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文档简介

传 染 病,本章主要内容,结核病伤寒细菌性痢疾性传播疾病 尖锐湿疣 梅毒 淋病,重 点1.结核病的基本病理变化、转化规律及肺结核的类型、病变特点、肺外结核病的病变特点。2.伤寒的病理变化及临床病理联系。3.细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系。4.常见性传播疾病的病变特点。,传染病,概念由病原微生物侵入人体所引起的具有传染性的一类疾病,能在人群中引起局部的或广泛的流行。,传染病发生或流行的基本环节:传染源、传播途径、易感人群 引起传染病的病原体的生物学特性不同,引起病变的机制不同,侵袭的器官也不同。病原体侵入机体的途径不同。传染病的病理过程决定于病原微生物的性质和机体的反应,以及是否及时适当的治疗 。,传染病,结核病,第 一节,目的要求,掌握结核病的基本病变掌握肺结核的类型及基本病变熟悉结核病的病因,传播途径熟悉肺外器官结核病的基本病变,概论,在世界范围内全球感染20亿人(占人口总数1/3);其中2000万为活动性结核;全球每年新发病例1000万例,每年死于结核病300万例;多药耐药肺结核数量不断增多。,我国感染结核病者达3.3亿; 我国每年结核病发病率600万,占全世界发病人数1/4,每年死于结核病的有25万; 患者:中青年人数占76%。,我国情况,概述是由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性传染病,以肺结核最常见。典型病变: 结核结节、干酪样坏死 临床表现: 咳嗽、咯血、低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。流行趋势,病因和发病机制,传播途径呼吸道传播消化道含菌牛奶,多见于儿童含菌痰液,多见于成人破损的皮肤、黏膜,病因和发病机制,病原体:结核杆菌,对人致病的为人型,牛型2种。结核分枝杆菌( mycobacteriumtuberculosis,MTB)是一种抗酸阳性棒状杆菌,主要包括人型、牛型、非洲型和鼠型,其中对人致病的主要是人型结核菌。结核菌细长略弯曲,大小约14X0.4m ,无鞭毛、无芽孢、不能产生内、外毒素,专性需氧,培养要求高,生长缓慢。,结核病Tuberculosis,结核病,病因结核杆菌。脂质:特别是糖脂更为重要。索状因子:破坏线粒体膜,影响细胞呼吸、抑制白细胞游走;与其毒力有关。蜡质D(wax D),引起强烈的变态反应,造成机体损伤。磷脂,使病灶中的巨噬细胞转变为上皮样细胞,从而形成结核结节。可保护菌体不易被巨噬细胞吞噬、消化。,结核病,病因结核杆菌结核菌素蛋白:具有抗原性,激发机体变态反应,引起组织损伤;多糖类:抑制巨噬细胞活性抑制细胞免疫,病因和发病机制,发病机制,科赫(Koch)现象: 给豚鼠初次接种一定量的结核菌,最初几天可无明显反应。约1014d后,注射局部发生红肿,并逐渐形成溃疡,经久不愈,同时结核菌大量繁殖,到达局部淋巴结,并沿淋巴结及血循环向全身播散,豚鼠易于死亡。 这些现象均说明豚鼠对结核菌无免疫力。,科赫-世界病原细菌学的奠基人和开拓者,世界上第一次分离出伤寒杆菌世界上第一次发明了细菌照相法;世界上第一次发现了炭疽世界上第一次证明了一种特定的微生物引起一种特定疾病的原因世界上第一次发明了蒸汽杀菌法世界上第一次分离出结核病细菌世界上第一次发明了预防炭疽病的接种方法世界上第一次发现了霍乱弧菌世界上第一次提出了霍乱预防法世界上第一次发现了鼠蚤传播鼠疫的秘密世界上第一次发现了睡眠症是由采采蝇传播的,如果用同量结核菌注入46周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内,则所发生的反应与上述完全不同。注射后,动物高热,23d注射局部反应剧烈,组织红肿、溃疡、坏死,但不久可愈合、结痂,局部淋巴结并不肿大,也不发生全身结核播散,亦不死亡。说明豚鼠对结核菌已经具有免疫力的结果。,人类首次(常为小儿)感染结核菌(初感染),细菌被吞噬细胞携带至肺门淋巴结(淋巴结肿大),并可全身播散(隐性菌血症)。在成人(往往在儿童时期已经受过轻微结核感染,或已接种卡介苗),机体已有相当的免疫力。