爆发性传染病二_第1页
爆发性传染病二_第2页
爆发性传染病二_第3页
爆发性传染病二_第4页
爆发性传染病二_第5页
已阅读5页,还剩82页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

应急影像学 爆发性传染病(二),广东省第二人民医院医学影像教研室 林楚岚,Tel主要累及肺部严重急性呼吸综合征(SARS) 甲型H1N1流感 人禽流感主要累及中枢神经系统流行性乙型脑炎 克-雅病多系统受累钩端螺旋体病 血吸虫病流行性出血热手足口病炭疽鼠疫,颅脑的正常解剖及CT、MRI对照CT、MR的读片方法颅脑常见病变的CT、MRI表现,颅脑的大体解剖,分为端脑、间脑、中脑、脑桥、延髓和小脑六部分通常把中脑、脑桥和延髓合称为脑干,端脑的外形和分叶,5叶:额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶3沟:外侧沟、中央沟、顶枕沟,CT检查方法,横断扫描体位仰卧基线 听眦线层厚、层间距 3mm,3mm,颅脑CT正常表现横断面,选用8个标准层面图像,一 基线上10mm,颅底层面,二 基线上20mm,蝶鞍层面,三 基线上30mm,鞍上池层面,四 基线上40mm,第三脑室前部层面,五 基线上50mm,第三脑室后部层面,基底节内囊背侧丘脑,六 基线上60mm,侧脑室体部层面,七 基线上70mm,侧脑室顶部层面,八 基线上80-100mm,脑室上层面,半卵圆中心,影像诊断过程,明辨正常分析异常结合临床综合分析得出结论,读片步骤及要点,1、观察脑实质密度或信号有无改变2、观察脑沟、脑池及脑室系统有无改变3、观察鞍区、松果体区4、脑膜 有无异常增厚、强化5、颅骨 骨折或骨质破坏,两侧对照,寻找异常按顺序浏览图片,从下往上结合病史,重点部位重点观察,1、脑实质密度改变,等密度:炎症(早期)、梗塞(早期)、亚急性及慢性血肿、少数肿瘤低密度:梗塞、炎症、水肿、囊肿、坏死、大多数肿瘤高密度:出血、钙化、少数肿瘤混杂密度:脓肿、肿瘤,47岁 男性急起左侧肢体乏力、吐词不清3小时余,大脑中动脉高密度征,溶栓一天后 出现出血,等密度起病后2小时,低密度起病后第3天,脑桥/基底节/放射冠-腔隙性脑梗死,61岁 男性发热4天,呃逆、呕吐伴神志淡漠12小时。,单纯疱疹病毒性脑炎,右侧基底节区脑出血/破入脑室系统,混杂密度,黄箭头:低密度囊变区红箭头:高密度钙化灶绿箭头:等密度肿瘤实质,多发脑脓肿,2、脑室系统、脑池改变,异常密度:形态改变:变窄、增宽、变形,蛛网膜下腔出血,左侧桥小脑角池 表皮样囊肿,脑肿胀 脑萎缩,3、鞍区、松果体区,鞍区病变:垂体瘤、颅咽管瘤、动脉瘤 、脑膜瘤等松果体区病变:松果体囊肿、松果体肿瘤,4、脑膜,增厚钙化异常强化,5、颅骨,骨折骨质破坏骨质增厚、骨密度异常其他,颅脑MRI分析,1、正常解剖的识别 同CT2、读片步骤及要点同CT3、MR信号强度高、等、低信号及混杂信号4、颅脑MR常用序列T1WI、T2WI、FLAIR、DWI,颅脑病变的MRI信号特征,T1WI:低信号:梗塞、炎症、水肿、坏死、囊肿、大多数肿瘤、气体、钙化、骨化等等信号:早期梗塞、炎症、少数肿瘤等高信号:亚急性期出血、脂肪、富含蛋白的液体T2WI:高信号:梗塞、炎症、水肿、坏死、囊肿、脂肪、大多数肿瘤等信号:早期梗塞、少数肿瘤低信号:气体、钙化、骨化等,DWI 高信号:(超/亚)急性脑梗塞、急性炎症、脑脓肿、表皮样囊肿、恶性脑肿瘤,44Y,F右侧肢体乏力伴失语6小时。,T2WI,T1WI,FLAIR,DWI,43岁,男性急起左下肢乏力3天,T2WI,T1WI,FLAIR,DWI,54岁,女头痛1月余,加重1周,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,应急影像学 爆发性传染病 之,第四章 第一节 ,广东省第二人民医院医学影像教研室 林楚岚,本节重点、难点,重点:1、流行性乙型脑炎的流行病学特点2、流行性乙型脑炎影像学表现难点:流行性乙型脑炎影像学表现,乙型脑炎病毒1934年在日本首先发现,又名日本乙型脑炎发病率 2/10万10/10万主要分布于 亚洲和东南亚地区我国以温带及亚热带地区好发,除东北、西北的边缘地区及高原地区外均有过不同程度的流行,(一)病原学与流行病学,传染源 家畜、家禽和鸟类 猪传播媒介 蚊虫易感者 人群普遍易感 2-6岁儿童流行季节 夏秋季节潜伏期 一般为1015天,是一种人畜共患的自然疫源性疾病,临床表现 急性起病、高热、头痛、呕吐、脑膜刺激征、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸衰竭等实验室检查 外周血白细胞及中性粒细胞脑脊液检查 无菌性脑膜炎改变血清学检查 特异性IgM抗体,在3周内阳性率可高达7090,(二)临床与病理,病理改变,主要病理变化包括神经细胞变性、坏死炎性细胞浸润和血管充血扩张胶质细胞增生累及范围以大脑皮质、丘脑及基底核的病变最为明显;脑桥、小脑和延髓次之,(三)影像学表现-CT,早期 阴性,或仅出现脑回肿胀,脑沟变浅丘脑及基底节区 斑片状低密度影颞叶和额叶白质亦可受累常为对称性分布病灶范围越广泛,形态越呈多样性水肿、坏死:低密度出血:高密度,双侧额叶、颞叶、顶叶脑皮质下可见斑片状低密度影,境界模糊,脑组织略肿胀,其内可见广泛脑回状高密度影为皮质出血。