谢系统 2.66%8 泌尿、生殖系病 1.49%9 精神病 1.16%10 神经病 0.97%,病因机理,因为血压的形成是心脏收缩通过血液对血管壁的侧压力，因此我们就首先从心脏、血液、血管、及遗传等因素进行分析。,病因机理,一.心脏,1、心脏因素：心脏是泵血器官，是形成血压的原动力。心收缩力强，血压就高，收缩力弱，血压就低。心脏不收缩了。就没有血压了，因此对高血压病患者，降低心肌收缩力就从一定程度上控制了高血压。,如现在常用的1受体阻滞剂-洛尔类：普萘洛尔（心得安），阿替洛尔、美托洛尔（贝他洛克）等。其基本原理就是降低了心脏的 兴奋性 洛尔类 降低 传导性和 收缩性。使心脏处于睡眠状态.从而降低了血压，。特别是对收缩型高血压，尤 为首选 。,二.血液因素,血液的因素：血液是维持血压的必要条件（就像轮胎里气体一样），且与血容量的多少呈正比，即血液越多，血压越高，血容量越少，血压就越低。当血容量少到一定程度就休克了，如失血性休克等。而血容量的多少与食盐量的多少呈正相关。即吃盐越多的人得高血压病的概率越大。反之亦反。,低盐饮食 血容量,利尿,（双氢克尿噻）,.安本喋啶、,【1】,噻嗪类,髓绊利尿剂如呋塞米 。,保钾利尿剂 安体舒通,利尿剂,【2】,粘稠度,浓度,凝聚度,高血脂,高蛋固醇,高血糖,阿司匹林,他丁类,脉络通,血质量,血液的粘稠度,另外血压的高低与血液的粘稠度呈正相关。即血液的浓、粘、凝、聚度越大，血液的循环阻力越大，血压就越高。因此稀释血液，降低血液的粘稠度，从而将少心脏负荷，控制血压。同时也降低了心脑血管事件的发生率。临床上嘱患者常服阿司匹林就是这个原理。,三.血管因素,血管因素：血压水平的维持是一个复杂的过程。高血压的病因、病理虽尚未完全明了，但从一定意义上讲其根本原因就是动脉硬化。因血液流动的快慢，外周阻力的大小，主要取决于大动脉的弹性 和小动脉的阻力，即血管直径的大小和紧张度的强弱,直径 大动脉的弹性,小血管的紧张度,血管平滑肌,毛细血管前括约肌,动脉硬化程度,钙离子拮抗剂,血管紧张素II受体拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂,受体拮抗剂,（ARB）,氯沙坦 、缬沙坦 、 厄贝沙坦 、坎地沙坦酯 等,ACEI,酚妥拉明（立其丁）和妥拉唑啉（苄唑啉）等。,地平类如尼群地平.尼莫地平、硝苯地平、非洛地平等。,卡托普利 、依那普利 、贝那普利 、赖诺普利 等 。,血管,钙离子拮抗剂,钙通道阻滞剂 通常是指通过阻滞钙通道来降低血压的化学制剂。（又叫钙通道阻滞药、钙拮抗药）它可以选择性抑制Ca2+经细胞膜上的钙通道进入细胞内，具有扩张血管和负性肌力作用，松弛血管平滑肌，减少末梢血管阻力，从而降低血压，但脑、冠状动脉和肾血流 量不减少。,钙拮抗剂.： 该类药物主要有：如硝苯地平 、尼群地平 、非洛地平 、尼莫地平 、氨氯地平 、左氨氯地平 、缓释维拉帕米 等,血管紧张素II受体拮抗剂,（四）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）该类药物 是一类新型抗高血压药物，被誉为20世纪九十年代心血管药物的一个里程碑。从副作用角度上来看，它比以往的抗高血压药物具有更高的安全性。 此类药物目前在市场上销售的主要有：氯沙坦 、缬沙坦 、替米沙坦 、厄贝沙坦 、坎地沙坦酯 等。,血管紧张素转化酶(ACE)主要作用是将血管紧张素转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素，使血管收缩。而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性，减少血管紧张素的生成，减少缓激肽的水解，导致血管舒张、血容量减少血压下降。