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文档简介

脑出血诊治的进展评价,一、颅内血肿的治疗方法的选择,要根据血肿的病理学、血肿的部位来断定选何种治疗方法,且要充分估计脑出血病人的预后,吸取他人的治疗经验。血肿可以是固体、液体或混杂的。 在临床实际工作中,我们可参照以下的经验,对脑出血后病情不同的病人,采取不同的治疗方法:,1壳核血肿:临床神经功能缺陷程度评分(Brunnstrom法)在级者直接手术的死亡率低,说明严重壳核出血应选择直接手术。而神经缺陷在级者非手术比直接手术组神经功能好,提示轻至中度壳核出血保守治疗可获得更好的生命质量。,Kanaya等,对2561例直接手术和811例血肿引流术的两组病人比较,发现轻度出血立体定向引流死亡率低,神经缺陷在级者立体定向引流组功能恢复好。但级的病人直接手术比立体定向引流预后显著优。,2桥脑,丘脑,内囊的血肿:这些部位因血肿位置深,对生命中枢和体温调节中枢影响较大,手术效果差,而半球白质的血肿手术效果好。最近有人提出根据生理学的变化来代替形态学标准。即:,(1) 病人开始接受高压氧治疗60min症状有改善者。观察录像磁带的记录和SEP(体感诱发电位)的变化来判断对临床症状的影响。有临床症状和SEP改善的6例病人都做了手术,5例功能恢复优良。另27例经高压氧治疗无任何改善的病人也做手术,结果术后无一例显示有意义的改善;,(2) 输甘露醇后SEP有改善者(20%甘露醇300500ml)为手术指征。此类病人血肿去除后,压力减少会改善半暗带神经细胞的功能。 但上述两种方法不能对重度昏迷病人评价手术利弊,其次脑出血在刚发病就接受高压氧治疗的安全性还需要进一步评估。,3脑干和小脑出血:脑干出血一般没有手术指征,除非是大量出血,对病人任何方式的治疗预后均差,桥脑出血在CT上的表现分为:大量型(血肿占据桥脑基底和双侧被盖),双侧被盖型(血肿占据双侧被盖),基底-被盖型(血肿位于桥脑基底与双侧被盖的连结部)和小的一侧被盖型(血肿仅位于一侧被盖)。结果,大量型死亡率为92.9%(13/14例),双侧被盖型85.7%(6/7例),基底-被盖型73.9%(17/23例),而一侧被盖型死亡率是5.9%(1/17例)。说明少量出血,预后并非凶险。,脑干出血一般均限于桥脑,占脑实质出血的5%9%,原发性延髓出血较罕见,其发病没有年龄倾向性,大部分患者为男性(62%),其出血机制不明。血管畸形(动静脉畸形,囊状血管瘤)为可能出血原因。高血压是否为出血原因尚有争论。有人认为小脑出血不需要常规做椎动脉血管造影,因为动脉瘤或AVM引起的小脑出血是罕见的。手术应选择在病人意识障碍前,因昏迷时做手术预后差,如果CT扫描显示侧脑室增大,即使病人完全清醒,也主张做血肿清除。,中岛裕典对重症高血压性小脑出血伴高度意识障碍患者行钻颅血肿引流与开颅血肿清除术比较,结果钻颅组意识障碍越重预后越差。血肿在30ml以下者钻颅比开颅预后好;而在30ml以上者无论采用那种方法预后均不佳。,小脑出血占全部脑出血的10%。,血肿对脑干的挤压是病情恶化的主因,应行血肿清除术。外科手术是挽救小脑出血的重要手段, 有人认为梗阻性脑积水是病情恶化主因,应行侧脑室引流。有意识障碍者死亡率(73%)显著高于无意识障碍者(15%)。有脑积水者死亡率(75%)高于无者(28%)。血肿大小死亡率无差异。,4丘脑出血:原因可由动静脉畸形(AVM)所致,手术损伤丘脑,易导致记忆力丧失(近期)等严重并发症。