休克病人麻醉处理a

2018/1/20,1,休克病人的麻醉处理,谢秋明,2018/1/20,2,2018/1/20,3,休克是一种临床综合征，由于组织血液灌流不足和细胞供氧不足引起机体代谢障碍和细胞受损，最终导致重要器官功能障碍。临床可以引起休克的原因很多，如创伤、失血、感染、心衰等，有些需要立即进行手术治疗，因此麻醉医师对休克病人的处置能力将直接影响抢救结果。,2018/1/20,4,休克分类与处理原则 导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。,2018/1/20,5,低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常见的一种类型。低血容量是指血管内有效血容量的减少。可由于全血的丢失，血浆量的减少或者自由水的丢失。 出血是静脉回流减少导致休克的最常见原因。动脉压降低通过压力感受器介导增加交感神经系统活性，表现为动静脉收缩和直接心肌兴奋。静脉收缩对于维持静脉血液回心从而维持心排量尤其重要。动脉收缩起初是为在心排量降低时维持正常动脉血压，由于脑和冠状动脉收缩不明显，对维持心脑灌注有益。但对其他器官，如肾脏，交感神经介导的血管收缩将严重减少血流灌注。交感神经兴奋的心脏表现是心率加快和心肌收缩力增强。在无出血情况下循环血浆丢失也会引起与失血症状相似的休克。如严重烧伤可引起足以导致休克的血浆丢失。由于血浆丢失导致的低血容量性休克与失血性休克临床表现相同，只是选择性血浆丢失增加了血液粘滞性，加重了血流淤滞。体液或电解质丢失也可导致低血容量性休克，如呕吐腹泻时体液大量丢失，肠梗阻导致大量分泌或渗出液体被隔离在肠管内，或腹膜炎时大量液体渗出到腹腔内也使有效循环血量减少。低血容量性休克早期处理以迅速恢复有效血容量为主，后期因引发全身应激反应及合并心功能抑制，处理也趋于复杂化。,2018/1/20,6,心源性休克由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化，指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适当使用正性肌力药和血管活性药，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环，早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。,2018/1/20,7,血流分布性休克包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加（高排低阻型）。尽管心排出量增加和氧输送增加，但仍出现细胞水平的组织供氧不足。根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型 。感染性休克的病情较复杂，几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响。细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质，两者相互作用产生组织伤害，事实上在败血症性休克中发生的血流动力学和代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身。感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速，以及感染伴发的体温变化。后期常发展为多器官功能障碍综合征。临床处理首先应治疗或清除感染源，应用有效抗生素，血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压（目标MAP 7080mmHg），液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素。其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内毒素治疗、和抗细胞因子治疗，疗效均不肯定。,2018/1/20,8,阻塞性休克 阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少，如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞和主动脉夹层动脉瘤分离。最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞，临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压。临床处理以病因治疗为主。,2018/1/20,9,五、休克的治疗原则休克的纠正有赖于早期诊断和治疗，早期发现和消除休克的病因至关紧要。对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前，早期发现并及时给予恰当的治疗；至少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗，终止病程进一步恶化，避免发生多器官功能衰竭。