,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽-替普罗肽 ，近年来人们研制出了20余种ACEI类药物，目前临床应用较多的有雷米替利等。除有效降压外，ACEI还具有心肾保护作用，可降低各类心血管事件的发生，尤其适合于合并心功能不全、心肌梗死、2型糖尿病患者。,四.肥胖与血压,当然心脏的收缩力与外周阻力即心脏的负荷呈正比，如肥胖：流行病学发现 ，肥胖者比不肥胖者易患高血压病率增加40%。当男性体重每增加1.7千/平方米.女性每增加1.25千克每平方米，收缩压对应增加1mmHg,这是因为一方面：当过度肥胖时，肌肉丰满，血管在肌肉内的空间缩小，肌肉对血管的压力增大，从而使外周阻力增大，血压升高。特别是“紧皮”患者尤为明显。（皮肤松弛者，即使肥胖 ，血压相对不高的也多）。,体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高23倍。前瞻性研究也证明，在一个时期内体重增长快的个体，其血压增长也快。我国的人群研究结果无论单因素或多因素分析，均证明体重指数偏高，是血压升高的独立危险因素。,体重与高血压的关系,据统计当体重每降低10千克，舒张压下降5mmHg。因此有人提出心脏的负荷与体表面积呈正比。寿命的长短与腰带的尺寸呈反相关。因此严格的控制体重，减轻向心性肥胖是控制高血压病和健康长寿的重要保证。,五.食盐与高血压：,1食盐量：据流行病学资料显示，我国北方每人每天平均食盐12-18克，南方食盐7-8克，（世界卫生组织规定每人每天5克。我国暂时规定6克。）北方发病率明显高于南方。我国男性发病率最高在吉林省，为25.8%。最低在四川，绵阳市为4.9%。女性发病率最高在沈阳市，为24.7%，最低在福州，为6.3%。因此在临床上，嘱高血压患者要低盐饮食就是这个原理。利尿脱水药如双氢克尿噻、安本喋啶、安体舒通，作为目前抗高血压的一线药物，疗效可靠，其原理就在如此。,近年来研究发现，有PPARr基因突变者首先发现高胰岛素血症，继之出现高血压。主要是因为胰岛素抵抗时血中胰岛素水平明显升高，影响Na+-K+ ATP酶与其他离子泵使细胞内钠、钙离子升高，并使交感神经活性增高。促进肾小管对钠水的重吸收。提高对盐的敏感性，使血压升高。,2盐敏感：,六.精神因素,高血压：又与精神、神经因素有直接关系。即“精神元学”说：认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复明显的精神紧张、焦虑、烦躁等持续刺激时，如工作压力大、人际关系紧张、生活环境复杂等（举一病人）传入过多的病理信号，使大脑皮层的兴奋抑制失衡。交感神经活动增强，从而使小动脉痉挛、收缩、外周阻力增大，血压升高。即交感型 高血压：,“悲哀、忧愁,经云：“悲哀、忧愁则心动。心动则五脏六腑皆摇。”即怒发冲冠，大怒伤肝等论述。故有气为百病之因之说。长期流行病学资料显示，经常处于应激状态，需要高度集中注意力的工作，精神紧张，受噪音或不良视觉刺激者，易患高血压病。此外，血管的紧张度还与肾素。血管紧张素。醛固酮系统有直接关系，是人体调节血压的重要内分泌系统、在调节水、电解质及血容量、血管张力、血压方面起重要作用。如更年期性 高血压 等。,七.内分泌,另一方面，肾上腺皮质球状带和网状带反射性引起醛固酮分泌增加，促进远曲小管重吸收增加，使钠水潴留，血容量增加，进一步加重高血压。现在临床上常用的降压药：血管转化酶抑制剂：如卡托普利、依那普利、贝那普利等，和血管紧张素拮抗剂沙坦类如：缬沙坦、砍地沙滩等，及受体拮抗剂如特拉唑嗪，及钙离子阻滞剂地平类如尼莫地平、 硝苯地平、非洛地平等，治疗高血压的原理就在如此。