此时的再感染,多不引起局部淋巴结肿大,也不易发生全身性播散, 而在再感染局部发生剧烈组织反应,病灶为渗出性,甚至干酪样坏死,液化而形成空洞。,人体对结核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特异性的接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力(后天性免疫力)具有特异性,能将入侵的结核菌杀死或严密包围,制止其扩散,使病灶愈合。结核病的免疫主要是细胞免疫,表现在淋巴细胞的致敏和吞噬细胞作用的增强。,入侵结核菌的数量、毒力和人体免疫、变态反应的高低,决定着感染后结核病的发生、发展与转归。人体抵抗力处于劣势时,结核病容易发生发展;反之,感染后不易发病,即使发病也比较轻而且容易痊愈。,结核菌侵入人体后48周,身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。T淋巴细胞释放出炎性因子、皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等,使局部出现渗出炎症,甚至干酪样坏死,并伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。,基本病理变化,渗出为主的病变发生条件(结核病早期) 细菌量多、毒力强、免疫反应弱、变态反应强病变:浆液/浆液纤维素性炎,早期中性粒细胞渗出,以后被单核巨噬细胞所代替;渗出物和巨噬细胞内含结核杆菌 好发部位:肺、浆膜、滑膜和脑膜结局:完全吸收,或转变为以增生或坏死为主病变X线:淡薄的均匀的阴影,基本病理变化,坏死为主的病变发生条件:菌量多,毒力强,抵抗力低或变态反应强时肉眼(干酪样坏死):淡黄色、均匀细腻、质实,似奶酪。镜下:坏死区原组织轮廓完全消失,呈红染无结构颗粒状,含一定量的结核杆菌。,干酪样坏死含大量结核杆菌(播散源),基本病理变化,增生为主的病变发生条件:菌少,毒低,抵抗力强时。肉眼:灰白灰黄粟粒,米粒大小结节,境界清楚,隆起于脏器表面。镜下:结核结节形成,其成分包括:干酪样坏死、类上皮 细胞、郎罕氏巨细胞、淋巴细胞、纤维结缔组织。X线:结节状阴影。,结核结节,结核结节中央为干酪样坏死,周围为增生的上皮样细胞,其内散在Langhans巨细胞,外围聚集的淋巴细胞。,朗罕氏巨细胞,结核结节:,上皮样细胞:梭形或多角形,胞浆丰富、淡红,境界不清;核圆卵圆,染色质少,可呈空泡状,12个核仁Langhans巨细胞:细胞巨大胞浆丰富,内含多个排列规则的细胞核,上皮样细胞,中央:,淋巴细胞成纤维细胞,外周,周围,Langhans巨细胞,干酪样坏死,结核结节形成过程:(以细胞免疫为基础)细菌-机体-中性粒细胞渗出(吞噬但不能杀菌)-24h后由巨噬细胞取代-吞噬并杀菌 磷脂-类上皮细胞-融合-Langhans巨细胞 + 淋巴细胞、纤维母细胞和干酪样坏死-结核结节。结核结节形成过程即杀菌过程。类上皮细胞是其最基本细胞。,结核结节:,上述三种病变可同时存在于一个病灶中,但往往以一种病变为主,且可以互相转化,构成了结核病的复杂性、难治性。,结核病的转归,转向愈合吸收消散纤维化、纤维包裹、钙化恶化进展浸润进展、病灶扩大溶解播散坏死液化空洞淋巴道播散血道播散,结核病播散示意图,结核病基本病变与机体免疫状态,肺结核病,原发性肺结核继发性肺结核,原发性肺结核,机体第一次感染结核菌所引起的肺结核病称为原发型肺结核病(primary pulmonary tuberculosis).多见于儿童,又称“儿童型肺结核”,原发性肺结核,原发性结核病灶位于肺上叶的下部,靠近肺膜处,黄白色。左图肺门多个淋巴结增大融合,右图为一个。支气管旁淋巴结肿大。切面黄白色,质脆,与原发病灶相似,均有坏死。,原发性肺结核,原发性肺结核,病变特征(原发综合征)原发灶:发生在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位),病变以渗出变质为主。结核性淋巴管炎肺门淋巴结结核,临床: 症状轻微而短暂,常无明显的体征。少数病变较重,可出现结核中毒症状。结局 : 绝大部分(98%)患者由于机体免疫力逐渐增强而自然痊愈。少数患儿由于各种原因致机体抵抗力下降,病变因而恶化。