电解质平衡医学PPT

外科病人的体液和酸碱平衡失调,概 述,一、体液常识,水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。,细胞内液,细胞外液,体液,阳离子：Na+,阴离子：CL-、HCO3-蛋白质,阳离了： K、Mg2+,阴离子：HPO42- 、蛋白质,体液常识,正常血浆渗透压290-310mmol/L.快速估算病人血浆渗透压计算方法：（K+Na+）2+BS+BUN,基本概念,功能性细胞外液无动能性细胞外液,二、体液平衡及渗透压的调节,体液及渗透压的稳定是由神经内分泌系统调节的： 体液正常渗通压： 下丘脑垂体后叶抗利尿激素 血容量： 肾素醛固酮系统,体液正常渗通压调节：失水渗透压 下丘脑垂体后叶抗 利尿激素系统 口渴 饮水远曲小管和集合管上皮细胞再 吸收 尿量 反之亦然血容量调节：血容量或血压肾素醛固酮系统 远曲小管Na再吸收 和K+、H+的排泄。,体液平衡及渗透压的调节,体液平衡及渗透压的调节,此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环境稳定之目的。血容量比渗透压对机体更为重要： 当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用,三、酸碱平衡的维持（PH:7.357.45）,缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄HCO3-/H2CO3=20:1肺：排出CO2肾：最重要，Na+- H+ 交换，排H+； HCO3重吸收； NH3与 H+结合 NH4+排出；尿的酸化，排H+,第二节 体液代谢的失调,基本概念,体液平衡失调可以有三种表现: 容量失调 浓度失调 成分失调,一、水钠的代谢紊乱,1、等渗性缺水 （急性缺水、混合性缺水） 水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。,等渗性缺水,临床表现： 尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥， 眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴 。 5脉搏细速，血压不稳67%休克 化验：血清钠 135145mmol/l 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高,诊断：病因+临床表现+化验治疗：1、病因治疗2、补充体液-平衡盐液或生理盐水 2/3林格氏液液+1/3乳酸钠 2/3生理盐水+1/3 1.25%碳酸氢钠 3、预防低钾血症（见尿补钾：尿40ml/h）注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好 是根据中心静压补,等渗性缺水,2、低渗性缺水,特点: 水和钠同时缺失，但失钠失水 血清钠浓度135mmol/l代偿机制：早期： 机体抗利尿激素的分泌肾小管再吸收水尿量排出细胞外的渗透压 后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。,低渗性缺水,病因： 1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、 反复呕吐、胃肠减压） 2、大创面的慢性渗液 3、排钠利尿剂 4、出汗+喝水,低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）,理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激肾素血管紧张素系统有关。,临床表现,除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。,重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷,临床表现,化验：尿比重1.010 血清钠135mmol/l 尿Na+、尿Cl- 下降 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容 增高，血尿素氮值均有增高。诊断：病因+临床表现+化验,临床表现,治疗：,补液原则：先快后慢，分次完成1、治疗原发病2、轻、中度：5G.N.S3、重度 （休克） 首先用胶晶体溶液补充血容量、 胶晶体比例为1：3 接下来用5N.S 200300ml （100150ml/h）,补氯化钠量：,1：临床估计： 轻: 0.5g/kg 中:0.7g/kg重:1.0g/kg 2：公式法： 补钠量(g)=（血钠正常值-测量值）体重（kg）0.6（女0.5）17 当日仅补计算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5NS输给, 余的量补等渗盐水,高渗性缺水（原发性缺水）,失水失钠 血清钠150mmol/l 细胞内脱水 病因： 1 、摄入水不够 2 、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多） 3 、失水过多（如持续高热，大量出汗,糖尿病病人）,临床表现：口渴为最早症状,化验：血钠150mmol/l 尿比重1.030诊断：病因+临床表现+化验,治疗：,5GS 或 0.45NS 补液量：一： 1、临床估计法： 轻、中、重 ： 3、 6、9（体重）,2、公式法： 补水量（ml）=（血钠测定值 142）体重 常数（常数：女性3 男性4 婴儿5）二：1-400500ml 当日先补估计量的1/22/3+日需量,水中毒（稀释性低血钠）,病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。