,短效受体阻断药。又称竞争性受体阻断。常用的有酚妥拉明（立其丁）和妥拉唑啉（苄唑啉）。另一类则与受体以共价键结合，结合牢固，具有受体阻断作用强，作用时间长等特点称为长效类受体阻断药。又称非竞争型受体阻滞药，如酚苄明 和哌唑嗪、特拉唑嗪（Terazosin）、多沙唑嗪 、曲马唑嗪 等。,八.遗传因素,据流行病学研究发现，高血压的发病有明显家族聚集性。父母均有高血压的子女发病率为46%，父母一方有高血压的子女发病率为23%。父母均无高血压的子女发病率为3%。研究发现，双亲均有高血压的正常血压子女，血浆去甲肾上腺素和多巴胺的浓度明显高于无高血压家族史者。高血压患者的亲生子女及收养子女虽然生活环境相同，但前者更易患高血压病。,基因突变,近年来研究发现与基因突变有关的高血压因子有150余种：如血管紧张素、糖皮质激素受体、脂蛋白酶等、涉及到交感系统、心脏RAA系统、内皮素、生长激素、前列腺素、利钠肽、胰岛素抵抗等。 由上研究不难看出；从一定意义上讲寿命是爹妈给的，是不无道理的。,9九.胰岛素抵抗,近年来胰岛素抵抗与高血压的关系被越来越重视，据统计，约有50%的高血压患者存在胰岛素抵抗。2型糖尿病患者并发高血压为非糖尿病的2.5-3倍。,十.嗜烟.酒,1、嗜酒与高血压：酒精是一种强烈的精神、神经刺激剂。我国是全球饮白酒量最多的国家，据营养与健康状况调查资料显示，我国中年男性饮酒率30%-66%。每日少量饮酒对血压无明显急性作用。但是长期大量饮酒则高血压发病率明显升高，且与饮酒量呈正相关。,男性持续饮酒者比不饮酒者 发生高血压率明显增加 。每日饮酒100ml,高血压发病率和脑卒中病死率是不饮酒的3倍，3期高血压心脑血管发病危险率增加10倍，这是因为酒精刺激体内糖皮质激素和儿茶酚胺生成（前者是股骨头坏死的主因）进一步加强血管紧张素、血管加压素和醛固酮的作用，使血压升高。经常饮酒会影响降压药物的疗效，使高血压难以控制。有研究证明，酒精性高血压患者戒酒6-12个月后，血压可恢复到正常水平，重新饮酒后，血压又恢复到饮酒前的水平。,2 吸烟与高血压：烟也是中枢神经兴奋剂。每支香烟中含尼古mg,氨1.6mg，氰酸0.03mg，烟雾中含有3%-6%的CO。尼古丁可兴奋心脏，每吸一支烟可使心率平均每分钟增快5-20次。增加心肌收缩力，收缩小血管，使外周阻力增加，导致血压升高。,现已证明吸烟是冠心病的三大危险因素之一。吸烟可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。据测：吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压，且易死于蛛网膜下腔出血，而且尼古丁影响降压药的疗效，因此强调戒烟、酒，对高血压病人来讲显得尤为重要。,1999年WHO-ISH关于成年人高血压的诊断标准,诊断依据与分级,舒张压,.眼底检查,视网膜动脉痉挛期 ：见于高血压的初期，视网膜动脉普遍性或局限性狭窄弯曲，动静脉比例失常；由正常的23变为12或13，动脉变直，分支角度变锐；动静脉交叉后之小静脉曲张，尤以黄斑部周围之小血管可呈典型的螺旋形弯曲。,视网膜动脉硬化期,主要表现动脉变细，反光增强及交叉压近征。正常动脉反光的宽度约为该动脉管经的1/41/3。当动脉硬化时，因有血管壁增厚和玻璃体变性，参与管壁反光，故反光增强而加宽，外观呈铜丝样。当进一步硬化时，由于管壁密度增加，几乎看不到血柱反光，则形成银丝状,在动静脉交叉处，由于硬化看不到血柱反光，则形成银丝状。在动静脉交叉处，由于硬化动脉对静脉的压迫、推动等因素，可见轻重不等的压迫征。表现为交叉处之静脉隐没，或交叉之两端静脉消失，或交叉之静脉偏斜，或静脉压陷，或静脉拱形。