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文档简介

中枢神经系统感染性疾病,2,Epidemic cerebrospinal meningitis流行性脑脊髓膜炎(流脑),3,概述,由奈瑟脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜急性化脓性炎。多为散发,在冬、春季节可发生流行。患者多为儿童和青少年。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤斑、脑膜刺激症状(可出现中毒性休克)。,病原生物: 脑膜炎双球菌, Gram,内毒素致病。流行季节:冬、春好发人群:儿童(10岁),病因,传染源: 带菌者和病人传播途径:由飞沫经呼吸道传播,病因,6,发病机制,脑膜炎双球菌经呼吸道传播抵抗力强:不发病或局部感染(卡他性炎),带菌者(大多数)抵抗力弱:少数菌血症或败血症,脑脊髓膜急性化脓性炎,激活变态反应,7,临床类型,普通型流脑 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎症期暴发型流脑 Waterhouse-Friderichsens syndrome(华-佛综合征,暴发型脑膜炎双球菌败血症) 暴发型脑膜脑炎(水肿型),8,普通型流脑,上呼吸道感染期 病理:急性卡他性炎 临床:上感症状败血症期 病理:皮肤、粘膜瘀点、瘀斑 涂片、血培养:脑膜炎双球菌+ 临床:败血症的表现脑膜炎症期 病理:脑脊髓膜急性化脓性炎 (额叶、顶叶及脑底部最明显) 临床:脑膜刺激征 颅内压增高 脑脊液改变,9,皮肤瘀点、瘀斑,10,脑膜表面化脓,11,脑膜表面化脓,脑膜炎(镜下),蛛网膜下腔脓性渗出物,脑膜血管充血,脑脊髓膜急性化脓性炎,临床病理联系,脑膜刺激征: 颈项强直、屈髋伸膝征(Kernig sign)、角弓反张。颅内压增高: 喷射性呕吐、前囟饱满。脑脊液改变: 压力、脓性混浊、培养和涂片(+),17,爆发型脑膜炎双球菌败血症Waterhouse-Friderichsens syndrome(华-佛综合征),华-佛综合征是暴发型流脑败血症。中毒性休克:全身症状重而脑膜炎轻(内毒素引起周围循环衰竭)。 DIC:当皮肤、粘膜广泛出血时,往往并发双侧肾上腺大片出血和肾上腺功能衰竭。,18,皮肤瘀点、瘀斑(皮肤“大理石花纹”),肾上腺大片出血,肾上腺大片出血,21,暴发型脑膜脑炎(水肿型),除脑膜炎外,软脑膜下脑组织也受累。由于脑微循环障碍。引起脑水肿,使颅内压骤升(容易形成脑疝)。临床表现突然高热,剧烈头痛,频繁呕吐,常伴惊厥、昏迷。,22,结局和并发症,脑积水 颅神经受损 脑底动脉炎引起脑梗死,23,Epidemic encephalitis B流行性乙型脑炎(乙脑),24,概述,由嗜神经性乙型脑炎病毒感染引起的脑实质急性变质性炎。多在夏、秋之交季节发生。患者多为儿童(10岁) 。起病急,病情重,死亡率高。临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷。,25,病因,乙型脑炎病毒有膜RNA病毒,传播,媒介: 蚊虫 (库、伊、按蚊)中间宿主: 家畜、家禽,季节:夏、秋之交人群:儿童(10岁),流行,From 35,000 to 50,000 cases of Japanese encephalitis are reported to WHO each year, resulting in an estimated 10,000 to 15,000 deaths annually. In addition, 30% to 50% of survivors have significant neurologic sequelae. Children are at greatest risk of infection in endemic areas.,28,发病机制,发病机制: 病毒入血 内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统中繁殖 病毒入血 隐性感染(短暂病毒血症)通过血脑屏障,侵入中枢神经系统,发病,29,病理变化,好发部位: 上重下轻(大脑皮质、基底核,视丘最严重;小脑皮质、丘脑、桥脑次之;脊髓最轻)。 病变特点:脑实质的变质性炎 肉眼: 软脑膜充血、水肿,脑回变宽,变平,脑沟变浅,但表面无脓性渗出。切面见软化灶(即脑组织局限性液化,坏死),30,病理变化,镜下脑血管病变和炎细胞浸润淋巴细胞套神经细胞变性、坏死神经细胞卫星现象和噬神经细胞现象。