实际上在病人出现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的客观指标不多，而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少。这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段，即时麻醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情，提供正确有效的治疗。,2018/1/20,10,紧急处理 休克病人病情多较危重，麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急情况。昏迷病人应保持气道通畅和正常通气，无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气，同时清除口腔和气道分泌物，备好吸引器，防止病人呕吐误吸。头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开。存在活动性出血病人在加压包扎等简单止血措施同时积极准备手术。尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗，否则术前即使积极输血输液有时也难纠正休克状态，反而增加失血量。围术期容易出现低氧血症，应鼓励病人吸氧，增加吸入氧分数有助于减少氧债，改善组织氧合。建立通畅的外周静脉通路，用于输血输液和输注抢救用药。提供能让病人感觉舒适的体位，抬高下肢1015cm有利于静脉血液回流心脏，但不要头低足高位，避免腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸。对四肢和脊柱骨折病人注意制动，减轻疼痛并防止意外伤害。对休克病人还应注意保暖，避免体温下降。围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的抑制作用，病人体温一般呈下降趋势。低温会降低乳酸和枸橼酸代谢，加重酸碱紊乱，加重凝血功能障碍，也影响心功能，同时使氧离曲线左移，影响麻醉药物代谢。也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高，应予物理降温。无论寒战还是发热皆增加耗氧量，对病人不利。,2018/1/20,11,（二）液体复苏休克发病的中心环节是有效循环血量减少，治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量。即令是对心源性休克，如急性心梗，过分控制液体只会使病情复杂化。此时首先输液至PAWP1518mmHg，除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全。低血容量性休克尤其是失血性休克早期，组织间液进入血管代偿有效循环血量不足，因此病人同时存在功能性细胞外液丢失。液体补充可先由晶体液开始，大量输入生理盐水可引起高氯性酸中毒，含糖液体加重脑损害，一般首选乳酸钠林格氏液。输注量取决于患者的体重和缺失量，开始先快速输注20ml/kg。反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加。等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙，每输入1000毫升晶体液约增加血浆容量200毫升。补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏，但过分增加细胞外液对病人不利。实验资料表明，输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压，同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足，组织氧分压下降超过50%。而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿。高渗盐水（7.5%）通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容，在失血性休克紧急复苏时选择性应用，尤其适用于不能耐受组织水肿病人，如闭合性脑损伤。但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短，不能反复应用，用药后产生一过性高钠血症。近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果，具有液体用量少、血流动力学改善快而持久（2小时以上），并能显著提高组织氧供和氧耗，改善氧供需平衡等优点，对机体凝血功能有一定影响。,2018/1/20,12,适时补充胶体液（如羟乙基淀粉、动物明胶等）可弥补单纯晶体液的不足之处，具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点。缺点是有可能影响凝血功能。休克晚期毛细血管通透性增加，输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙，增加组织间隙胶体渗透压，加重组织水肿。