诊断学——常见症状

常 见 症 状,诊断学教研室 秦宇,症状(symptom)：是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变 。如疼痛、发热、粘膜出血、肥胖等。体征(sign)：是指医师客观检查到的患者身体方面的异常改变。如肝脾肿大、心脏杂音。症状学(symptomatology)：研究症状的病因、发病机制、临床表现及其在疾病诊断中的作用。,学好症状学的意义,是疾病调查的第一步是疾病诊断和鉴别诊断的重要依据是病情轻重的重要指标,发 热(fever),发热：机体在致热原(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为。,正常体温与生理变异,一般在3637 左右Oral temperature 36.3 37.2Rectal temperature 36.5 37.7 Axillary temperature 36 37不同个体略有差异下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1 。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人体温相对低于青壮年高温环境体温可稍升高,发生机制,Blood vessels constriction,Monoluclear phagocyte,Leucocyte,Endogenous pyrogen,Shivering,Receptorsin skin,Thermoregulation center in hypothalamus,Blood,Sympathetic nerve,motor nerve,Fever,Heat loss,Heat production,Exogenous pyrogen,Antigen antibody complex,Fungi,bacterial products,Endotoxin,Lymphokines,Bacteria,Viruses,Polynucieotide,Crystal (urate),etc.,Set- point,致热原性发热（调定点学说）,IL-1TNFIFN,体温调节中枢直接受损：颅外伤、出血、炎症等引起产热过多：癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等散热减少：广泛性皮肤病、心力衰竭等,非致热原性发热,病因与分类感染性发热(infective fever),5060%,BODY,fever,BacteriaVirusesMycoplasmaRickettsia FungiParasite,病因与分类非感染性发热(noninfective fever）,无菌性坏死物质的吸收（吸收热）机械性、物理或化学损伤，如大手术后组织损伤等因血管栓塞或血栓形成而引起的内脏梗死或肢体坏死组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等,体温调节中枢功能失调：体温调定点上移发出调节冲动；高热无汗物理性，如中暑化学性，如重度安眠药中毒机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等自主神经功能紊乱原发性低热：自主神经功能紊乱所致体温调节障碍感染后低热：体温调节功能仍未恢复正常夏季低热：连续数年后多可自愈，多见于幼儿生理性低热：精神紧张、剧烈运动后、月经前及妊娠初期可有低热现象,病因与分类非感染性发热(noninfective fever）,临床表现-发热的分度,正常：36-37低热：37.3-38中等度热：38.1-39高热：39.1-41超高热：41以上,临床表现-发热的临床过程,临床表现-体温变化类型,热型及临床意义,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。,稽留热(continued fever),稽留热：体温恒定维持在39-40以上的高水平，达数天或数周，24h内波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。,弛张热(remittent fever),弛张热：又称败血症热型，体温常在39或以上，波动范围大，24h波动范围超过2，但都在正常水平以上。