通过研究丘脑出血不同解剖部位的感觉运动、眼球活动及神经行为缺损特征,发现大量后外侧型丘脑出血会导致严重感觉运动缺损和各种眼球运动,神经行为紊乱。前外侧型与后外侧型的临床表现类同。大量内侧型丘脑出血为轻微、短暂的感觉运动和精神异常。,5脑叶出血:与冠心病者使用纤维蛋白溶解法有关。与淀粉样血管病有关,经手术取样证实脑动脉有大量嗜刚果红物质沉淀,若服用纤维蛋白溶解剂,则脑叶出血机会大增。 一项人群调查中发现致命和非致命的脑叶出血的主要危险因素是高血压。但高血压和淀粉样血管病不是彼此独立的,部分病人可合并存在。随年龄增长而淀粉样变血管病增多。 血压较低者,但随年龄增大,脑叶出血机会也较多。,高龄脑叶出血有淀粉样血管病者约占20.5%。淀粉样脑血管病引发的脑出血影像学特点:脑内血肿表浅,与蛛网膜下腔相通,血肿边缘不整齐,周围水肿较重,血肿多发。与高血压性脑出血发生于穿通支血管不同,淀粉样脑血管病主要发生于皮质动脉和蛛网膜下腔小动脉,故很少引起基底节、丘脑、脑干出血。,淀粉样血管病脑出血是否手术?有人认为止血难,术后易再出血不宜手术。有人认为选择适当病例开颅手术,清除血肿也可改善临床症状,术中若无异常出血者也未发现再出血。术中难止血与高血压有关。但对高龄者应限制手术,以免诱发其他脏器合并症、痴呆、再出血等危险。,有人研究了脑叶出血的病因,发现有脑血管畸形、微动脉瘤、大脑淀粉样血管病。其年龄以淀粉样血管病者(70.7岁)最大,微动脉瘤(59.8岁)次之,AVM(45.8岁)再次之,海绵状血管畸形(27.0岁)最小。血管畸形病人有同一部位过去出血史,而微动脉瘤和大脑淀粉样血管病者均无上述病史。与微动脉瘤和大脑淀粉样血管病相反,CT扫描上的圆形或卵圆形血肿与AVM或海绵状血管畸形的存在相关。,注射对比剂后,9例血管畸形者中5例出现增强效应(AVM 2例,海绵状血管畸形3例),而微动脉瘤或大脑淀粉样血管病患者急性期未见增强效应。大脑淀粉样血管病发生血肿向蛛网膜下蔓延的显著多于AVM(p0.05)和微动脉瘤者(p0.01)。血管造影阴性的脑叶出血者之临床放射学特征包括3个完全不同的病理学范畴,即血管畸形(AVM和海绵状血管畸形),微动脉瘤和大脑淀粉样血管病。,二、脑出血手术和保守治疗的评价,尽管脑出血手术和保守治疗还没有取得一致标准,但被广泛接受的观点是意识水平正常和轻微神经功能缺陷的病人不需要手术,同时昏迷伴瞳孔固定也无手术价值。争议的是指有嗜睡或昏睡和伴有严重神经功能缺陷者是否手术要结合临床情况来决定。,实验研究表明,血肿可引起其周边形成缺血半暗带,产生神经细胞功能障碍,在发病后的超早期更严重。因此,血肿清除可使半暗带神经功能改善,同时可以迅速解除血肿对脑组织的压迫。据报道起病6h内血肿清除术的病人功能优良率显著高。 现已发现脑出血引起的脑缺血体积可以超过血肿体积的几倍,是血肿外科清除不理想的另一原因。,出血初期发生的局部缺血大部分是不可逆的,因此,早期祛除大块病灶试图作为唯一治疗手段,未必能转变缺血过程,应同时采用神经保护剂(钙通道阻滞剂和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂),可能可减小缺血性脑损害。 脑出血治疗是保守还是手术?历来争论较多。主张手术治疗优于内科治疗者认为内科治疗不能防止脑疝致死。反之,认为若SIH出血量大、病情危重,外科手术不能改变这种状态。,目前看,手术治疗仍是SIH重要治疗手段。