临床表现：起病急，颅内压增高， 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，治疗；停止水摄入，利尿,二、 钾代谢失调Potassium Matebolism Imbalance,钾的特点,细胞内液的主要成分合成代谢需求大肾脏不吃也排不忘补充肾衰高钾见尿补钾细胞膜电位 影响心博 注意安全,+,+,+,外渗,细胞膜静息电位,Na+,K+,K+,K+,K+,G,AA,Na+,Na+,Na+,泵,156,4,体内钾的相关知识,1、体内钾含量98%存在于细胞内，2%存在 于细胞外。2、正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L3、钾的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及心肌正常功能等。,（一）、低钾血症(Hypokalemia)1、原因,1)摄取不足 2)钾缺失(1)胃肠道丢失(2)尿丢失 利尿剂 肾上腺皮质功能(3)皮肤创面丢失3)稀释性低钾,4) K+向胞内转移 碱中毒 细胞内外的氢钾交换 G.S + Insulin VD5)需求增加,补给不足(合成代谢),血钾紊乱与酸碱中毒,低钾血症,碱中毒,酸中毒,高钾血症,细胞外,细胞内,肾脏排K+,增,减,细胞内转移,K+,Na+,H+,体内,体外,反常性酸性尿,2、临床表现：抑制的表现,（1）精神状态异常：疲倦、淡漠， 重者可昏睡（2）骨骼肌无力，肌张力减退及腱反 射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3）平消滑肌张力减弱：厌食、恶心 呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹（4）心脏受累：传导阻滞和节律异常,正常,T波变平,U,3、检查检验,心电图：T波变平，进而倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和出现U波，QRS综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。血清钾低于3.5 mmol/L。,K,补钾原则,分次补钾、边治疗边观察1、浓度小于40mmol(3 ,3g KCl) 2、速度小于20mmol/h(1.5g KCl/h)3、总量 100200mmol/d 12-16g KCl4、见尿补钾 40ml/h注：出现下列高钾血症表现者（手、足、舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等），立即停用 注意纠正碱中毒,禁止静脉注射钾盐,补钾方式,第一级 初出茅庐 1.口服补钾 如枸橼酸钾、磷酸钾 缺点：部分患者胃肠道反应2.10%kcl 30ml 加入1000ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大,第二级 融会贯通 10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多,第三级 炉火纯青1、10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液体2、8-20ml/h3、优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉(CVC)，必要时心电监护。,第四级 登峰造极,10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液体速度：10-50ml/h即氯化钾0.74g/h -3g/h(极量)，注意：心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。,临床上补钾3,6,9的学说,轻度缺钾，需补钾100mmol（相当于氯化钾8g），每天额外补充氯化钾3g中度缺钾，需补钾300mmol（相当于氯化钾24g），每天额外补充氯化钾6g重度缺钾,需补钾500mmol（相当于氯化钾40g），每天额外补充氯化钾9g,(二)、高钾血症Hyperkalemia 5. 5 mmol/L,1、高钾血症的原因,静脉,口,肛门,肾脏,排泄障碍肾衰,细胞内液,泵,细胞外液,摄入增多,输入过多钾盐青霉素钾库血,细胞内移出酸中毒创伤后病细胞 综合症(Na-K泵)组织创伤破坏溶血. .