见于：败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症。,间歇热,间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降到正常水平，无热期(间歇期)可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。见于：疟疾、急性肾盂肾炎等。,波状热,波状热：体温逐渐上升至39或以上，数天后又降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病、结缔组织病等。,回归热,回归热：体温急骤上升至39或以上，持续数天后又骤然下降到正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。见于回归热、Hodgkins 淋巴瘤等,不规则热,不规则热：发热的体温曲线无一定的规律。常见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。,必须注意,以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型或变成不规则热由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染。因解热药或糖皮质激素的应用，影响热型。个体反应性的不同。如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热。,呕 血(hematemesis),呕血(hematemesis):是由上消化道疾病或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。上消化道：屈氏韧带以上的消化器官, 包括食管, 胃, 十二指肠, 肝, 胆, 胰及部分空肠.,病 因,1、消化系统疾病 食管疾病胃及十二指肠疾病肝、胆道疾病胰腺疾病,2、消化系统临近器官疾病 如胸主动脉瘤破裂进入食管，腹主动脉瘤破裂进入十二指肠等。3、全身性疾病血液疾病：血小板减少性紫癜、血友病等感染性疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病等结缔组织病：系统性红斑狼疮等其他：尿毒症、肺源性心脏病、呼吸功能衰竭,呕血首先考虑的三种疾病消化道溃疡食管或胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜病变,临 床 表 现,恶心呕吐呕血黑便鲜红色、暗红色、咖啡色：酸化正铁血红蛋白黑 便：血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,故粪便成黑色,更由于附有粘液而发亮,类似柏油, 故又称柏油样便 (tarry stool).,出血量为10%-15%的血容量时，除头晕、畏寒外，多无血压、脉搏等的变化。急性失血症状: 出血量达20%以上血容量时，则有头晕, 乏力, 出汗, 四肢冷厥, 心慌, 脉搏增快等.急性周围循环衰竭的表现: 出血量在30%以上，出现脉搏频数微弱, 血压下降, 呼吸急促, 及休克等.,伴 随 症 状,1.上腹痛: 消化性溃疡、胃癌2.肝脾肿大: 胃底食道静脉破裂、肝癌3.黄疸: 肝胆疾病、感染性疾病（如败血症, 及钩端螺旋体病）4.皮肤粘膜出血: 血液及凝血功能障碍的疾病5.其他： 急性胃粘膜病变6.其他： 急性胃粘膜病变,在诊断上消化道出血的诊断过程中，必须注意以下几个问题: 排除来自呼吸道出血: 大量咯血时, 可吞咽入消化道,而引起呕血或黑便. 排除口、鼻、咽喉部出血:注意病史询问和局部检查. 排除进食引起黑便:如动物血, 炭粉, 含铁剂的药物或含铋剂的药物.,咯 血(hemoptysis),咯血：喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称为咯血。,病因与发病机制,支气管疾病：支气管扩张、支气管肺癌、支气管 内膜结核、慢性支气管炎肺 部 疾 病：肺结核、肺炎、肺脓肿心血管疾病：二尖瓣狭窄、先天性心脏病所致的肺动脉高压、或原发性肺动脉高压其他：血液病、某些急性传染病、风湿性疾病、支气管子宫内膜异位症,临 床 表 现,1、年龄： 青壮年：肺结核、支气管扩张症、二尖瓣狭窄。 40岁以上有吸烟史者，应高度注意支气管肺癌。