有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性，增加血容量同时减轻组织水肿，作用原理与其分子量大小有关。失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积，而血球压积过低影响血液携氧能力，对失血性休克病人说来，及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施。血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞，理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%。输血输液后病人循环改善表明治疗有效，伴随重要器官灌注改善，内环境紊乱也趋于纠正。但严重休克病人除有效循环血量不足外常常还有其他问题合并存在。输血输液至PAWP1820mmHg病人循环功能改善仍不明显，或心脏指数不再随输液增加而MAP低于70mmHg，应及时开始其他综合治疗。,2018/1/20,13,（三）改善组织灌注组织灌注不足是休克发生发展及导致病人死亡的重要因素，因此尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一。保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压。休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量，充分液体复苏后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药。一般首选多巴胺，由小剂量（24g/ kg.min-1.）开始,剂量过大（10g/kg.min-2）时多巴胺有兴奋作用，提高血压要以牺牲组织灌注为代价，因此建议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量。用药后血压升高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药。如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素。对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中毒和低钙血症。重要器官灌注充分的标志应是血流动力学稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中毒，混合静脉氧饱和度大于75%。,2018/1/20,14,（四）保证组织氧合 保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗。如果组织需氧量大于氧输送量，细胞就转入无氧代谢，结果造成乳酸酸中毒最终导致细胞死亡。因此，对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗。组织供氧量（DO2）是动脉血氧含量和心脏指数的乘积，表示为DO2= CICaO210,参考值为520mL/min/m2。动脉血氧含量（CaO2）可表示为Hb1.39SaO2。由此可知血液稀释时或SaO2降低时动脉血携氧能力下降，维持组织供氧要靠增加心排量来代偿。而当休克病人心排量受限时，维持相对高一些的血球压积（3035%）即为保证组织供氧所必须。组织耗氧量（VO2）是机体所有氧化代谢反应耗氧量的总和，相当于动静脉氧差和心脏指数的乘积，即VO2=CICa-vO210，参考值130mL/min/m2。VO2和DO2的比值代表组织氧摄取率（ERO2），正常为0.25。ERO2值升高常提示供氧不足；若病人存在动脉低氧血症而ERO2无相应升高表现应考虑是否存在供氧分布异常。检查DO2是否能够满足组织氧合需要，可逐渐提高DO2，看VO2是否随之升高，升高表明存在氧债且DO2相对不足，临床应通过提高心排量、增加吸入氧分数及调节红细胞压积(维持Hgb 911g/dl )等方法进一步提高DO2直到VO2不再随之升高（达到平台相）为止。,2018/1/20,15,麻醉前准备与用药,麻醉前准备依照病情轻重缓急进行个体化处理。如急性出血性休克属于抢救性手术，尽快控制活动性出血是抢救病人的关键，不应过分强调纠正术前情况而贻误手术。麻醉医师应迅速了解病人基本病情，出血部位，估计失血量，有无饱胃情况，有无血气胸等与麻醉相关的其他合并情况，尽快开始手术。术前开放快速输血通路，建立静脉通路时注意避开病人损伤部位，如可疑腹部大血管损伤时避免下肢输液。严重休克病人应同时开放两条以上输液通路，外周静脉条件不好可行中心静脉穿刺置管，输液给药同时兼可测定CVP。颈外静脉粗大表浅，位置相对固定，紧急情况下可用做快速输液通路。出血性休克病人在出血未得到有效控制前，不必过于积极地输血强行将血压恢复到正常水平，因为有些病人出血过快不可能通过输血维持正常血压，有效控制出血前维持稍低于正常的血压水平可减少血液进一步丢失，前提是要保证重要脏器功能正常。多中心回顾性研究已经表明创伤病人术前大量输血并不能提高抢救成功率。非抢救性手术术前应详细了解病人病情及治疗经过，尤其注意血管活性药物使用情况，了解既往麻醉史。检查病人意识状态，呼吸循环情况。已有气管插管病人检查导管深度是否合适，导管气囊是否漏气并予妥善固定。