,视网膜病变期,a、出血，浅层出血者呈线状、火焰状或片状，深层出血多为圆点状或圆块状。b、渗出物。c、软性渗出物，位于视网膜表层大小不一的棉絮状渗出物。d、硬性渗出物，位于视网膜深层，呈黄白色小点状，边缘清晰。e、黄斑部星状图谱，由多数单纯或融合的发亮黄白点组成。f、视网膜神经病变期：本期是视网膜病变加上视乳头水肿，静脉怒张，动脉显著变细。,根据临床表现可分为：1、缓进型高血压（约占99%），可无症状或轻微头疼、头晕、头胀。2、急进型高血压，在缓进型高血压的基础上表现为血压升高显著，舒张压多持续在130-140mmHg，男女比例为3:1，中青年多发。3.高血压危象；加剧性高血压，舒张压 140mmHg,伴眼底视乳头水肿、出血，病人剧烈头痛、呕吐、嗜睡、失明、少尿或抽搐、昏迷或心、脑、肾严重并发症.。,因高血压是个常见病、多发病，病因多，病程长、个体差异大。几乎涉及全身各个脏器。即：靶点分散，辐射面广。所以治疗难度大，一旦确诊高血压病，要求长期、持续、不间断用药。一期高血压，1-2种降压药，二期高血压，2-3种降压药。三期高血压，3种以上药物联合应用。低盐清淡饮食、清心寡欲、锻炼身体，、防 治结合 。,防治原则,控制高血压 合理膳食是基础,西药治疗,1.利尿降压药：1）噻嗪类及其类似物 该类药物主要有：氢氯噻嗪 、吲哒帕胺 等。2）髓绊利尿剂 该类药物主要有：呋塞米 。 3）保钾利尿剂 该类药物主要有：螺旋内酯固醇 、安体舒通 。此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系，对血浆肾素活性高者效果更好。,2 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂,该类药物主要有：卡托普利 、依那普利 、贝那普利 、福辛普利 、赖诺普利 等。,3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,4.钙离子拮抗剂 .（详见P19）,是能选择性地与肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对受体的激动作用的一种药物类型。 即1受体、2受体和3受体。 1 受体阻滞剂主要作用心血管系统：阻滞心脏1-受体而表现为负性 兴奋、负性 肌力、负性传导作用而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降， 血压 下降。而 心肌氧耗量降低 。,5.受体阻滞剂,延缓窦房结和房室结的传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室上性和室性快速性心律失常，由于可以延长房室结传导时间而可以表现为心电图的P-R间期延长。,1受体主要分布于心肌， 可激动引起心率和心肌收缩力增加2受体存在于支气管和血管平滑肌， 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；3受体主要存在于脂肪细胞上，可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 受体阻滞剂所阻断和拮抗。,6.受体阻滞剂,受体阻滞剂可以选择性的与肾上腺受体结合，并不激动或减弱激动肾上腺素受体，却能阻滞相应的神经递质及药物与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。 血管 通过阻断血管平滑肌1受体和直接舒张血管平滑肌作用，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。常用的有酚妥拉明（立其丁）和妥拉唑啉（苄唑啉）等。