,原发性肺结核,原发性肺结核的转归示意图,(二)继发性肺结核,概念:当人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病。好发于成人,又名成人型肺结核。感染途径内源性:体内原有病灶经血道至肺部。外源性:细菌再次由外界侵入肺内。,原发性肺结核,发展和结局 绝大多数自然痊愈小的病灶可完全吸收或纤维化较大的干酪样坏死灶发生纤维包裹和钙化播散淋巴道播散血道播散支气管播散,(二)继发性肺结核,病变特点:病变多从肺尖或锁骨下开始,右肺多见免疫反应较强常形成结核结节病变易局限化,淋巴道和血道播散少见病变在肺内蔓延主要通过受累的支气管播散。 病程较长,病变此起彼伏、新旧交杂,(二)继发性肺结核,类型局灶型肺结核浸润性肺结核慢性纤维空洞型肺结核干酪样肺炎结核球结核性胸膜炎,继发性肺结核病(secondary tuberculosis of lung),再次感染结核杆菌而发生成人多见(成人型肺结核病)机制: 外源性:进入肺尖 内源性:原发性肺结核血源播散致肺尖潜伏、 再活化,1.局灶型肺结核,部位:多位于肺尖下24cm处,右肺较多。肉眼单/多个结节状病灶,0.5-1cm,界清,有纤维包裹镜下以增生为主(中央有干酪样坏死)结局属非活动性肺结核常发生纤维化、钙化而痊愈病人免疫力降低时,可发展成为浸润型肺结核,2.浸润性肺结核,部位:肺尖或锁骨下多见,又名“锁骨下浸润”病变中央常有较小的干酪样坏死区,周围有广阔的病灶周围炎包绕。渗出为主:肺泡内充满浆液、单核细胞、淋巴细胞和少数中性粒细胞,3.浸润性肺结核,临床表现低热、盗汗、食欲不振、全身无力等中毒症状和咳嗽、咯血等。痰中常可查出结核杆菌。结局早期合理治疗吸收、纤维化、包裹和钙化而痊愈。病人免疫力差或未及时得到适当治疗,则:干酪样坏死灶扩大(浸润进展期)急性空洞:愈合或发展为慢性纤维空洞型肺结核自发性气胸、结核性脓气胸经支气管播散,引起干酪样肺炎(溶解播散),结局: A:及早发现,合理治疗,可治愈。 B:浸润进展 液化物 支气管播散 急性空洞 支气管播散 干酪样肺炎 穿破肺膜 自发性气胸 液化物进入胸腔 脓气胸 及时治疗 疤痕愈合 空洞塌陷 索状疤痕愈合 经久不愈 慢性纤维空洞性肺结核,浸润性肺结核的转归示意图,3.慢性纤维空洞型肺结核,多在浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。病变肺内有一个或多个厚壁空洞形成:空洞多位于肺上叶,大小不一,形态不规则形,洞壁厚。洞内常见残存的梁柱状组织镜下洞壁分三层内层为干酪样坏死物质,其中有大量结核杆菌;中层为结核性肉芽组织;外层为增生的纤维组织。,外层 中层 内层,慢性纤维空洞型肺结核,病变同侧或对侧肺组织,特别是肺下叶很多新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶,部位愈下病变愈新鲜。后期肺组织的广泛纤维化,体积缩小、变形、变硬、肺膜广泛增厚并与胸壁粘连,形成硬化型肺结核。临床上,病程常历时多年,时好时坏,图注:慢性纤维空洞性肺结核陈旧性空洞形成,伴肺内多量纤维组织增生,肺收缩,体积变小。肺膜受累有陈旧性粘连增厚。,慢性纤维空洞型肺结核,慢性纤维空洞型肺结核,临床特点结核病传染源空洞与支气管相通, 通过痰沫传染-开放性肺结核 大咯血-窒息死亡 气胸, 结核性脓气胸咽下含菌痰液-喉、肠结核 肺源性心脏病-肺广泛纤维化肺动脉高压 经治疗,小空洞:机化瘢痕愈合,大空洞: 内壁纤维组织增生、支气管上皮覆盖-开放性治愈 (open-healing),4.干酪样肺炎 “百日痨”“奔马痨”,发病条件:机体免疫力极低,对结核菌的变态反应过高病变肉眼观大叶性干酪样肺炎累及一个或几个肺叶;小叶性干酪性肺炎可见见多数小的灰黄色变质坏死区互相融合病变肺叶肿大变实,切面呈黄色干酪样,可见急性空洞镜下观肺内广泛的干酪样坏死;周围肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物,内含巨噬细胞为主的炎性细胞浸润临床病情危重、中毒症状明显,5.结核球 结核瘤,概念:孤立的有纤维包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶,直径约25cm。好发部位:肺上叶,多为一个。