软化灶形成筛状软化灶神经胶质细胞增生胶质细胞结节,大脑皮质软化灶,32,淋巴细胞套,神经细胞卫星现象,噬神经细胞现象,噬神经细胞现象,软化灶形成,软化灶形成,胶质细胞结节,临床病理联系,病毒血症:高热神经细胞损伤:嗜睡、抽搐、昏迷。脑水肿、脑疝。,小脑扁桃体疝,结局及并发症,痊愈后遗症死亡,乙脑后遗症痴呆,2006年山西运城60人感染流行性乙型脑炎导致19人死亡。 7月,河南流行性乙型脑炎发病437例,死亡14例。,流脑乙脑病原体 脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒传染途径 呼吸道 虫媒传播部位 软脑膜 中枢神经系统灰质 脊髓膜 (大脑皮质、基底核、视丘)病变 性质化脓性炎 变质性炎 肉眼 蛛网膜下腔积脓 软化灶 镜下 化脓性炎 淋巴C血管套 筛状软化灶、神经元变质 卫星现象、噬神经现象 胶质小结,42,HIV:human immunodeficiency virus STD:sexually transmitted diseases,Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS获得性免疫缺陷综合征,艾滋病,43,概述(定义),艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)又称获得性免疫缺陷综合征。(继发性免疫缺陷病)病原: 人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)特征: 免疫功能缺陷 + 机会性感染 + 继发性肿瘤,44,AIDS Patient,临床表现:发热、乏力、消瘦、淋巴结肿大和神经系统症状。,45,AIDS疫情,46,艾滋病的流行和趋势,全球情况(截止2006年12月底):全球估计存活的感染者和病人数:总数3950 万(3410-4710)万,其中成人3720 万(女1770 万),儿童230 万。2006年新增感染人数:总数430 万,其中成人380 万 ,儿童53 万。2006年死亡人数 :总数290万,其中成人260 万,儿童38 万。每天新感染艾滋病人数 :总数14000 人,其中成人 12000 名,50%是妇女,50%的年龄在15-24岁,儿 童 2000 名,90%发生在中、低收入国家,一半的新感染者是15-24岁的年轻人。,47,AIDS孤儿(millions)(19902010年),48,世界艾滋病日,为提高人们对艾滋病的认识,世界卫生组织于1988年1月将每年的12月1日定为世界艾滋病日,号召世界各国和国际组织在这一天举办相关活动,宣传和普及预防艾滋病的知识。,49,胡锦涛总书记、温家宝总理分别看望艾滋病人。,重视AIDS关爱患者,50,(一 )病因和发病机制,病因HIV(人类免疫缺陷病毒)逆转录R病毒来自喀麦隆的黑猩猩和大猩猩,51,HIV structure,52,CD4+ T细胞,病毒复制释放,细胞溶解坏死,免疫缺陷,HIV,发病机制 HIV感染CD4+ T细胞,53,HIV与CD4+ T细胞的CD4分子结合,病毒外壳蛋白留在CD4+ T细胞膜上,核心进入细胞。HIV RNA逆转录成前病毒DNA,整合入宿主基因组,产生新病毒颗粒。新病毒颗粒出芽逸出CD4+ T细胞,引起细胞的溶解和死亡。,HIV破坏CD4+T细胞功能致使细胞免疫缺陷,54, HIV感染单核细胞( HIV库) 随着巨噬细胞的游走,HIV在体内播散。,HIV,HIV,HIV,HIV,55,传染源,患者;无症状HIV携带者 HIV存在于宿主的,单核细胞 淋巴结 骨髓 血浆 精液(107108/ml) 宫颈阴道分泌物唾液、泪液尿乳汁脑脊液 脑组织,56,传播途径,(1)性接触传播( 75%)(2)注射针头或医疗器械的污染(3)输血或血制品的应用(4)母婴垂直传播(5)医务人员职业性传播,传播途径的演变,/know/zhihu/c187e809.html,58,(二)病理变化,全身淋巴组织变化机会性感染恶性肿瘤,59,全身淋巴组织变化,淋巴结早期:增生中期:CD4+ T细胞进行性减少晚期:淋巴结破坏,60,正常淋巴结,61,62,AIDS淋巴结,淋巴细胞极度减少,巨噬细胞增多,小血管增生。,63,机会性感染,多发性混合性机会感染原虫卡氏肺孢子虫、弓形虫等真菌白色念珠菌、新型隐球菌、曲菌、组织胞浆菌细菌结核杆菌病毒巨细胞、EB、单纯疱疹病毒、乙肝病毒、带状疱疹病毒、HPV,64,卡氏肺囊虫病,65,卡氏肺囊虫病,肺泡腔内泡沫状渗出物,可见虫体

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