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文档简介

水,肿,(edema),主讲教师:段丽芳,病理生理学Pathophysiology,体液(60%) Total body fluid,细胞内液(40%)Intracellular fluid (ICF),细胞外液(20%),血浆(5%) Plasma,组织间液(15%)Interstitial fluid(ISF),组织间隙Interstitial,体腔coelom,Extracellular fluid (ECF),Distribution of water in normal body,体液(60%) Total body fluid,概念(concept),第一节 概 述,过多体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称成为水肿。Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops),水肿(Edema),1概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。,1分类(Classification ),(4)按水肿液存在状态,显性水肿(frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿(recessive edema),frank edema,第二节 水肿的发病机制,血管内外液体交换的失衡(分布异常 ),机制:两个平衡失平衡,体内外液体交换的失衡(钠水潴留),一 血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid),组织液生成回流,Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.,血管内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压 3.72kPa,组织间静水压,-0.87kPa,组织间胶渗压,0.67kPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.20kPa 3.05kPa,0.15kPa,淋巴管,Pcap 2.33kPa,1 毛细血管血压(increased capillary hydrostatic pressure),病因:V压:充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压 机制:毛细血管流体静压增高,2 血浆胶体渗透压(Decreased plasma colloid osmotic pressure),病因:合成:肝硬化、营养不良 丧失:肾病综合症、烧伤 分解:慢性感染、恶性肿瘤机制:,1 毛细血管血压(increased capillary hydrostatic pressure),2 血浆胶体渗透压(Decreased plasma colloid osmotic pressure),4 淋巴回流受阻(Obstruction of lymphatic vessels),1 毛细血管血压(increased capillary hydrostatic pressure),2 血浆胶体渗透压(Decreased plasma colloid osmotic pressure),3 微血管壁通透性(Increased capillary permeability),漏出液(transudate)蛋白质含量低,比重低,细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高,比重高, 白细胞多,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),4 淋巴回流受阻(Obstruction of lymphatic vessels),1 毛细血管血压(increased capillary hydrostatic pressure),2 血浆胶体渗透压(Decreased plasma colloid osmotic pressure),3 微血管壁通透性(Increased capillary permeability),典型病例,患者,男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。 体格检查:BP26.7/16kPa(200/120mmHg),气急、端坐呼吸,颈外静脉怒张,两下肢水肿,心浊音界明显向左右扩大,肺部有散在湿罗音,肝大在肋缘下4cm,蛋白尿(+),管型(+)。 该患者发生了什么水肿?下肢为什么出现水肿?肺部为什么出现湿性罗音?,第二节 水肿的发病机制,血管内外液体交换的失衡(分布异常 ) 体内外液体交换的失衡(钠水潴留),机制:两个平衡失平衡,二 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid),肾小球滤出钠、水9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出,球管失平衡基本形式示意图,H2O,Na+,球-管平衡,球 - 管失平衡,体内外液体交换平衡失调,肾小球滤过率(decreased glomerular filtration rate),肾小管重吸收钠水(Increased tubular reabsorption),原因:滤过面积,1 肾小球滤过率下降(decreased glomerular filtration rate),有效循环血量,病因:急性肾小球肾炎, 慢性肾小球肾炎,病因:充血性心力衰竭,肾病综合症,glomerular filtration rate decreased,2 肾小管重吸收增加(Increased tubular reabsorption),肾内血流重新分布,(ADH 、醛固酮),tubular reabsorption Increased,病因:循环血量减少, 醛固酮灭活减少,近端小管重吸收钠水增多,肾小球滤过分数(filtration fraction)增加 心房利钠肽(ANP)分泌减少,滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量,肾小球有效滤过压(net filtration pressure),Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out,Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in,Capsular pressure(CP) -18 mmHg in,Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少,流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,远端小管和集合管重吸收钠水增加,ADS分泌增多 ADH分泌增加,机制,右心功能,第三节 水肿的特点及对机体的影响,二 水肿的特点,1. 水肿液的性状漏出液:相对密度低(1.018); 蛋白含量高(3g%-5g%) 可见白细胞,2. 水肿的皮肤特点:,显性水肿隐性水肿,3. 全身性水肿的分布特点,心性水肿-身体低垂部位肾性水肿-眼睑和面部肝性水肿-腹水,三 水肿对机体的影响,利弊,常见水肿的发病机制,一心性水肿(cardiac edema),(一)概念:由右心衰竭引起的全身性水肿。,右心衰竭,先出现在下垂部位,立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显,然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。,(二)水肿的分布特点: 首先出现于低垂部。(三)主要发病机制1.体内外内外液体交换失平衡钠水潴留2.体静脉压和毛细血管血压,机制,右心功能,二 肾性水肿,低蛋白血症;肾小管重吸收增加;GFR减少;,治疗?,三、肝性水肿,概念:由于肝脏病变而造成的水肿状态。通常以腹水为主要表现。是肝脏疾病失代偿的指标。,cirrhosis,hypoalbuminemia,Sinusoidal obstruction,Effective arterial volume ,Hepatic function ,Renal salt and water retention,Systemic venous pressure,Plasma colloid osmotic pressure ,ADH、ADS ,ascites,肝性水肿:,(1)肝静脉回流障碍与门脉高压,毛细血管流体静压升高;(2)低蛋白血症血浆胶体渗透压降低;(3)有效循环血量降低,ADS灭活减少,钠水潴留。,机制:,四肺水肿(pulmonary edema),(一)概念: 过多液体在肺组织间隙与肺泡内积聚(二)分类 1 按水肿液积聚部位 :间质性,肺泡性 2 按发病原因:心源性,非心源性 3 按发病机制:流

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