形成浸润型肺结核转向痊愈时,干酪样坏死灶发生纤维包裹形成;结核空洞的引流支气管阻塞后,干酪样坏死物质填满空洞;多个结核病灶融合而成。病变相对静止手术切除,须与周围型肺癌鉴别,结核球:为纤维包裹境界分明略呈同心圆层状的干酪样坏死灶,结核性胸膜炎,干性增生性结核性胸膜炎:病因:由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜。好发部位:肺尖,多为局限性。病变:以增生性变化为主,很少有胸腔积液。结局:纤维化、痊愈,常使局部胸膜增厚、粘连,干性结核性胸膜炎,6.结核性胸膜炎,湿性渗出性结核性胸膜炎:病因:由肺原发灶或肺门淋巴结病灶中的结核菌播散至胸膜;或为弥散在胸膜之结核菌体蛋白引起的过敏反应。好发年龄:青少年。病变:主要表现为浆液纤维素性炎。结局:完全吸收而痊愈胸膜增厚和粘连,AIDS患者结核病特点,发病率高鸟型结核杆菌感染多见临床表现不典型病变多位于下肺野空洞少见常伴有纵隔淋巴结结核肺外结核多见临床分期早期:有典型结核结节中期:不见典型结核结节,干酪样坏死扩大晚期:高度免疫抑制,绝大多数为粟粒性播散性无反应性结核病。结核杆菌大量繁殖,但结素实验多阴性。,肺结核病血源播散所致病变 肺结核病血源播散可由肺内原发病灶或肺门干酪样坏死灶,或肺外结核病灶内的结核杆菌侵入血流或经淋巴管由胸导管入血,引起血源播散性结核病,血源播散性结核病-分类,急性全身粟粒性结核病慢性全身粟粒性结核病急性肺粟粒性结核病血行播散型肺结核病慢性肺粟粒性结核病肺外结核病,血源播散性结核病,急性全身粟粒性结核病:病因:多由原发性肺结核恶化而来病变特点肉眼:各器官内密布大小一致、分布均匀、灰白带黄、圆形的粟粒大小之结核结节。镜下:可为含菌较少的增生性病变,也可为含菌很多的渗出、坏死性病变。,急性全身粟粒性结核病细菌入血途径:经肺静脉分支大量入血。部位:肺、脑(膜)、肝、脾、肾等全身器官。,脾急性粟粒性结核,肺,脾,肉眼观:器官内密布大小一致、灰白带黄、粟粒大小、界清的结核病灶。,镜下观:增生为主,渗出和坏死轻,急性全身粟粒性结核病:临床:病情危重,有明显中毒症状,肝脾肿大,常有脑膜刺激征。在机体抵抗力极差或用大量激素、免疫抑制药物或细胞毒性药物后,可发生严重的结核性败血症,由无反应性结核病之称。X线:双肺大小一致、密度均匀细点状阴影结局:多数经治疗后预后良好,少数死于结核性脑膜炎,血源播散性结核病,慢性全身粟粒性结核病 病因急性病程迁延周或细菌长期少量反复不规则入血好发人群成人病变特点新旧病变不一,病灶大小不一,血源播散性结核病,脾慢性粟粒性结核,急性肺粟粒性结核病血行播散型肺结核病常是全身粟粒性结核病的一部分,也可局限于肺病因支气管周围肺门或纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近的大静脉,或含菌的淋巴液经胸导管入血。病变肉眼观双肺充血,重量增加,切面暗红,密布灰白或灰黄色粟粒大小的结节,微隆起于切面,并显露于肺膜表面。,血源播散性结核病,图注:粟粒性肺结核肺组织充血;肺脏切面可见多个粟粒大小的黄白色结节,弥漫散在。,慢性肺粟粒性结核病多见于成年人病因肺原发灶已钙化痊愈,肺外(骨关节、泌尿生殖道及肾上腺等处)结核病灶的结核杆菌较长期、间歇性地进入血流,播散于肺内。病变增生性改变为主病程长病变新旧、大小不一,血源播散性结核病,肺结核病Tuberculosis of lung,慢性肺粟粒性结核,肺外结核病,病因淋巴道播散咽下含菌的食物或痰液直接感染引起通过损伤的皮肤感染原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展的结果特点多数只限于一个器官内,多呈慢性经过,肺外结核病,肠结核病结核性腹膜炎结核性脑膜炎泌尿生殖系统结核病骨关节结核病淋巴结结核病,多为原发性肺结核病的结核杆菌,经血道或淋巴道播散到肺外器官,经多年潜伏后,一旦机体抵抗力下降,再繁殖并产生肺外器官结核病变。 继发性肺结核直接引起肺外器官结核病少见;肠结核多由咽下大量结核菌所致;皮肤结核由结核菌直接经伤口感染引起。,肠结核,原发性肠结核很少见,常发生于小儿一般是因饮用带有结核菌的牛奶而感染病变特点与原发性肺结核相同的原发综合征肠的原发性结核性溃疡结核性淋巴管炎肠系膜淋巴结炎,肠结核,继发性肠结核病因绝大多数继发于活动性空洞型肺结核病,因反复咽下含结核菌的痰液而引起。