听诊两侧呼吸音不对称检查有否插管过深进入右侧支气管或有气胸、血胸和肺不张。双肺底湿性罗音提示肺感染或左心衰。支气管痉挛或喘息性支气管炎可发现双肺哮鸣音伴自主呼吸吸气相延长。测定病人动脉血压、脉搏、心电图和脉搏氧饱和度。麻醉医师应在了解病人术前基本情况，对并存疾患做出相应处理，争取初步纠正休克状态及作好相应抢救准备后再开始麻醉。,2018/1/20,16,二、麻醉前用药休克病人麻醉前用药取决于休克程度。循环尚稳定病人处理与常人相同，只是休克病人动脉血压常常依赖增高的交感张力维持，一旦术前用药对抗了交感张力，本来对血压心率影响很小的苯巴比妥、麻醉性镇痛药和苯二氮卓类药物也有可能导致循环抑制。已经合并心肺功能不全病人，合并应用苯二氮卓类药物和麻醉性镇痛药可以产生循环波动和呼吸抑制，引起或加重低氧血症。因此对休克病人通常减少术前药用量，或等建立静脉通路后在输液支持下应用术前药。术前已经用过镇静镇痛药物病人应了解用量和给药时间。脑外伤和颅压增高病人不用可能引起呼吸抑制的药物。休克病人麻醉前用药尽量通过静脉途径，低灌注状态下肌肉或皮下注射药物吸收速度受影响。原肌肉注射药物改由静脉注射时剂量亦应做相应调整。,2018/1/20,17,麻醉药与麻醉方法的选择,一、局部麻醉和神经阻滞局部浸润和神经阻滞麻醉操作简便，对全身影响小，适用于高危休克病人，但仅限于表浅外伤清创缝合或肢体手术。上肢手术最常用臂丛神经阻滞，下肢手术可在腰丛和坐骨神经阻滞下完成手术。神经阻滞一般单次用药剂量较大，而局麻药的血药浓度与血浆白蛋白含量成反比。休克病人因大量失血和输液，多存在低蛋白血症，对局麻药耐受能力下降，易于发生局麻药中毒，要严格控制单位时间的用药剂量。循环状态不稳定或范围大需时长的手术，不要勉强在局麻下进行，避免术中病情加重处理不便。局麻（包括神经阻滞）与全麻联合应用，使病人有可能在浅麻醉下完成手术，可显著减少麻醉药用量，减轻麻醉药对机体功能的影响，有利于保证休克病人麻醉期间循环呼吸管理，也有利于术后恢复。,2018/1/20,18,二、椎管内麻醉 在休克未纠正前禁止应用椎管内麻醉，尤其禁止应用蛛网膜下腔麻醉。无论硬膜外麻醉还是蛛网膜下腔麻醉均产生交感神经阻滞，导致的血管扩张将减少静脉回流，减少心排量，降低外周血管阻力。交感神经阻滞范围决定于注药部位和药量。尽管在阻滞部位以上可以出现反射性血管收缩，但动脉血压仍会下降。T4以上高位阻滞时，心脏交感神经也被阻滞，使病人在外周血管扩张时不能产生代偿性心动过速，血压下降会更明显。处于代偿阶段的休克病人，其动脉血压在很大程度上依赖于血管收缩，椎管内麻醉使阻滞区域血管扩张可导致严重低血压，无复苏准备可使病人出现灾难性后果。饱胃病人下腹部以下手术，如循环功能代偿尚好可以考虑应用硬膜外麻醉，减少全麻胃内容物反流误吸危险。麻醉应在血容量得到一定补充，病情初步稳定后进行。小量多次试探用药，每次用量不超过常规用量的1/2，注药后密切观察循环反应，出现血压下降或改变体位时血压下降提示血容量不足，应继续输血补液，情况紧急时先应用适量麻黄碱支持血压。严格控制麻醉平面在可满足手术需要的最低水平。麻醉平面过高，腹肌张力下降，病人不能形成有效咳漱保护气道，仍然可能发生误吸。少数诊断明确的失血性休克病人，如异位妊娠破裂出血，病变部位明确，手术时间短，若循环尚稳定，可先放置硬膜外导管，先在全麻下开始手术，待出血控制，低血容量状态基本纠正后分次注药，建立硬膜外麻醉逐渐取代全麻。术中密切观察血压心率变化，术后可保留导管提供硬膜外镇痛。休克合并凝血功能障碍或有感染败血症病人不选用椎管内麻醉。,2018/1/20,19,全身麻醉 （一）吸入麻醉几乎所有的现代吸入麻醉药都有循环抑制作用，影响程度与吸入浓度有关。作用途径包括抑制心肌收缩力、改变外周血管张力和影响自主神经活动。吸入麻醉期间易于出现节性心律等室上性心律失常，心电图P波消失，处于代偿期休克病人可因丧失心房有效收缩而导致心排量下降，血压降低。休克病人常见的动脉低氧血症也加重吸入性麻醉药的循环抑制作用。在吸入性麻醉药中氟烷和安氟醚心肌抑制明显，尤其氟烷降低心排量和心肌收缩力，同时抑制颈动脉窦压力感受器反射，不出现代偿性心率加快，更易导致低血压。此外氟烷降低儿茶酚胺引发心律失常的阈值，休克病人内源和外源性儿茶酚胺升高，麻醉更不宜应用高浓度氟烷。异氟醚、地氟烷和七氟烷降低血压主要是由于外周血管扩张的结果。与其他吸入麻醉药相比，氧化亚氮心肌抑制作用最轻，吸入浓度25%有镇静作用，2550%镇痛，麻醉维持浓度3070%。氧化亚氮因麻醉作用较弱，常与其他药物配伍应用。但患有气胸、肠梗阻或需要高FiO2病人不宜应用。吸入麻醉药造成的低血压可通过降低吸入麻醉药的浓度，加快液体输注速度，谨慎地使用增强心肌收缩力药物或血管收缩药迅速缓解。 休克病人对麻醉药耐受能力降低，尤其低血容量状态下，皮肤和胃肠道血管收缩，心脑等重要器官血流占心排量的比份相对增加，少于正常用量的麻醉药即可使病人进入麻醉状态，休克病人由于低心排和过度换气，吸入麻醉肺泡浓度升高速度加快，肺泡浓度高导致血药浓度高，心功能抑制等药物毒副作用也相应增加。由于多数吸入麻醉药的循环抑制作用是剂量依赖型，因此休克病人麻醉时倾向于小量联合应用，如氧化亚氮-氧-肌松药，辅以小量安氟烷或异氟烷 ，麻醉作用相加而循环抑制减轻。更多情况是吸入麻醉药与静脉药物配伍。