,(三)影像学表现-MRI,首选早期检出率高于CTT1WI,T2WI,FLAIR,DWI,+C,(三)影像学表现-MRI,双侧基底节区、丘脑:异常信号影 大脑皮质、小脑、脑桥及基底节,甚至脊髓:异常信号呈对称或不对称分布,T1WI呈低或等信号,T2WI高信号,FLAIR高信号合并出血:信号混杂,T1WI上高信号增强扫描:累及脑膜,脑膜异常强化,而脑实质病变通常强化不明显囊变:呈局限性长T1长T2信号影增强扫描边缘强化,乙脑患儿,发病第5天。,乙脑患儿,发病第9天。,乙脑患儿,发病第31天。双侧丘脑软化灶形成,呈长T1长T2信号。,A乙脑患儿,13岁。T2WI图像显示双侧丘脑不对称高信号。BT1WI增强图像可见囊肿边缘强化,丘脑病变显示为低信号。,MR序列对病变显示的敏感度,DWI对急性期改变比其他序列具有更高的敏感性,但对恢复期病灶显示不敏感FLAIR对两者均具有较高的敏感性,恢复期亦可显示病灶,(四)诊断、鉴别诊断,流行性乙型脑炎诊断主要靠流行病史、临床表现及实验室检查的综合分析,确诊有赖于血清学和病原学检查该病需要与病毒性脑炎、中毒型细菌性痢疾(脑型)、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等鉴别,(五)比较影像学,CT及MRI均为无创性的检查方法CT检查耗时少、费用低及对合并出血较敏感MRI在发现早期病灶及脑膜改变等方面敏感性较高 首选MR,小结,发病早期CT检查可为阴性,首选影像学检查方法为MR好发部位:基底节区、丘脑,大脑皮层CT:以低密度为主 合并出血:高密度MR:T1WI呈低信号,T2WI高信号,FLAIR高信号合并出血:T1WI上高信号增强扫描:累及脑膜,脑膜异常强化,而脑实质病变通常强化不明显DWI对显示早期病灶最为敏感,克-雅病 Creutzfeldt-Jakob病(CJD),第四章 第一节 ,(一)病原学与流行病学,最常见的人类传染性海绵状脑病病原是一种无核酸的蛋白性侵染颗粒,朊病毒 由Creutzfeldt和Jakob在1920年和1921年先后报道,故又称之为Creutzfeldt-Jakob病(CJD) 年发病率约为1/100万,目前该病在全球呈蔓延上升趋势,传染源感染传染性海绵状脑病的动物及人 传播途径 主要通过消化道感染、器官移植或输 血及生物制品等传播 遗传,呈家族性 易感者人群普遍易感潜伏期15个月至10年,(二)临床与病理,典型临床表现进展迅速的痴呆、肌阵挛、皮质盲、小脑共济失调及锥体系和锥体外系症状临床分期前驱期、进展期、终末期实验室检查脑脊液14-3-3蛋白阳性对CJD诊断的敏感度和特异度高,具有较高的价值确诊有赖于神经病理或免疫组织化学方法,证实在人脑组织中有异常朊蛋白沉积,病理改变,脑组织海绵样变性、神经元脱失、星形胶质细胞增生及淀粉斑海绵样变性表现为在神经毡(纤维网)中出现小空泡,圆形或卵圆形,偶尔相互融合成片海绵样改变可为局灶性,常见于脑皮质、纹状体、丘脑和小脑的分子层,(三)影像学表现-CT,无特征性变化头颅平扫一般无异常部分病例发展到中期,可以表现为双侧基底节区对称性斑片状低密度影晚期表现为脑萎缩、侧脑室扩大,(三)影像学表现-MRI,早期可表现为阴性病程发展至中期出现侧脑室扩大晚期出现脑萎缩征象特征性表现 双侧基底节区(主要为双侧尾状核及豆状核)在FLAIR及T2WI有对称的高信号,很少波及苍白球,T1WI可表现为正常增强扫描病灶区域强化不明显,DWI对CJD病变的显示敏感表现为基底节区、大脑皮层广泛的高信号改变双侧基底节区病变通常为对称性,大脑皮质脑回高信号被形象地称之为大脑皮质“彩带征”,(四)诊断、鉴别诊断,CJD的影像学表现为双侧基底节及大脑皮层下异常信号,其改变相对有特征,但缺乏特异性结合临床症状、脑电图、脑脊液14-3-3蛋白阳性有利于提高诊断正确率确诊有赖于病理或免疫组织化学方法,影像上需要与急性脑梗塞、脑炎、中毒性脑病、代谢性脑病等疾病相鉴别,比较影像学,MRI是本病的首选影像学检查手段DWI出现高信号改变早于T2WI和FLAIR,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论