好发部位回盲部(约占85)病变类型溃疡型增生型,肠结核,病变类型溃疡型 典型的肠结核性溃疡多呈环形,其长轴与肠管长轴垂直。溃疡边缘参差不齐,多较浅;底部附有干酪样坏死物质,其下为结核性肉芽组织。结核性淋巴管炎:浆膜面纤维素渗出,可见多数灰白色结核结节连接成串。并发症肠梗阻多见,出血、穿孔少见。,结核性肠溃疡溃疡呈横带状(半环形),其长径与肠轴垂直,肠结核,增生型较少见特点肠壁内有大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生,肠壁高度肥厚变硬、肠腔狭窄。粘膜可有浅在溃疡或息肉形成。临床表现慢性不完全低位肠梗阻;右下腹包块。,结核性腹膜炎,好发人群青少年病因多继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结结核或结核性输卵管炎病变干性腹膜上除结核结节外有大量纤维素性渗出物,广泛紧密粘连 湿性 腹膜上密布无数结核结节;腹腔内积存大量腹水。,肠增生型结核肠壁内有大量结核性肉芽组织和纤维组织显著增生,使肠壁高度肥厚变硬,肠腔狭窄,结核性脑膜炎,好发人群:小儿多见病因:主要由于结核杆菌经血道播散所致。病理变化脑底最明显:在脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处之蛛网膜下腔内,有多量灰黄色混浊胶冻样渗出物积聚。偶见灰白色结核结节。镜下,蛛网膜下腔内炎性渗出物主要由浆液、纤维素、巨噬细胞、淋巴细胞组成,常有干酪样坏死,偶见典型结核结节。并发症脑膜脑炎脑软化脑积水等,脑积水,肉眼观:灰黄色浑浊胶冻状,镜下观:浆液、纤维素、巨噬细胞和淋巴细胞,合并症累及脑皮质-脑膜脑炎。闭塞性血管内膜炎-脑软化。渗出物机化,堵塞第四脑室正中孔和外侧孔-脑积水,泌尿生殖系统结核病,肾结核病 好发年龄:最常见于2040岁。男性多于女性。病变特点多为单侧性,可形成多数结核空洞,使肾仅剩一空壳。肾结核输尿管结核膀胱结核输尿管粘膜溃疡和结核性肉芽组织形成肾盂积水或积脓。膀胱壁纤维化,挛缩。如影响到对侧输尿管口,使之关闭不全对侧健肾肾盂积水。,图注:肾结核肾脏切面显示实质内多个黄白色坏死灶,肾组织破坏。,图注:肾结核结核的坏死破坏到肾盂组织,形成与输尿管道相同的腔洞,坏死组织随尿排出体外形成空洞。,生殖系统结核病 男性生殖系统的结核病和泌尿系统结核病有密切关系。病变器官有结核结节形成和干酪样坏死。附睾病变明显:肿大,轻微疼痛或无痛,可与阴囊壁粘连,溃破后可形成长期不愈的窦道。后果:不育女性生殖系统结核多由血道或淋巴道播散而来输卵管结核最多见后果:不孕,泌尿生殖系统结核病,骨与关节结核病,病因:多由血源播散所致好发人群:儿童和青少年骨结核好发部位:脊椎骨、指骨及长骨骨骺等处。病理分型干酪样坏死型冷脓肿、窦道增生型形成结核性肉芽组织,无明显的干酪样坏死和死骨形成。,骨结核脊椎结核:最常见。多侵犯第10胸椎至第2腰椎。病变起于椎体,发生干酪样坏死,破坏椎间盘和邻近椎体脊柱后凸畸形。坏死物液化形成结核性脓肿,可沿筋膜间隙流注,形成远隔“脓肿”。,骨与关节结核病,脊椎结核椎体和椎间盘干酪样坏死,造成椎体塌陷及后凸畸形,关节结核多伴有骨结核。关节滑膜内有结核性肉芽组织形成,病变也可向皮肤溃破形成窦道。当病变痊愈时,关节腔内炎性肉芽肿。纤维素渗出 摩擦碰撞 灰白圆形小体 “关节鼠”(joint mice)。常累及关节软骨和滑膜,组织纤维化造成关节强直。,淋巴结结核最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结,尤以颈淋巴结结核最常见(俗称瘰疬),其次为支气管及肠系膜淋巴结结核。 淋巴结常成群受累,渐肿大,彼此粘连,形成较大的包块,第 二 节 伤 寒,Typhoid fever,目的要求,了解肠伤寒的病因与发病机理掌握伤寒的基本病理变化、肠道病变及临床病理联系,“伤寒玛丽”让人们发现“健康带菌者” 上世纪初,美国一位给别人做饭的女佣人名叫玛丽,她得过伤寒病,好了之后还给人家做饭,可是她到哪家,哪家就有人得伤寒病,后查明就是她传染的。在10年期间她换了8个东家,被她传染而得伤寒病共有56人,所以大家都叫她“伤寒玛丽”。这个无可救药的病菌携带者于1915年被捕,回到了她的禁闭岛上。 “伤寒玛丽”使公众首次发觉,健康人也能传播致命的疾病。这样的人被称作“健康带菌者”。“健康带菌者”自己不得病,却可以把病传染给别人。从预防角度讲,他们比病人更危险。,伤 寒,病原学病因:伤寒杆菌沙门氏菌属,G-菌,有鞭毛,能运动,在含胆汁的培养基中生长活跃。主要抗原:菌体抗原 “O”鞭毛抗原“ H” 荚膜抗原“Vi”; 致病因素:内毒素,伤寒,流行病学传染源:患者和带菌者传播途径:消化道传播(蝇虫可为媒介)发病:夏秋季最多,儿童和青壮年好发发病机制,伤寒,基本病变伤寒肉芽肿病变处巨噬细胞的增生,其吞噬能力十分活跃,胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑,称“伤寒细胞”。伤寒细胞常聚集成团,形成小结节,称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。好发部位:肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、脾、肝、骨髓等。尤以回肠下段淋巴组织改变最为显著,故又有“肠伤寒”之称。,伤寒肉芽肿回肠下段粘膜内巨噬细胞增生聚集,形成局限性结节,图注:伤寒细胞增生的巨噬细胞胞体增大,核小,被挤于一侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌,由于吞噬功能增强,常可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片。,肠伤寒,髓样肿胀期:起病第一周坏死期:从发病的第二周开始溃疡期:发病后第三周溃疡呈椭圆形,其长轴与肠的长轴平行边缘稍隆起,底部高低不平溃疡多深及粘膜下层,甚至深达肌层及浆膜层如侵及小动脉,可引起严重出血愈合期:起病第四周,伤寒髓样肿胀期图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结,伤寒溃疡期图中可见三个椭圆形溃疡,边缘稍隆起,溃疡的长轴与肠的长轴平行,肠伤寒,临床病理联系食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。粪便细菌培养可阳性。病人临床痊愈后,细菌仍可在胆汁中生存,并通过胆汁由肠道排出,在一定时期内仍是带菌者,有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。并发症肠出血和肠穿孔,其他单核巨噬细胞系统病变,肠道淋巴组织增生。肝脾组织肿大。骨髓巨噬细胞增生,及灶状坏死。,其他器官病变,胆囊 储存细菌,形成传播源。心肌 水样变性。肾 近曲小管上皮细胞水样变性。皮肤 胸、腹、背部玫瑰疹。肌肉 膈肌腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(腊样变性),结局,多数病人在45周就可痊愈,并可获持久的免疫力。大约3%的病人成为慢性带菌者。败血症、肠出血和肠穿孔是主要的死亡原因。,第三节细菌性痢疾,Bacillary dysentery,目的要求,了解菌痢的病因与发病机理, 掌握急、慢性菌痢及中毒性菌痢的病理变化与临床联系。,概述,痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病。病变性质:假膜性炎临床表现:腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等。,病因与发病机制,痢疾杆菌 Sh. flexneri (福氏) Sh.boydii (鲍氏)内毒素 Sh.sonnei (宋内氏) Sh.dysenteriae (志贺氏)内+外毒素,流行病学,传染源:患者和带菌者传播途径:消化道传播(蝇虫可为媒介)多发季节:夏秋季易感人群:儿童青壮年老年,病理变化,好发部位大肠,尤以乙状结肠和直肠为重。病变类型急性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾,病理变化,好发部位大肠,尤以乙状结肠和直肠为重。病变类型急性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾,急性细菌性痢疾,初期急性卡他性炎特征性病变假膜性炎肉眼:一般呈灰白色,糠皮状,随着病变扩展可融合成片。