肺动脉栓塞

肺动脉栓塞PULMONARYEMBOLISM概述肺栓塞（PULMONARYEMBOLISMPE是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。其发病率、死亡率、误诊率均较高。由于现代医疗提高了肿瘤病人、心脏病人和呼吸系统疾病病人的寿命，PE成为一个更常见的临床问题。是严重的心肺疾病和公众健康的大敌近十年来对于PE的病因学、流行病学、诊断学、治疗学的认识均有很大进展。PE的诊断不仅涉及心脏科、呼吸科，同样与外、神经、妇产、肿瘤、血液科、诊断学密切相关。需各学科相互渗透和协作，提高诊断意识和技术水平，掌握正确治疗方法，对降低PE的发病率和死亡率至关重要。PE的发生率肺栓塞准确发病率仍不清楚。由于DVT是PE的标志，5171DVT患者可能发生PE，故推测PE发病率不低。在美国其发率超过1/1000，诊断后最初3个月的死亡超过15，其致命性可能与MI一样严重。在西方国家PE的发生率大约为1/100005/1000PE可逆的危险因素肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行；手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药妊娠和绝经后激素替代治疗等；某些内科疾病如肺炎、充血性心力竭；凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺陷也增加血栓的危险。肺栓塞的诊断临床表现PE具有多种多样临床表现，从完全无症状到猝死的发生，呈现较宽的临床表现谱。临床分型六种基本临床症侯群1猝死型2急性心源性休克型3急性肺心病型4肺梗死型5不能解释的呼吸困难6慢性反复肺栓塞（重症肺动脉高压和右心功能不全常见症状呼吸困难不明原因的呼吸困难使人们想到PE的可能；迅速出现单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE；既往有心衰或肺脏疾病的患者呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。常见症状胸痛胸膜性疼痛，无论是否合并呼吸困难，是PE最常见的表现（是由于远端栓子刺激胸膜所引起）。常见症状晕厥晕厥和休克是合并严重血流动力学反应的中心型PE患者的特点，常伴有心排血量减少的体征和/或急性右心衰体征；较小肺栓塞也可因一时性脑循环障碍引起；也可能是慢性肺栓塞性肺动脉高压唯一或最早症状，多数伴低血压、右心衰和低氧血症。呼吸困难、胸痛或晕厥可单独出现或共同表现。常见症状咯血提示肺梗死梗死后24小时后发生发生率约30肺栓塞常见体征呼吸增块（20次/分）有意义；窦速慢性肺动脉高压和右心功能不全体诊诊断性检查心电图呈右心室负荷过重表现（SIQIIITIII,V14T波倒置，RBBB，电轴右倾，肺P，右室肥厚）；ECG异常，发病数小时出现，数周内消失；此种改变与严重PE相关。出现在97急性大块PE、77次大块PE；PE的ECG改变无特异性，但如结合病情、动态观察，帮助颇大。发病第二天（入院当天）发病第三天（入院第二天）发病第六天（入院第五天）动脉血气检查肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症发生率76低碳酸血症发生率93血氧分压也可完全正常。D二聚体血浆D二聚体是交联纤维蛋白降解产物；血浆D二聚体含量异常诊断PE的敏感性90，但无特异性，具有排除诊断价值；通过ELISA法检测D二聚体500MG/L可除外PE；传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低，不能用于除外PE。胸部X线片SAUSAGESIGNINFARCTSHADOWWESTERMARKSIGNHAMPTONHUMPELEVATIONOFDIAPHRAMPIEURALEFFUSION“MELTINGICEBERG”SIGNDISCOIDATELECTASIS胸部X线征不特异,且也不敏感。正常X线所见不能除外PE。超声心动图超声心动图的非侵入性和可急诊操作性能间接提示肺栓塞存在征象对于诊断临床怀疑大的PE有诊断价值有血流动力学改变的PE典型超声征象包括右心室扩张、右室运动减弱；室间隔向左侧膨出导致RV/LV比值增大；肺动脉近端扩张、三尖瓣返流速度增快（335M/S）；右室流出道血流速度紊乱；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。放射性核素肺显像安全、无创、有价值的诊断方法典型所见为成肺段分布的灌注缺损假阳性率高见于血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；支气管肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张）；局部肺泡缺氧致肺血管收缩COPD；肺血管阻力增加（左心衰）；肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧肺结核）；肺切除术后。肺通气显像可提高诊断的准确性肺通气与灌注显像均正常，可除外PE；肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损，高度可能PE；病变部位既无通气，也无血流灌注，可能肺实质病变，包括肺梗死；肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。