2、咯血量：小 量：100ml/d中等量:100-500ml/d大 量:500ml/d，一次性咯血100-500ml 常见于肺结核空洞、支气管扩张和慢性肺脓肿,临 床 表 现,3、颜色和性状鲜红色：肺结核、支气管扩张、肺脓肿、支气管结核、出血性疾病铁锈色血痰：肺炎球菌肺炎、肺吸虫病、肺泡出血砖红色胶冻样痰：克雷柏杆菌肺炎暗红色：二尖瓣狭窄肺淤血浆液性粉红色泡沫样血痰：左心衰竭,水 肿(edema),水肿的一般概念,水肿：人体组织间隙（或体腔内）有过多的液体聚集使组织肿胀。全身性水肿：液体在组织间隙弥漫分布，如心源性水肿局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙，如血栓性静脉炎积液：液体积聚在体腔内,如胸腔积液、腹腔积液、心包积液,发生机制,人体水分占体重2/3 2/3为细胞内液 分布于血管内 1/3为细胞外液 分布于血管外组织间隙 细胞外液容量增多，过多液体分布于组织间隙或体腔血管内外液体交换失衡，致使组织间液生成多于回流,发生机制,发生机制,病因及临床表现全身性水肿1,心源性水肿 见于右心衰竭,心力衰竭,动脉系统,静脉系统,有效循环血量,肾血流量,肾小球滤过率,钠水排出,醛固酮ADH,钠水重吸收,钠水潴留,淤血、缺氧、压力,毛细血管压,通透性,淋巴回流障碍,蛋白合成蛋白吸收,血浆胶压,组织液生成增加,水 肿,肝肠,心源性水肿 见于右心衰竭 机制： 有效循环血量肾血流量醛固酮 钠水 静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收 特点： 水肿首先出现在身体下垂部位 对称性，凹陷性,2. 肾源性水肿 见于各型肾炎和肾病机制：肾排泄水、钠钠水潴留细胞外液,毛细血管静水压 特点：从眼睑颜面部开始而延及全身,47,肾源性水肿与心源性水肿的鉴别,3. 肝源性水肿见于：失代偿期肝硬化,肝硬化,肝结构破坏,肝功能减退,肝静脉回流受阻,门静脉回流受阻,白蛋白合成,肝灭活功能,肝淋巴回流障碍,肠淋巴回流障碍,血浆胶体渗透压,醛固酮 ADH,水钠潴留,水钠重吸收,腹水,有效循环血量,醛固酮 ADH,3. 肝源性水肿机制：门脉高压、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍、激发醛固酮增多。特点：主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部及上肢常无水肿。,4、营养不良性水肿见于：慢性消耗性疾病、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤机制：低蛋白血症或维生素B1缺乏 特点：水肿前常有消瘦、体重减轻等表现，水肿从足部开始逐渐蔓延至全身。,二、局部性水肿 常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。,呼 吸 困 难(dyspnea),定 义,呼吸困难：是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动有力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸活动，并且可有呼吸频率、深度与节律的改变。,病因-呼吸系统疾患,上下气道阻塞、胸廓与膈肌运动障碍、呼吸肌力减弱与活动受限肺通气量降低、肺泡氧分压降低肺实质疾病：肺通气/血流（V/Q）比例失调肺水肿、肺间质疾病：弥散障碍，动脉血氧分压降低,病因-心血管系统疾患,左心衰：心肌收缩力减退或心室负荷加重心功能减退左心搏出量减少舒张末期压升高左房压、肺静脉压和毛细血管压升高肺淤血，血浆成分漏出，导致间质性肺水肿、血管壁增厚，弥散功能障碍肺泡张力增高，刺激肺张力感受器，通过迷走神经兴奋呼吸中枢肺泡弹性降低，致肺泡通气量减少肺循环压力升高，对呼吸中枢的反射性刺激。,病因-心血管系统疾患,右心衰：右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢血氧含量减少、乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢淤血性肝大、腹水、胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少心包压塞、缩窄性心包炎、原发性肺动脉高压和肺栓塞（血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞等）,病因-中毒性呼吸困难,各种原因引起的酸中毒酸中毒间接通过刺激颈动脉窦和主动化学受体或直接作用于呼吸中枢，增加肺泡通气排出CO2急性感染与传染病,病因-中毒性呼吸困难,药物和化学物质中毒一氧化碳与Hb形成碳氧Hb，与亚硝酸盐、苯胺类使Hb转变为高铁血红蛋白，使Hb失去氧合功能。