分解代谢,假性高血钾,2、临床表现,多无特殊表现 抑制性 轻度神志模糊或淡漠、感觉异常四肢软弱心跳缓慢或心律不齐血钾超过7mmol/L: ECG改变超过9mmol/L: 心脏停博于舒张期,正常,T波高而尖QT间期延长,QRS波增 宽,3、治 疗,停止补充急救对抗钾对细胞膜的作用10%葡萄糖酸钙促使钾向细胞内转移碱性药物:纠正酸中毒(NaHCO3100ml)葡萄糖+胰岛素透析法：Pk7 mmol / L，血透，腹透离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用,（三）体内钙的异常,基本常识： 1、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙 和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。 2、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约 半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合 的钙，这两部分合称非离子化钙。 3、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分 钙着维持神经肌肉稳定性的作用。,（三）体内钙的异常,4、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影 响，PH降低可使离子化钙增加，PH上 升可使离子化钙减少。 5、钙与钾有对抗作用。 血钙正常值：2.25-2.75mmol/L,四、体内镁的异常,常识：镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为1000mmol, 即23.5g。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。正常值：0.70-1.10mmol/L。,五、体内磷的异常,常识： 1、机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2%。正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L 。 2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，可作透析,第三节 酸碱平衡紊乱,7.35,7.45,代谢,呼吸,缓冲系统,pH值,酸中毒,碱中毒,NaHCO3H2CO3,KHbHHb,碳酸酐酶,Na-proteinH-protein,Na2HPO4NaH2PO4,pK=6.1 H2CO3=0.03PaCO2,酸碱失衡的基本形式,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱失衡,酸碱平衡失调的危害,代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3- 1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。 2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。,酸碱平衡失调的危害,代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3- 1）呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。 2）氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。,一、代谢性酸中毒Metabolic acidosis,1. 产生或补入过多(1)进食或输入酸(2)代谢产酸 休克缺氧 乳酸 饥饿.糖尿病 丙酮酸2. 肾脏排出减少 肾衰 碳酸酐酶受抑制 泌氢功能障碍3. 碱丢失、腹泻等,AG= Na+-(HCO3-+Cl-) (816mmol/L),重点,原因,代谢性酸中毒的代偿,肾脏代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H+和NH3的生成，形成NH+4后排出。另NaHCO3的再吸收亦增加。呼吸代偿：H+浓充气增高刺激呼吸中枢，使呼吸加快，加速CO2的呼出，使PaCO2, HCO3- / H2CO3接近20：1。,临 床 表 现,1、轻度代谢性酸中毒可无明显症状。2、最明显表现：呼吸变得深快，可高达 40-50次/分。呼出气酮味。3、病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。4、重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有 感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或 消失、神志不清或昏迷。,2、诊断,是否存在、是否代偿 分析病因、临床表现 血气分析、生化检查 紊乱类型、有否混合一般地： PH和HCO3-明显下降，代偿期的血PH可在 正常范围，但HCO3-,BE和PaCO2均有下降。 CO2CP（正常值25mmol/L）,3、治疗原则,预防为主对因治疗为主，药物矫正为辅纠正组织缺氧，减少酸性代谢产物产生杜绝或减少碱性液体丢失纠正措施选择药物、剂量、速度边纠边查、防止过度宁酸勿碱,宁酸勿碱,偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来缓解组织缺氧偏碱时容易发生组织缺氧,O2,O2,RBC,治 疗,5%NaHCO3 (1) 直接提供NaHCO3，中和酸的作用快 H+ + HCO3 H2CO3 CO2+H2O (2) 含钠 限钠 、限水者不宜使用 呼吸排出，呼吸功能不全（通气障碍）时慎用纠酸后补钾、补钙,抗酸治疗注意事项,1. 