,2018/1/20,20,（二）静脉麻醉氯胺酮用药后产生血压升高和心率加快,静脉注射后35分钟心率和平均动脉血压上升2025%，20分钟后逐渐恢复到用药前水平。这一特点使氯胺酮在休克病人麻醉中占有重要地位。动物实验也表明，与氟烷等吸入性麻醉药相比，氯胺酮麻醉易于维持失血动物血压，提高休克动物的存活率。氯胺酮的循环兴奋作用是通过交感神经介导的，静脉注射后2分钟血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高，15分钟后恢复到用药前水平。血儿茶酚胺水平变化时相与用药后血压心率变化相吻合。氯胺酮除直接作用于CNS导致交感介质释放外，还可抑制神经节后交感神经末梢对去甲肾上腺素再摄取。用于感染性休克病人，氯胺酮可减少对正性肌力药的需要量。静脉诱导用量12mg/kg。临床常与肌肉松弛药和小量安定类药物配伍应用，后者可减少氯胺酮副作用。离体实验表明氯胺酮对心脏有直接抑制作用，在内源性儿茶酚胺储备减少或交感神经系统代偿能力下降的危重病人，用药后偶可表现为血压下降和心排量减少。在出血性休克动物实验中，氯胺酮麻醉在维持动脉血压同时，动脉血乳酸浓度明显升高，提示氯胺酮维持动脉血压并未改善总体组织低灌注状态，甚至要以牺牲组织灌注为代价。,2018/1/20,21,乙咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩力也不阻断交感反应，适用于并存低血容量和循环状态不稳定的休克病人，由于降低脑代谢和脑血流，尤其适用于合并颅脑损伤的休克病人。诱导用量0.20.4mg/kg，静脉注射后一个臂-脑循环时间即可入睡，心率和心排量基本不变，由于外周阻力降低，平均动脉血压稍有下降（20mg/L、3P试验阳性。以上五项任何三项阳性应高度怀疑发生弥散性血管内凝血（DIC）。休克引发DIC原因：长时间低灌注状态与血中液体成分外渗导致血液浓缩血流缓慢，血小板与红细胞聚集成团；严重缺氧酸中毒引起血管内皮广泛损伤，激活凝血系统；休克时单核/巨噬细胞释放大量细胞肽（TNF、IL-1等）使血管内皮表现促凝性质；休克后期，肠道内毒素和细菌转移，导致内毒素血症，促进DIC发生。,2018/1/20,32,DIC治疗：处理原发病 尽快去除原发病是治疗DIC的根本措施。多数感染引起的DIC，及时有效控制感染后，DIC常自行好转。改善微循环 1、扩容 早期应用低分子右旋糖苷，扩容兼有抗血栓形成作用。中晚期已有出血表现病人应用FFP后5%白蛋白，扩容兼可补充凝血因子。2、解除血管痉挛 应用作用缓和的血管扩张药，或具有血管扩张作用的药物如山莨菪碱，扩张血管同时还可能有抑制血小板聚集等保护作用。3、纠正电解质与酸碱平衡紊乱 酸中毒作为DIC诱因，可以应用碳酸氢钠、乳酸钠或THAM纠正。4、吸氧，通畅气道，改善组织缺氧。针对性治疗 1、抗凝治疗，肝素6000-12000U/天或300-600U/小时连续静脉滴注，主张早用，调节药量到APTT延长到正常值1.5-2.5倍，DIC缓解后停药。晚期已经有大量凝血因子消耗，出现明显出血倾向时禁用肝素。抗凝治疗还可应用低分子量肝素、抗凝血酶等药物，应依据病情和条件选用。2、补充凝血因子，凝血因子消耗是DIC出血主要原因，可以在抗凝治疗同时补充FFP、新鲜全血、冷沉淀物、纤维蛋白原、血小板等凝血因子。3、纤溶活性调控 DIC一般不主张应用促纤溶药，因为纤溶活性增强是DIC的必然结果。DIC早期与中期也不用抗纤溶药，只在明确纤溶是出血主要原因时，可以在肝素抗凝的基础上应用6-氨基己酸4-10g/天静脉点滴，或用氨基环酸500-700mg/天静脉点滴。,2018/1/20,33,二、休克后呼吸功能不全休克后呼吸功能不全主要表现为低氧血症。程度较轻时属于休克后急性肺损伤，病人有典型的气体交换障碍，肺血管通透性增加，非心源性肺水肿。病程进一步发展，肺泡内有积液，肺顺应性及通气进一步障碍时，即为呼吸窘迫综合征（ARDS）。休克引发的全身炎性反应导致弥漫性肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高，进一步引发肺水肿、肺透明膜形成和肺不张。炎性反应综合征时肺泡型细胞炎性反应使肺泡毛细血管膜通透性增加，跨膜渗出液体使肺泡表面活性物质减少，丧失了表面活性物质的肺泡趋于萎陷发生弥漫性肺不张，肺容量和顺应性降低，从而增加分流，产生顽固性低氧血症。休克时可造成肺泡-毛细血管损伤的其他原因还包括组织低灌注、感染、误吸、胸部创伤、长骨骨折时脂肪栓塞及由白细胞、血小板和纤维蛋白原形成的微栓损害。休克时心功能损害或因大量液体复苏导致PAWP升高以及血浆胶体渗透压降低也是休克后肺水肿的可能原因。实际上临床常常是多因素综合作用的结果，只是休克原因不同影响因素主次位置可能不同。肺水肿、肺不张和肺透明膜形成都会影响气体交换功能，加重通气/血流比例失调，增加肺内右向左分流导致低氧血症，低氧血症和继发的肺顺应性减低，肺总量减少使病人出现呼吸加快和呼吸困难。,2018/1/20,34,ARDS诊断标准包括具备引发ARDS的高危因素，急性发病，胸片双肺弥漫性浸润，顽固低氧血症，动脉/肺泡氧分压比低于0.33，PaO2/FiO2200mmHg, PAWP18mmHg。全身感染是ARDS的常见原因和主要危险因素，休克病人尤其是感染性休克病人出现呼吸困难，呼吸加快，进行性低氧血症，应首先考虑ARDS。由于肺是休克时最易