过敏性休克陈明迪

过敏性休克,陈明迪,概 述,过敏性休克,过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。,常 见 抗 原,异种蛋白 胰岛素 加压素 蛋白酶 抗血清 青霉素酶 花粉浸液 食物异体蛋白,药 物 抗生素类 局麻药 化学试剂,过敏性休克病因,多糖类,发病机制,过敏性休克为型变态反应当具有抗原性的药物、异种蛋白等变应原进入机体后产生特异性抗体IgE，其Fc片段吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体，使机体处于致敏的状态。当再一次遇到同一变应原时，IgE的Fb片段与之结合，立即出现过敏反应，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组织胺、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质等血管活性物质，引起血管通透性增加、血浆渗出、血管扩张、血压下降，导致休克,过敏反应的原因,抗原,皮肤、消化道、呼吸道症状及过敏性休克等,青霉素,与组织蛋白结合,（全抗原）,刺激机体,IgE,青霉烯酸 青霉噻唑酸,（半抗原）,进入人体,初次刺激,再次刺激,临床分型,机体经呼吸系统吸入，皮肤接触，消化系统摄入，以及注射等途径致过敏原进入体内 1. 急发型过敏性休克：0.5h内出现的休克，占8090；2. 缓发型过敏性休克：0.524h发作者，占1020,发病机制,由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸可能导致代谢性酸中毒。组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变由于休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡。,临床表现,特点是危险性大、发生突然，来势凶猛。50%患者于接受抗原物质后5分钟内出现症状，10%出现于半小时以后，既可发生于皮内试验过程中，也可发生于初次注射时，也有极少数患者发生于连续用药的过程中 主要表现为休克症状和过敏症状,过敏性休克的表现,呼吸道阻塞症状,循环衰竭症状,中枢神经系统症状,其他过敏反应,呼吸道阻塞症状,由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起,表现为胸闷气促哮喘 呼吸困难,循环衰竭症状,由于周围血管扩张导致有效循环血量不足,表现为 面色苍白冷汗紫绀 脉细弱血压下降烦躁不安等,中枢神经系统症状,因脑组织缺氧所致,表现为 头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等,其它过敏反应,有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等,体征,可表现为神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、出血性斑丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢蹶冷、出汗、呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛等，严重者可有呼吸心跳停止。,实验室及其他检查,血常规白细胞可反应性升高，嗜酸性粒细胞可升高尿常规可出现蛋白血清钠钾氯碳酸氢盐可出现失衡、血清IgE升高皮肤敏感试验可出现阳性反应心电图可有ST-T改变或心律失常胸部X线片可出现休克肺,诊断,首先要肯定有休克存在，其次明确为过敏引起并始终有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性疾病及家族史有过敏性休克的临床表现,19,鉴别诊断,（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。,过敏性休克的抢救处理,要求: 必须迅速及时，分秒必争，就地抢救,立即停药，使患者平卧评估意识,呼吸、测 BP、P就地抢救 通知医生,立即皮下注射01肾上腺素0.51ml，症状如不缓解，可每隔半小时皮下或静脉注射该药0.5ml。直至脱离危险期. 如发生心搏骤停，立即行心肺复苏.,保持呼吸道通畅, 行球囊辅助呼吸， 喉头水肿应尽快插管, 或配合施行气管切开 呼吸机辅助或控制呼吸,迅速建立2条静脉通路,根据医嘱静脉注射地塞米松510mg或琥珀酸钠氢化可的松200400mg加入510葡萄糖溶液500ml内静脉滴注,应用抗组胺类药物，如肌内注射盐酸异丙嗪2550mg或苯海拉明40mg,快速补液扩充血容量,如血压仍不回升，可按医嘱加入多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注,密切观察、记录患者体温、呼吸、脉搏、血压、意识和尿量等病情变化。患者未脱离危险期前不宜搬动。,不断评价治疗与护理的效果，为进一步处置提供依据,急救措施,（一）立即去除病因：停止进入可疑的过敏原或致敏药物（二）立即给予救命针： 肾上腺素 1mg，肌注，必要时作静脉注射。（三）抗炎：地塞米松20mg,静脉注射。（四）抗过敏：非那根、葡萄糖酸钙。（五）抗休克：吸氧、补充血容量。,1、立即移去过敏原或致敏的药物2、平卧头侧位、松衣扣，保持呼吸道通畅3、即刻皮下注射肾上腺素0.51.0mg,（必要时2030重复使用至脱离危险）。4、供氧：鼻或面罩给氧同时通知医生即刻到现场，上报医务部、护理部5、保证静脉通畅：迅速建立2个（大针头或留置针）滴速流畅的静脉通道6、升压：多巴胺、去甲肾上腺素等,具体方式：,7、激素：地塞米松1520mg iv或5%的葡萄糖溶液 + 氢化可的松200400mg iv gtt8、异丙嗪25-50mg im9、 50% G0ml +10% 葡萄糖酸钙10ml iv（慢）10、解痉：50% G0ml +氨茶碱0.25 iv（慢）11、扩容：平衡盐溶液、右旋糖酐、代血浆,肾上腺素作用：,1激动 受体：收缩小动脉及毛细血管前括约肌，减低毛细血管通透性 ，升高血压，减少渗出2激动受体：增加心肌收缩力，改善心功能，缓解支气管痉挛。3.减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者生命，为过敏性休克首选药物,糖皮质激素作用：. 抗毒抗休克作用机制 扩张痉挛收缩的血管，心肌收缩力增加，心输出量增加;抑制炎性因子产生，降低血管对缩血管物质敏感性扩管，改善微循环;稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子MDF的形成; MDF可使心肌收缩力下降，心输出量减少，内脏血管收缩提高机体对细菌内毒素的耐受力。抗过敏作用机制抑制抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等,钙剂作用：,Ca2+能改善细胞膜的通透性, 增加毛细管的致密性, 使渗出减少, 起抗过敏作用; 同时钙可以维持神经肌肉的正常兴奋性, 促进神经末梢释放乙酰胆碱。这两种抗过敏药可通过不同的作用机制产生抗过敏效应注：葡萄糖酸钙导致过敏性休克已有报道,其它处理1、心电监护，每1015分钟测神志、T、P、R、BP、记录出入水量，病情转归实时记录2、保持气道通畅， 1）注意化痰和痰液引流，防止坠积性肺炎。 2）呼吸抑制： A 口对口呼吸、简易呼吸囊辅助呼吸 B 尼克刹米0.375或洛贝林3mg im C 喉头水肿：气管切开 D 呼吸机辅助呼吸,3、纠正酸中毒：按5ml/kg给5NaHCO3一次4、护心、对症支持5、防治肺水肿、心衰、脑水肿、及肾衰6、全面完善病历书写及各种记录7、做好患者家属的交流沟通工作,“难治性”休克及其处理,休克时间较长又未经及时适当处理，以致进入晚期或并发其他情况的复杂阶段；引起休克的原发病变未能或无法控制，因而导致休克的因素仍在起作用；病人年龄较大或伴有其他慢性疾病特别是慢性心肺疾病，因而不易恢复。这时病人多有重要器官的功能失调，特别是心、肺、肾的功能不全，血流动力学的变化未能得到纠正，电解质和酸碱平衡严重失调，可能还有弥散性血管内凝血。,过敏性休克的预防,问三史,做过敏试验,准确配置试验溶液,严格掌握操作方法,正确判断试验结果,现用现配药液,每次注射后观察半小时