假膜成片脱落,形成大小不等、形状不一、多数浅表的溃疡。镜下:粘膜表层坏死,同时在渗出物中出现大量纤维素,后者与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。,结肠假膜性炎:粘膜充血,粘膜表面覆有黄绿色渗出物,粘膜尚未发生坏死。,正常肠黏膜,假膜:由坏死物、纤维渗出物和炎细胞组成,粘膜可见出血,临床表现全身中毒症状局部改变:腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便,偶尔排出片状假膜。结局及并发症大多痊愈少数可转为慢性菌痢并发症少见,急性细菌性痢疾,慢性细菌性痢疾,病程:超过2个月以上病因:多由急性菌痢转变而来,其中从福氏菌感染转为慢性者为多。病变特点:病变此起彼伏,新旧混杂,有慢性溃疡形成。溃疡边缘不规则,边缘粘膜常过度增生而形成息肉。溃疡多深达肌层,底部高低不平,有肉芽组织和瘢痕形成,可致肠腔狭窄。,临床表现肠道症状复杂如腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现,经常带有粘液或少量脓血。可急性发作,出现急性菌痢的症状。少数患者可无明显症状和体征,成为慢性带菌者和传染源。,慢性细菌性痢疾,中毒性细菌性痢疾,特点多见于27岁儿童,常由毒力较低的福氏或宋氏痢疾杆菌引起起病急骤,全身中毒症状严重,但肠道病变和症状常不明显。全身中毒症状严重:发病后数小时或10数小时即可出现中毒性休克或呼吸循环衰竭。肠道病变一般较轻,主要为粘液分泌增加、粘膜充血、水肿和少量中性粒细胞浸润等卡他性肠炎的改变。临床上常无明显的腹痛、腹泻及脓血便。,第四节性传播性疾病,Sexually transmitted diseases,本节主要内容,淋病尖锐湿疣爱滋病梅毒,据二00五年中国官方统计,中国感染性病性病人数七十万人,性病已成为中国五大传染病之一。 目前我国性病的诊疗市场尚未完全规范,许多人患病后到私人医生或游医那里看病,导致大部分性病疫情没有报告”。有专家认为,官方统计人数可能只占实际感染人群的十分之一。 近十几年来,中国性病发病率每年以百分之二十至百分之三十的速度增加,呈逐年上升趋势。 性病防治是一项社会性很强的工作,需要动员社会各方力量齐抓共管,更要加强性病知识的普及教育。提高民众的自我防护能力,是预防和控制性病最有效的方法之一。,全国性病控制中心,淋病,概述性病中最为常见的一种病因淋球菌感染病变性质急性化脓性炎。好发部位:泌尿生殖系统男性:始于前尿道,逆行至后尿道,波及前列腺、精囊和附睾;女性:外阴和阴道的腺体、子宫颈粘膜以及输卵管。,淋病,传染源:患病的人及无症状带菌者传播途径性交传染借污染的手指、毛巾、衣物、浴盆、便池等感染分娩,淋病,病理变化急性卡他性化脓性炎化脓性炎伴肉芽组织形成浆细胞浸润纤维化,尖锐湿疣,病因:人乳头瘤病毒传染源:患病的人及无症状携带者传播途径性交传染污染物分娩,尖锐湿疣,病理变化好发部位男性:冠状沟、龟头、包皮、尿道口、肛门附近等女性:阴唇、阴蒂、子宫颈、阴道、会阴、肛周等肉眼疣状颗粒,相互融合呈鸡冠菜花状团块,软而湿润,淡红暗红,顶端可有糜烂,触之易出血,图注:尖锐湿疣,图注:尖锐湿疣,尖锐湿疣,病理变化镜下表皮呈疣状乳头状增生,乳头尖锐,上皮脚下延呈上皮瘤样增生;角质轻度增厚及角化不全;棘层肥厚,散在成群的凹空细胞;凹空细胞体积大,核大居中,深染,可见双核多核,核周有空晕。真皮层毛细血管和淋巴管扩张,大量慢性炎症细胞浸润,图注:尖锐湿疣凹空细胞,图注:尖锐湿疣表皮角质层明显增厚,棘细胞层极度肥厚,呈乳头瘤样增生,上皮脚增宽延长,并有不规则分枝向真皮内延伸。在表皮上部有明显的空泡变性,真皮内血管扩张,内皮细胞肿胀,周围有明显炎性细胞浸润。,图注:尖锐湿疣表皮角质层明显增厚,棘细胞层极度肥厚,呈乳头瘤样增生,表皮突增宽延长,并有不规则分枝向真皮内延伸。在表皮上部有明显的空泡变性,真皮内血管扩张,内皮细胞肿胀,周围有明显炎性细胞浸润。,艾滋病(AIDS),获得性免疫缺陷综合征病因人类免疫缺陷病毒(HIV)单链RNA病毒CD4T细胞系统和单核巨噬细胞系统是其靶细胞结构:病毒壳、病毒核心HIV的抵抗力对热敏感对消毒剂和去污剂亦敏感对紫外线、 射线有较强抵抗力。