,短效受体阻断药的临床应用1 ）血管痉挛性疾病： 可用于闭塞性脉管炎、雷诺症（肢体动脉痉挛）及冻伤后遗症等。2.） 休克： 出于具有扩张血管降低外周血管阻力，兴奋心脏增加心排出量，改善微循环增加组织血液供应等作用，适用于治疗感染性、出血性及心源性休克，也可与去甲肾上腺素合用。给药前必须补足血容量。,3.） 急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 ： 通过扩张小动脉，使外周阻力下降，减轻心脏后负荷；通过扩张小静脉使回心血量减少， 减轻心脏前负荷。同时使肺毛细血管压降低，减轻肺水肿，有利于改善冠脉 供血，纠正心衰。4.） 肾上腺嗜铬细胞瘤： 用于该病骤发高血压危象及术前治疗。,7. 中枢降压药：主要有：可乐定 8.血管扩张剂 ：该类药物主要有：硝普纳 、肼苯哒嗪 、地巴唑 、硫酸镁 、二氮嗪等。,9.肾上腺素神经耗竭剂：如利血平 等。10.酶类降压药 ： 如胰激肽原酶等。,中药降压药,中成药；如复方罗布麻.珍菊降压片.。中药方剂；如天麻钩藤饮等.中草药；如响铃子.鬼针草.芹菜等等.详见后.。P85,常见的高血压病降压治疗的错误观念,高血压是目前最常见的心血管疾病之一，最新统计我国有近2亿高血压患者，但得到有效控制的患者少之又少，这固然有多方面的原因，但高血压患者在治疗过程中存在诸多错误观念是重要因素之,我国高血压控制率依然很低,1.不愿意进行降压治疗，包括调整生活方式和药物治疗 高血压病人90以上的病人都是原发性高血压，这是一种慢性病，需要长期或终身服药。有些人虽然已经发现高血压，但不在乎，甚至认为治疗不治疗均无所谓。 其原因主要是对高血压的危害性认识不足，或以为无明显症状而不需要服药。,2还有一部分病人是害怕一旦服用降压药物就需要终生服药。持这种态度的人，是自己对自己不负责任的表现，是极端错误的，一定要予以避免。医学证明，其服药与不服药的结局是截然不同的，,长期不服药者则由于血压长期处于高水平，其本身可促进或加速心、脑、肾等重要器官的损害，甚至引起致残或死亡。因此，要认清降压治疗的重要意义，积极、有效、长期地控制血压至正常或理想水平。,3仅仅重视药物治疗，忽视生活方式的调整 一部分病人一边吃着降压药，一边继续抽烟、大量饮酒及大吃大喝，血压往往降不下来。其实生活方式的调整是高血压的治疗的基础，在高血压的治疗中占有重要地位，这些措施包括包括减轻体重、合理膳食（低盐低脂高纤维饮食）、增加体力活动、减轻精神压力、戒烟等。研究证实，每降低10kg体重可降压约5-20mmHg，限盐可降压2-8mmHg，锻炼可降低4-9mmHg。,4.不能坚持治疗的误区 这部分病人最多。有一些病人，服药“三天打鱼，两天晒网”，特别是血压正常就停药，血压升高又服药；只是怕降压药有副作用，其实高血压所导致的危害一般来讲要比药物所带来的副作用要大的多，而且由于血压较大幅度的波动，将会引诱心脑肾发生严重并发症，如脑出血等症 。（血压持续升高 ，除非发生心肌梗死、心力衰竭或脑中风等严重并发症，一般不会自动恢复）。因此，对于高血压病病人应坚持“三心”，即信心、决心和恒心，只有这样才能防止或推迟重要脏器受到损害。,5. 有症状就服药，无症状就停药 一部分病人在血压控制后就停药或者有症状才间断吃药，实际上，罹患高血压的病人一般需要终身服药，间断服药血压波动较大，反而容易发生中风等严重并发症，应长期服药，将血压控制在140/90mmHg以下，部分病人要求控制的更低。,6. 降压药物服用一段时间后需要换药 部分病人以为降压药物服用一段时间后需换药，其实不然，主要根据血压情况，只要血压控制良好，就可继续原来的治疗。还有些老年人认为定期换药可以避免耐药性，但每次换药都需要重新调药，带来无必要的血压波动，也是应当避免的。