比较一致的看法是: 脑半球大的中央血肿,伴昏迷和瘫痪,任何内、外科治疗均不能改善;脑叶出血,无颅压升高,无须手术;脑叶或小脑血肿伴颅压升高,及时抽吸血凝块可防止脑疝及生命结构被压迫;小脑血肿应在脑干压迫引起意识丧失之前,或出现急性脑干压迫征时,急症手术可以挽救生命;,病人无脑积水或脑干压迫最好用内科治疗;脑干血肿也可定向抽吸或内科治疗。 一般血肿容积50ml,死亡率分别上升至35%和85%。一般血块从周围开始吸收,每天吸收约0.7mm3。,Zumkeller等报道手术治疗组死亡率均低于保守治疗组,壳核出血未累及内囊者内科治疗效果佳;累及内囊和昏迷不醒的重症者,应尽早手术。有人对比各部位脑出血内外科治疗结果,结论是手术疗效不理想,应慎重选择适应证。Kobayashi等根据内外科治疗结果提出: 发病后GCS为1415分,血肿最大75%,算作1;为2575%算作1/2;19.3kPa)与那些血压上升程度较低的病人相比有着较高的死亡率和致残率。在急性期有效地降低血压,其预后就比较好。,作者认为一旦高血压性脑出血诊断成立,就应该采取强有力的降压措施,并尽可能迅速地把血压控制在正常范围内。而血肿周围缺血灶因降压引起的进一步缺血则可被颅内循环压力的升高抵消贻尽。高血压明显地与增加卒中再发的危险有关,舒张压(而不是收缩压)超过规定水平则是卒中再发的一种重要的危险因素,控制好舒张压回大大地降低卒中再发的危险。,七、脑出血预后的评价,1眼底出血:提示有急剧且严重的颅内压增高,预后不良的征兆。2.脑内出血量:据此可有效进行预测脑出血30天的死亡率。自发性脑内出血中30天死亡率为44%,其中有一半死亡发生在发作的2天内。中脑内出血量(p0.001)、脑室内出血量(p0.001)和首次格拉斯哥昏迷量表值(GCS)(p0.001)是预测30天死亡率的重要因素,而年龄、性别、种族、收缩压、出血部位则无关。,初次CT实质性出血量60cm3,GCS8的病人30天死亡率预测为91%。出血量30cm3、GCS9的病人的死亡率预测为19%。实质性出血量30cm3的71个病人中仅1例30天中能够自理。3. 血脂:血高胆固醇者死亡率低,低胆固醇者死亡率高。4.血糖:脑卒中后有应激性血糖者,预后不好。5.高血压:壳核与丘脑出血者,死亡者血压高(平均A压18Kpa3.0Kpa左右),且明显高于同类血肿存活者(p19.3Kpa(145mmHg),28天存活率越低。8.再出血:高血压性脑出血再出血的频度为2%10%。是高血压脑出血特有的现象,同期的其他脑出血患者多无再次出血。,以丘脑出血发生再次出血较多。 再次出血距首次出血2个月15年,平均4年7个月,5年内占60.9%。 与血压关系:较好地控制了血压,也可发生再出血,为其他部位残留的微小A瘤破裂所致。,3年后发生再出血有71,4%,与血压控制不良有关。波动性高血压是引起再出血的一个重要因素。所谓波动性高血压即1日24h内血压变动波幅达5.336.66kPa,或收缩压以21.33kPa为中心,在5.33kPa范围内变化为之。因血压急剧上升时脑血流急骤增加,导致脑血管破裂出血。 初次出血症状轻者易再出血(p0.05)。预后不良,尤其是另一侧再次出血(p0.05)。,通过调查复发性脑出血的多种因素的回归分析,发现脑叶出血相关性大,危险比为3.6(p0.02),脑叶出血易发生再出血的原因是高血压和脑淀粉样血管变性。,八、出血性卒中发病的生理节律性和时辰,卒中发病时间的规律性是预测卒中发病机理、治疗和预防的重要线索。有作者通过179例有明确发病时间的ICH病人,发现大多数发病时间在6:0014

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