怀疑PE的患者约25可因肺灌注正常否定诊断怀疑PE的患者约25具有高度肺扫描结果需抗凝治疗其余患者需进一步诊断性检查多发肺栓塞治疗2周后增强CT扫描常用有增强螺旋CT和超高速CT；有相当好的诊断价值，敏感性90，特异性92；直接征象包括肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺性充盈缺损，远端血管不显影。间接征象包括主肺及左右肺动脉扩张，肺梗死灶，胸膜改变等；螺旋CT显示中心或叶的PE较亚段PE更准确；正常螺旋CT结果并不能除外单发的亚段PE。肺动脉造影诊断的敏感性98，特异性9598；直接征象血管完全阻塞（截断现象）或充盈缺损；间接征象局部无血流灌注或充盈缓慢和排空延迟；剪枝征。当非创伤性检查不能确诊时，应采用肺动脉造影方法。缺乏造影的征象时不应诊断PE。下肢深静脉血栓检测PE和DVT为一常见的静脉血栓疾病的不同临床表现90PE来源于下肢DVT；DVT被认为是PE的标志；对于怀疑PE的患者应寻找残余DVT；下肢发现血栓就有理由抗凝治疗；不必进行侵入性检查。血管超声多普乐根据频谱偏离与血流速度成比例原理，检查血流受阻情况准确性为8893阻抗容积描记图（IPG）将血压带绑大腿中部，检测加压前后下肢阻抗容积图变化；下肢静脉血栓形成时，阻抗上升或下降速度均减慢；与静脉造影的符合率为7795；诊断的敏感性为6586；特异性为9597。放射性核素静脉造影特别适合联合做肺灌注扫描患者，现象所见有血流梗阻（完全或不完全）；侧支循环形成；静脉瓣功能不全（血液逆流入浅静脉，浅静脉增粗、扭曲）；与静脉造影符合率达90左右。静脉造影可清楚显示静脉阻塞部位、范围、程度及侧支循环情况。主要适应症为需明确栓子来源的下腔静脉滤器植入术；肺栓子摘除术。对于肺灌注扫描不能诊断PE，且下肢无DVT的怀疑PE的患者，血栓栓塞危险性极低，可不用抗凝治疗。急性PE的危险分层危险分呈GENEVA预后指数是采用8分计分系统确定6项不良后果的预测因素癌症2分低血压2分心力衰竭1分深静脉血栓史1分动脉低氧血症1分超声证实的DVT1分计分越高预后越差右室功能障碍是高危和严重临床不良事件增加的主要预后指标右室功能障碍临床评价颈静脉充盈、三尖瓣返流杂音、P2亢进右室功能障碍心电图V1V4导联T波倒置新出现的RBBBS1、QIII、TIII右室功能障碍超声心动图右室扩张、游离壁运动减弱、搏出量降低DOPPLER示PA高压左室功能受损，室间隔向左移位，A/E比值大于1急性PE的危险分层肺栓塞诊断程序高危因素ECG/X线胸片症状体征动脉血气分析下肢DVT检测超声心动图D二聚体检测诊断性结论（大块PE）肺灌注/通气显像500G/L排高度可能除急性PEPE低中度可能的PE正常PE治疗增强CT排除PE诊断PE肺动脉造影正常急性肺栓塞的溶栓治疗目前应用的溶栓剂如UK、SK、RTPA已被证明能溶解肺血管内血栓，恢复栓塞肺血管血液循环，迅速而持久地减轻肺动脉高压。溶栓疗法治疗大面积PE的死亡率明显低于肝素抗凝治疗。肺栓塞发作后立即溶栓效果最佳或5D内的肺血栓效果较好，但14天仍可获益急性肺栓塞的溶栓治疗适应证（1）急性大面积肺栓塞伴显著的血流动力学不稳定，无出血倾向者；（2）原有心肺疾患的次大块肺栓塞伴血流动力学不稳定患者；（3）次大块肺栓塞伴血流动力学不稳定患者。禁忌证同急性心肌梗死溶栓治疗。急性肺栓塞的溶栓治疗剂量与给药方法（1）SK首先给予负荷量25万IU/2030MIN静脉滴入，继以10万IU/H持续静滴24H（2）UK4400IU/KG静脉注射10MIN,继以2200IU/KGH持续静滴12H；或UK2万IU/KG持续静滴2H（3）RTPA50MG静滴2H或RTPA100MG静滴2H我国“十五”科技攻关课题肺栓塞规范化诊治研究表明，第2、3中四种溶栓方案的有效率均达90以上。UK12H与UK2H方案疗效相仿,UK与RTPA的临床疗效相仿；RTPA50MG也可取得良好疗效,RTPA100MG未见更明显疗效。溶栓后测定APTT恢复至正常1525倍时即静脉滴注普通肝素500U1500U/HR或低分子肝素0306（相当于300600AXAIU）Q12H，同时即开始口服华法林，并渐调整剂量使INR值稳定在20及以上时停用肝素溶栓后的抗凝治疗适应症血流动力学稳定的PE无右心室负荷过重者的PE临床中高度怀疑PE在等待明确诊断时PE的单独抗凝治疗PE的单独抗凝治疗APE起始单独应用口服抗凝无效或更危险。因此，应首先应用肝素（VFH或LMWH）。同时即开始口服华法林3MG/日，并渐调整剂量使INR值稳定在20及以上时停用肝素INR达治疗水平前，应每天监测1次，然后每1周1次，每2周1次，长期治疗每4周1次。抗凝治疗的时程抗凝的时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素暂时性（可逆性）危险因素导致的首发PE患者，应用华法林3个月。首次发病的特发性PE应用华法林抗凝至少612个月；建议长期抗凝治疗。对于PE合并肿瘤的患者推荐在长期抗凝的头36个月应用低分子肝素。以后推荐长期抗凝或直到肿瘤治愈。首发PE患者中，存在抗磷脂抗体，或存在2种或更多促栓因素，如联合V因子LEIDEN及凝血酶原20210基因突变，推荐抗凝12个月，可考虑长期抗凝。抗凝治疗