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,XXX公司版权所有,急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展,急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展关键词 急性心肌梗塞 发病 治疗,2018/1/23,急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，急性闭塞导致前向血流中断，持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。故其重点应是尽早开通闭塞血管，挽救濒死的心肌。近年在全人类医学工作者的共同努力下，在临床医学实验的实践中，AMI的治疗取得了丰富的经验，对于降低该病的死亡率有很大意义。现结合文献，针对AMI的发病机制及治疗方法的研究进展综述如下。,2018/1/23,发病机制：,1.发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。(1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。,2018/1/23,(2)冠状动脉痉挛与心肌梗死：贵阳医学院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解。持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺。进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。(3)粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。,2018/1/23,(4)交感神经兴奋与心肌梗死：应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。儿茶酚胺使受体兴奋：冠脉血管收缩，受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。,2018/1/23,治疗：,1、入院前的处理 应让病人绝对卧床休息。就地抢救，松解领口，室内保持安静和空气流通，不可搀扶病人走动或乱加搬动以免加重病情。含服硝酸甘油片0.30.6毫克或用消心痛/冠心苏合丸一粒、速效救心丸10粒含服。有条件可立即吸氧。,2018/1/23,2、血管扩张剂治疗 常用的药物有钙离子通道阻滞剂如硝苯地平、维拉帕米等；受体阻滞剂如美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等；ACEI：常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。,2018/1/23,3、极化液的治疗 普通胰岛素20U和10%氯化钾15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml静脉滴注，每日1次，714日1个疗程。恢复心肌细胞的极化状态。,2018/1/23,4、心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途径，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）；目的使闭塞的血管再通，恢复心肌血液供应。挽救濒死心肌，缩小梗死面积，抑制心室垂构，保护心功能，以提高AMI患者的存活率，改善近期和远期预后。,2018/1/23,4.1溶栓治疗1）急性心肌梗塞溶栓疗效具有时间依赖性，病发距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前常用药物仍是第一代溶栓剂尿激酶（UK）和第二代的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），UK为非纤维蛋白特异激活剂，无抗原性，不引起过敏反应。常用的给药方案为150200万u溶于100mlNS中30min内快速静脉滴注。90min后再通率约50%。UK能直接使纤溶酶原转化为纤溶酶，而且能深入血栓内