,7. 随便停药，间断服药或换药 有些老年人在服用降血压药物治疗一段时间后 ,见症状好转 ,血压降至正常 ,即认为已“治愈” ,便自行停药 ,经过一段时间见血压升高后 ,又再用药。就这样 ,用用停停 ,人为地使血压降低升高再降低再升高 ,更易发生心脑血管病。,8.不相信正规降压药，却相信厂家在电视、媒体、小报所做的降压仪、降压表、保健品、保健食品等不切实际、夸大其词、虚无杜撰的疗效吹嘘和宣传。相信民间不明渠道流传的偏方、单方、秘方、食疗或气功、神功、神药、神水、仙药、生活行为疗法的具有神奇的“康复、根治”作用，在使用如上产品或方法时随意停用降压药，使病情加重或反弹。,9.能降压的都是“好药” 有不少高血压病病人以为只要能降低血压的都是“好药”。应该指出，不少降压药服用后确可使血压下降至正常或理想水平，但有些（如短效降压药）不能使血压保持稳定；有些则副作用较多，甚至影响病人的生活质量。而理想的降压药物应该是：能有效地降低血压；连续用药而不产生耐药性；副作用少；能降低高血压病引起的并发症；降压效果持久；服用方便；药价适宜。,10.睡前服降压药；有的高血压病人，常将一天的降压药放在睡前或在临睡前服一次降压药，这种作法是不科学的，也是危险的。因为当人入睡后，人体处于静止状态，可使血压自然下降1020，称为血压昼夜节律。而且以睡后2小时最为明显。倘若病人临睡前服了降压药，两小时也正是药物的高浓度期，可导致血压明显下降，心、脑、肾等重要脏器供血不足，而使病人发生意外。这种情况在老年人高血压病者表现尤甚，必须加以避免。因此，高血压病病人降压药物应在晨起时服用，目的在于控制上午血压增高的峰值，以及预防与血压骤升有关的心脑血管意外事故的发生。对于长效降压药物也应选择晨起一次服用为宜。,11.血压高了要输液治疗 除非高血压急症需要使用静脉降压药物在监护下控制血压，而绝大部分患者控制血压主要靠口服降压药来达到目的。而目前许多患者输注西药、中药等静脉制剂，除可能改善患者症状外，对长期降压来说是作用是不大的。,12.血压虽高，只要没有症状就不服药。高血压症状主要有头痛、头晕、头昏、头胀等，严重者可表现为气喘、呼吸困难、浮肿、视力障碍、恶心、呕吐、偏瘫、少尿、胸痛等并发症症状。但有典型症状者不多，很多高血压均无症状，甚至收缩压高达200mmHg以上，临床无症状或症状轻微者也不少见。是否需要服药是根据测量的血压值，而不是症状，如根据是否有症状来决定是否服药是非常危险的。,13.高血压药不能轻易吃，一旦吃了就得终生吃，会有副作用。高血压可以分为原发性高血压和继发性高血压。所谓继发性高血压是血压升高是由其他明确疾病导致的，我们称之为“原发病”，如果早期治愈这种原发病，大部分患者血压会恢复正常，不需要终生服药。而目前的绝大部分高血压原因都不可查，也很难治愈，我们称之为原发性高血压，一旦经过专业医生诊断，除了低盐饮食、减重、适量运动等非药物可以一定程度降压外，绝大部分都需要终生服药，是不能停药的，这和“毒品成瘾”、“烟瘾”完全不是一回事。,14.不监测血压，凭感觉服药。许多老年高血压患者平时不测血压 ,仅凭自我感觉服药 ,无不适感觉时少服甚至不服药 ,一旦出现头晕、头痛等症状就突然加大药量。问题是：1.降压治疗必须监测，,血压忽高忽低或下降过快 ,同样会出现头晕、头痛等不适症状。2.2/3的长期高血压患者因耐受并无症状，最后可能到脑出血入院才发现自己血压的问题。3.不测血压 ,盲目服药 ,不仅不能控制血压稳定 ,还可使病情恶化 ,诱发心脑血管疾患。,15.滥用、乱用降压药物 不同的患者，合并不同疾病，不同危险因素，不同年龄，应用的降压药物是不同的，而且彼此间的配伍也有很多讲究。建议患者到医生那里彻底检查，选择长效制剂和更为适合自己的药物。,16.