边治疗边监测，少量多次2. 注意补K+, 补Ca+酸中毒 K+ 胞外 Pk 尿中排出 (血pH 0.1 , Pk 0.6mmol/L) H+ H+ ,Ca+ 尿中排出,Ca+ Ca+ ,Ca+ ,Ca+Ca+,血浆蛋白,血浆蛋白,H+ ,H+,H+,H+,K+,H+,Ca+,Ca+,H+,碱性液体纠正后 Pk 需要补充,碱性液体纠正后 PCa+ 需要补充,K+,H+,二、代谢性碱中毒,1、原因丢酸过多吐胃液肾脏：利尿、疾病低钾血症(细胞内移)补碱过多HCO3-原发性升高,二、代谢性碱中毒,代偿：1、呼吸代偿：碱中毒导致血浆中H+浓度 下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。 2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低。,二、代谢性碱中毒,1、临床表现： 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常。低钾血症等2、血气：pH 、PCO2代偿 CO2CP,3、治疗治疗原发病为主NaCl、HCl(稀0.1mmol/l)25 盐酸精氨酸80ml VD +10% G.S 500ml / qd 3 5d4、注意事项注意复查血气、补钾以防过量致酸中毒,三、呼吸性酸中毒,1、原因气道阻塞呼吸中枢抑制呼吸神经和肌肉缺陷胸廓运动障碍肺部疾病2、临床表现与病情发展快慢有关颅内压升高表现PCO280mmHg时昏迷,3、血气分析通气不足，CO2排出障碍、缺氧PCO2pH ，ABSB，变化幅度小CO2CP代偿4、治疗解除气道梗阻、辅助机械通气氧疗, 注意呼吸抑制及氧中毒THAM,AB 实际碳酸氢盐含量；SB标准碳酸氢盐含量,四、呼吸性碱中毒,1、原因：过度通气感染、发热、高温疼痛、紧张人工机械通气大哭、吹号2、临床表现： 气闷、眩晕、感觉过敏、感觉异常 意识变化 低钙表现,3、治疗：增加死腔 降低潮气量 降低呼吸频率,可能合并的电解质紊乱,高血K+可能呼酸或代酸 低血K+可能呼碱或代碱 高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代碱,第一步：看PH值正常值7.35-7.45（正常、代偿期、混合型）,第二步：看PaCO2（35-45mmgh）PaCO2代表呼吸性因素 PaCO2原发性升高呼吸性酸中毒 PaCO2原发性降低呼吸性碱中毒,第三步：看HCO3-（22-26mmgh）HCO3-代表代谢性因素HCO3-原发性升高代谢性碱中毒 HCO3-原发性降低代谢性酸中毒,ABSB呼酸爱(A)大S,汪小菲吃醋（酸）SBAB呼碱,第四步：看原发失衡PH=7.15 偏酸PaCO2=15mmgh 偏碱 HCO3- =15mmgh 偏酸原发失衡因素为代谢性酸中毒,第五步：看BE值（-3,+3） 碱剩余就是碱多，代谢性原因,最后记住：低钾低氯性碱中毒,80女性，60岁，慢性咳喘18年，加重1周，血气分析结果如下：pH7.35,PaO255mmHg,PaCo275mmHg,AB4.2mmo/L，K+2.8mmo/L，cl一80mmo/L。考虑诊断为A代谢性酸中毒失代偿B呼吸性酸中毒失代偿C呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒D呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒,80女性，60岁，慢性咳喘18年，加重1周，血气分析结果如下：pH7.35,PaO255mmHg,PaCo275mmHg,AB42mmo/L，K+2.8mmo/L，cl一80mmo/L。考虑诊断为A代谢性酸中毒失代偿B呼吸性酸中毒失代偿C呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒D呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒,9698题共用题干）男性，60岁。反复哮喘40余年，活动后气短10余年，间断双下肢水肿5年，加重1天入院，吸烟史40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率110次/分，心率整，肝肋下3.0cm，双下肢水肿。血气分析示pH7.26，PaO245mmHg， PaCO275mmHg。,96.下列治疗措施错误的是A.积极控制感染 B.应用无创呼吸机改普通气 C.应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒 D.应用支气管舒张剂,9698题共用题干）男性，60岁。反复哮喘40余年，活动后气短10余年，间断双下肢水肿5年，加重1天入院，吸烟史40年。查体：嗜睡，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及干湿啰音，心率110次/分，心率整，肝肋下3.0cm，双下肢水肿。血气分析示pH7