氰化物抑制细胞色素氧化酶活性致细胞呼吸受抑制，导致组织缺氧引起呼吸困难。吗啡、镇静安眠类药物中毒，呼吸中枢受到直接抑制，呼吸减弱、变慢、肺泡通气减少，严重时引起低氧血症和CO2潴留。,病因-神经精神性呼吸困难,器质性颅脑疾患呼吸中枢兴奋性受颅内压增高和供血减少的影响而降低精神或心理疾病精神或心理因素影响致呼吸频率明显增快,病因-血液病,重度贫血红细胞携氧减少，血氧含量降低，组织氧供不足大出血、休克缺血和血压下降刺激呼吸中枢,临床表现-肺源性呼吸困难,吸气性呼吸困难（喉、气管与大支气管狭窄与阻塞） 特点：吸气费力、显著困难，重者因吸气肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷，出现“三凹征”，常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。 突然出现：异物阻塞（儿童多见） 逐渐出现，进行性加重：喉与气管恶性肿瘤,三凹征（three deoression sign),临床表现-肺源性呼吸困难,呼气性呼吸困难(哮喘，哮喘性支气管炎，COPD)机制： 肺组织弹性减弱，小支气管痉挛伴狭窄。特点： 呼气费力，呼气时间长而慢，伴哮鸣音。,临床表现-肺源性呼吸困难,混合型呼吸困难病因：见于重症肺炎，肺纤维化，大片肺不张，大量胸腔积液，自发性气胸等。机制：由于广泛性肺部病变，使呼吸面积减少，影响换气功能而产生。特点：吸气呼气均费力，呼吸频率加快，变浅。,临床表现-心源性呼吸困难,左心衰竭呼吸困难活动时出现或加重，休息减轻或缓解；仰卧位加重，坐位减轻，迫使病人端坐呼吸；活动时心脏负荷加重，机体耗氧增加；坐位时回心血量减少，肺淤血程度减轻，同时坐位膈位降低，活动度增大，肺活量可增加10%-30%，病情较重者，常被迫采取半坐位或端坐体位呼吸。,临床表现-心源性呼吸困难,左心衰竭呼吸困难夜间阵发性呼吸困难：睡眠时迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉收缩引起心肌供血不足；仰卧位时肺活量减低，静脉回心血量增加，使肺淤血加重；夜间呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血所引起的轻度缺氧反映迟钝，当淤血程度加重缺氧明显时，才“唤醒”呼吸中枢做出应答反映。特点：发作时病人常在夜间突然憋醒，有窒息感，轻者几分钟缓解，重则表现为气喘、发绀、哮鸣音，心率加快，双肺湿罗音，咯粉红色泡沫痰。这种阵发性呼吸困难称为心源性哮喘（cardiac asthma），多见于高血压性心脏病，冠心病等。,临床表现-心源性呼吸困难,右心衰竭呼吸困难： 病因：见于慢性肺心病。 机制：右心房和上腔静脉压升高，兴奋呼吸中枢； 体循环淤血，肝大，腹水，呼吸运动受限； 血氧含量减低，使体内酸性物质增加。 特点：伴发肝肿大、腹水、胸水、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性； 患者常取半坐位以缓解呼吸困难,临床表现-中毒性呼吸困难,酸中毒大呼吸：酸性代谢产物刺激呼吸中枢， 使呼吸深长而规则，可伴有鼾声见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。药物中毒：吗啡类、巴比妥药物，有机磷杀虫药中毒时呼吸中枢受抑制，呼吸缓慢，呈潮式呼吸。化学毒物：CO、亚硝酸盐、苯胺类、氢化物等。,临床表现-血源性呼吸困难,贫血：红细胞减少，血氧含量下降，使呼吸急促。出血：缺血性休克时，血压下降刺激呼吸中枢。,临床表现-精神神经性呼吸困难,颅脑疾患：脑出血颅内压增高，呼吸中枢因供血减少或直接受压力刺激致呼吸慢而深，伴鼾声和严重呼吸节律改变。癔病精神因素所致：呼吸浅快60100次分，因过度换气而出现胸痛及呼碱，可出现手足搐溺症。叹息样呼吸：主观呼吸困难，无呼吸困难客观表现，偶然出现次深吸气，在叹息之后病人自觉轻快舒畅，属于神经官能症的范畴，是强迫性呼吸困难。