,病毒颗粒的出芽,在细胞质的空泡内可见到大量的与细胞外所见相同的病毒颗粒。,发病机制,流行病学,全世界目前HIV感染者的总数已超过2000万人,每天还约增加600人。死亡病人数近100万人,故称之为世纪绝症。95%的艾滋病患者及艾滋病毒携带者集中在发展中国家,特别是撒哈拉以南的非洲地区情况尤其严重;其次是亚洲,欧洲名列第三。亚洲HIV感染人数正飞速上升,处于艾滋病扩散期。(在泰国,印度,已从高危人群扩散到一般人群,成人已有20%受感染。产前妇女HIV阳性率高达8%,再过5年,大多数新感染的病例将来自于亚洲。),流行现状,传染源:为艾滋病患者及HIV携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者,其HIV分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制的重要原因。传播途径:性行为感染血及血制品传染针头、医疗器械母婴垂直传染,艾滋病(AIDS),病理变化免疫学损害的表现淋巴结 早期淋巴滤泡明显增生,生发中心活跃;随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失,小血管增生,浆细胞浸润,并有纤维蛋白样物质或玻璃样物质沉积;副皮质区的CD4淋巴细胞进行性减少;晚期的淋巴结呈现一片荒芜。,艾滋病(AIDS),图注:正常淋巴结 淋巴滤泡体积较小,数目较少,散在分布。生发中心较小,生发中心细胞较少,巨噬细胞不明显,可见分裂象。,图注:爱滋病性淋巴结改变 病变严重者淋巴细胞几乎消失,小血管增生明显并扩张,称血管化生。,病理变化继发性感染 多发性机会感染、范围广泛,其中以中枢神经系统、肺、消化道的疾病最为常见病原种类繁多,一般可有二种以上感染同时存在卡氏肺孢子虫等原虫、寄生虫感染 巨细胞病毒 、单纯疱疹病毒 等病毒感染分枝杆菌等细菌感染念珠菌病、隐球菌等真菌感染 感染所致之炎症反应往往轻而不典型,艾滋病(AIDS),从艾滋病患者支气管活组织取材,姬姆萨染色,镜下见到蓝黑色小点,为卡氏肺囊虫,图注:艾滋病合并隐球孢子虫病,在小肠壁绒毛表面呈现黑点。,恶性肿瘤 Kaposi肉瘤血管内皮起源,广泛累及皮肤、粘膜及内脏,以下肢最为多见。肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。镜下显示成片梭形肿瘤细胞,构成毛细血管样空隙,其中可见红细胞。淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤,艾滋病(AIDS),Kaposi肉瘤,Kaposis肉瘤:下眼睑缘有一结节,在结节上有出血斑。,Kaposi肉瘤,Kaposis肉瘤:在肠壁上见到大小不等的出血性浸润斑。,kaposis肉瘤 :肿瘤组织中有许多新形成的血管,血管扩张,内皮细胞肿大突出于管腔内,红细胞外溢,含铁血黄素沉积。,图注:Kaposis肉瘤,艾滋病(AIDS),综合预防普及宣传艾滋病的预防知识,了解传播途径和临床表现及预防方法;加强道德教育,禁止滥交,尤其与外籍人员性乱行为,取缔暗娼;避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触;禁止与静脉药隐者共用注射器、针头;使用进口血液,血液成份及血液制品时,必须进行HIV检测;国内供血者严格排选,应逐步做到检测HIV阴性方能供血,严防HIV传播;献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测;建立艾滋病检测中心;提倡使用避孕套和避免肛交;,病因苍白螺旋体梅毒螺旋体厌氧寄生,在人体内可长期生存;体外不易生存;干燥、肥皂水及一般消毒剂如1:1000苯酚、新洁尔灭、稀酒精均可于短时间将其杀死。干燥1-2小时死亡。对青霉素、四环素、砷剂等敏感。,梅 毒,梅 毒,传染源人是梅毒的唯一传染源。传播途径性接触传染占95%。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性,随病期延长,传染性越来越小输血垂

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