以为高血压病能彻底治愈。许多患了高血压的人最关心的问题之一就是高血压病能否根治的问题。而不良媒体也在时不时宣传某种“神奇的药物”能彻底根治高血压病，许多人因此被骗。遗憾的是，目前的医学对于这种疾病没有根治的确切办法。而患者寻求根治办法的强烈愿望正好被不法分子所利用，而更令人遗憾的是我们的社会还没有完善的机制和能力来阻止这些无孔不入的骗局的发生。,.17.不注意查找病因和评估靶器官损害；如肝.肾损坏等.。 因此 ,老年高血压患者在用药治疗时 ,必须严格遵照医嘱或在医生的指导下正确用药。这样才能更好地发挥药物的治疗作用 ,达到既有效地控制血压稳定又减少并发症的目的。,如上所述；随着科学的发展西药品种不断增多，疗效可靠，是目前治疗高血压的主力军；但因高血压病，靶点分散、辐射面广，几乎射及到全身所有脏器，所以西药难以全面覆盖，病人选药难度大，（要求复方、联合、因人用药）。且易产生耐药性，毒副作用也大；如钙离子拮抗剂，易引起牙龈增生、双踝水肿，,五、临床常用西药及副作用：,受体阻滞剂如心得安等，使心率过缓，干扰血糖。利尿剂易诱发电解质紊乱。中枢性降压药引起嗜睡，特别是肾上腺能神经耗竭剂“利血平”，不但引起嗜睡、乏力，还能兴奋饥饿中枢，使饮食增加，最终导至肥胖。是目前猪.鸡饲料的常用添加剂。所以今后研究方向的 重点应是放在中医药上。或许也能成为治疗高血压的主力军 。,中医辩证,六、辨证论治：祖国医学博大精深，源远流长，为华夏儿女的健康长寿做出了不朽贡献。早在两千年前，黄帝内经中已对高血压主症：头疼、眩晕、头胀等进行部分论述。如素问奇病论云：“人有头疼者，数岁不已”及素问至真子大论有“诸风掉眩皆属于肝，及无虚不作眩，无痰不作眩的记载。因此临床上历代医家常以头痛眩晕论治。症候上常以阳亢、痰浊、气虚分析。,脾与肾,2、风痰阻络型：痰之为病，责之于脾肾，饮食不节或过食膏粱厚味，损伤脾胃，脾之运化功能失司，致水津不布而湿浊内生。肾为水脏，主津液而司开合。素问水热穴论云：“肾者谓之关也，关门不利，故聚水而从其类也”。故主宰着整个津液代谢，特别是尿液的生成与排泄。相当于现在医学的盐敏感型、肥胖引起的高血压患者。当从脾肾论治。,肝,1、肝失条达.气机不畅：肝为风木之脏，主藏血，体阴而用阳，性喜条达而恶抑郁，主疏泄，畅气机。具有调畅气血，协调阴阳之功，读医随笔云：肝者，贯阴阳、通气血，居真元之间，握升降之枢也。血证论云：肝属木，木气冲和调达，不至遇抑，则血脉则畅。若长期情志不舒，精神抑郁或恼怒伤肝，肝失疏泄，气机不畅，血脉不利，阴阳失调，即现代医学所说的大脑皮层和植物神经功能紊乱，外周阻力增大，血压升高。,如上所述的血管因素中的神经元学说，肾素-血管紧张素-醛固酮系统等引起的高血压病,当从肝论治。如肝阳上亢型，症见头目胀痛，目赤眩晕，心烦易怒，多动不安，失眠多梦，口苦舌干，尿黄便秘，舌红苔黄，脉玄数有力.治宜滋阴潜阳，平肝熄风，方用“天麻钩藤饮”加减。药用天麻10g,钩藤10，黄芩10，夜交藤15石 决明30，龙胆草15，夏枯草15，菊花15，水煎服。,症见头晕、头重或头重如衰。胸闷、心悸，泛恶痰多，舌质淡、苔白腻、脉铉滑，治当健脾和胃，除湿化痰。方用半夏、白术、天麻汤加减；药用半夏、白术、天麻、陈皮、茯苓、泽泻、钩藤、山楂、决明子、防己、罗布麻叶等。,3、肾精不足型：肾为先天之本阴阳之根。先天禀赋不足，脏器虚弱。肾主骨生髓上通于脑。灵枢、海论篇云：“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸、眩冒、目无所见。”肾虚不能化气行水，入夜阳虚益甚,夜尿频多，舌质淡，苔白腻、脉濡弱或伴有口眼歪斜，语言不利半身不遂等。,现代医学中遗传因素、胰岛素抵抗的部分高血压病人，如高血压性肾病。高血压并有