,腹 痛(abdominal pain),概 述,腹痛：腹部神经受病变刺激的一种反应 脊神经腹部神经 交感神经 内脏神经 迷走神经,病因,急性腹痛腹腔器官急性炎症，如急性胃炎、肠炎、胰腺炎、胆囊炎等空腔脏器阻塞或扩张，如肠梗阻、胆道结石等脏器扭转或破裂，如肠扭转、卵巢扭转、脾破裂等腹膜炎症，常为胃肠穿孔引起腹腔内血管阻塞，如缺血性肠病等腹壁疾病，如腹壁带状疱疹胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛，如肺炎、心绞痛等,病因,慢性腹痛腹腔器官慢性炎症，如反流性食管炎、慢性胃炎、胆囊炎等空腔脏器张力变化，如胃肠痉挛或运动障碍等胃、十二指肠溃疡腹腔脏器的扭转或梗阻，如慢性胃、肠扭转等脏器包膜的牵张，如肝淤血、肝炎等全身性疾病所致的腹痛，尿毒症等肿瘤压迫及浸润胃肠神经功能紊乱,发病机制-内脏性腹痛,腹内某一器官的痛觉信号由交感神经传入脊髓引起疼痛特点为： 疼痛部位不确切，接近腹中线； 疼痛感觉模糊，痉挛、不适、钝痛、灼痛； 伴恶心、呕吐、出汗等自主神经兴奋症状。,发病机制-躯体性腹痛,来自腹膜壁层及腹壁痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓段所支配的皮肤。其特点是：定位准确，可在腹部一侧；程度剧烈而持续；可有局部腹肌强直；腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。,发病机制-牵涉痛,腹部脏器引起的疼痛，刺激经内脏神经传入，影响相应相应脊髓节段，引起该节段支配体表部位疼痛,位于患病器官远离处。特点是定位明确，疼痛剧烈，有压痛、肌紧张及感觉过敏等。,腹痛部位,中上腹：胃、十二指肠疾病、急性胰腺炎右上腹：胆囊炎、胆石症、肝脓肿等右下腹：急性阑尾炎脐部或脐周：小肠疾病左下腹部：结肠疾病下腹部：膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂弥漫性或部位不定：急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎等,腹痛性质和程度,突发的中上腹剧烈刀割样痛、烧灼样痛：胃、十二指肠溃疡穿孔中上腹持续性剧痛或阵发性加剧：急性胃炎、急性胰腺炎阵发性绞痛：胃肠痉挛，胆石症或泌尿系结石等阵发性剑突下钻顶样疼痛：胆道蛔虫症持续性、广泛性剧痛伴腹肌强直：急性弥漫性腹膜炎隐痛或钝痛：内脏性疼痛，多由胃肠张力变化或轻度炎症引起。胀痛：可能为实质脏器的包膜牵张引起。,临床表现,诱发因素：胆囊炎或胆石症发作前常有进食油腻食物史急性胰腺炎前常有酗酒、暴饮暴食史部分机械性肠梗阻与腹部手术有关腹部受暴力作用引起的剧痛并休克，常是肝脾破裂所致发作时间餐前：胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良饥饿痛发作呈周期节律性：胃窦、十二指肠溃疡子宫内膜异位腹痛与月经周期相关,腹痛伴随症状,伴发热、寒战：提示腹腔脏器的急性炎症 伴呕吐：见于肠梗阻 伴腹泻：见于食物中毒或肠炎菌痢 伴血便：见于肠套叠、坏死性肠炎、肿瘤伴血尿：见于尿路结石。伴腹部肿块：阑尾脓肿、蛔虫、肿瘤、肠梗阻、腹外嵌顿疝、或脏器扭转。伴黄疸：见于胆道炎症、梗阻、胰腺癌 、溶贫伴休克：见于中毒性休克、胃肠穿孔、内脏出血,黄 疸(jaundice),定 义,黄疸：是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清胆红素最高为17.1mol/L.隐性黄疸：胆红素在17.134.2mol/L时，临床上不易察觉，称为。,正 常 代 谢,胆红素的正常代谢过程包括胆红素的来源，胆红素在血循环中的运输，肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄。,红细胞,血红蛋白,胆红素,结合胆红素(直接),葡萄糖醛酸,肝脏,肠道,肾脏,尿胆原,粪胆素,门静脉,尿胆原,胆红素正常代谢示意图,“肠肝循环”,非结合,（间接）,血液循环,分 类,按病因分类 1. 溶血性黄疸 2. 肝细胞性黄疸 3. 胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸) 4. 先天性非溶血性黄疸按胆红素的性质分类 1. 以非结合胆红素增高为主的黄疸 2. 以结合胆红素增高为主的黄疸,溶血性黄疸-病因,凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性