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文档简介

,第十七章 寄生虫病,1,病原体:寄生虫流行条件:传染源、传播途径、 易感人群流行特点:区域性、季节性、 人畜共患性,受生物、 自然、社会因素影响,2,对宿主损伤: 1.夺取营养营养不良和贫血 抵抗力降低 2.机械性损伤寄生、移行、生长 局部坏死、压迫、阻塞,3,3.毒性作用:代谢产物、分泌物 虫体分解物4.免疫性损伤:代谢产物、分泌物 虫体分解物具有抗 原性,诱导机体免 疫应答,4,第一节 阿米巴病(amoebiasis) 是一种可累及许多组织和脏器的全 身性疾病,由溶组织内阿米巴原虫感染引起,病变主要发生于结肠,在少数病例病原体可进一步移行到肝、肺和脑,偶尔蔓延到肛周皮肤、泌尿、生殖等器官。,5,溶组织内阿米巴的生活史有两种形式:1、包囊小滋养体包囊。 2、包囊小滋养体大滋养体 小滋养体包囊。 包囊是传染阶段,滋养体是致病阶段,6,7,8,9,侵袭机制:1. 接触性溶细胞作用: 凝集素吸附、溶解细胞; 穿孔素使靶细胞形成离子通道离子流失,细胞死亡 半胱氨酸酶靶细胞溶解;2. 细胞毒素作用: 肠毒素可引起粘膜损伤、腹泻3. 机械性损伤和吞噬作用: 大滋体破坏组织、吞噬细胞4. 免疫抑制和逃避: 凝集素抗补体;半胱氨酸酶使C3转变为C3a,10,一、肠阿米巴病,病变部位主要在盲肠、升结肠,其次为乙状结肠和直肠,严重病例整个结肠和小肠下段均可受累。 基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎,可分为急性期和慢性期。,11,1急性期病变 肉眼观: 早期点状坏死或浅溃疡进展呈圆形钮扣状溃疡 烧瓶状溃疡 隧道样病变 巨大溃疡 溃疡间粘膜正常或仅表现轻度卡他性炎症,12,急性期病变,13,14,镜下:1.病变以组织坏死溶解为主要特征2.病灶附近组织炎症反应轻微,仅见充血、出血及少量淋巴细胞和浆细胞浸润。3.在溃疡边缘与正常组织交界处、肠壁的小静脉腔内常可找到阿米巴滋养体,15,16,17,滋养体特点:呈圆形,体积较巨噬细胞大,核小而圆,胞质内含糖原空泡或吞有红细胞、淋巴细胞和组织碎片。在滋养体周围常有一空晕。,18,19,20,临床表现:腹痛、腹泻、大便呈暗红色果酱样,腥臭味。粪检时易找到阿米巴滋养体。里急后重不如细菌性痢疾明显,全身中 毒症状轻微。预后:多数可治愈。如治疗不彻底转入慢性期。,21,2慢性期病变 坏死、溃疡、肉芽组织增生和瘢痕形成同时并存。 肠粘膜:完全失去正常形态、破絮状、萎缩、形成息肉等。 肠壁:增厚变硬、肠腔狭窄、形成局限性包块(阿米巴肿)。,22,并发症: 肠出血、肠穿孔、肠腔狭窄、阑 尾炎、阿米巴肛瘘,23,二、肠外阿米巴病,1阿米巴肝脓肿 是肠阿米巴病最重要和最常见的并发症阿米巴痢疾发病后13个月内。,24,发病原因:阿米巴滋养体侵入肠壁小静脉肠系膜静脉、门静脉肝。 阿米巴肝脓肿可为单个或多个,但以单个者为多见,且多位于肝右叶(80)。,25,肉眼观: 1.脓肿大小不等 2.脓肿内容物呈棕褐色果酱样 3.炎症反应不明显 4.脓肿壁上呈破絮状外观,26,肝脏切面见一巨大空腔, 肝组织坏死、液化,切开后流失。,27,镜下:1.脓肿壁有不等量尚未彻底液化坏死的组织2.在坏死组织边缘的正常组织中可找到阿米巴滋养体3.慢性脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕,28,29,阿米巴性肝脓肿可继续扩大:肝右叶脓肿:向上穿破-膈下脓肿、脓胸或肺脓肿-造成肝支气管瘘或胸膜支气管瘘。肝左叶脓肿:向上穿破-可破入纵隔、左胸腔和心包。 肝脓肿向下穿破时-可穿入腹腔及腹腔器官,引起阿米巴性炎症。,30,阿米巴性肺脓肿 很少见,常位于右肺下叶,为单发性,常与肝脓肿互相连通。脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质。临床上患者有类似肺结核症状,咳出褐色脓样痰,其中可检见大量阿米巴滋养体。,31,阿米巴性脑脓肿:极少见,阿米巴滋养体经血道进入脑。,32,第二节 血吸虫病(schistosomiasis),33,概述,寄生于人体主要有埃及血吸虫、曼氏血吸虫、日本血吸虫。在我国只有日本血吸虫病流行,故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。本病在我国主要流行于长江流域及其以南的十三个省市的广大水稻作物地区,尤以江苏、浙江、安徽、湖北、湖南、江西、上海市等省市较为严重。,34,35,36,日本血吸虫 (Schistosoma japonicum),一、生活史,虫卵,毛蚴,胞蚴,尾蚴,童虫,成虫,钉螺,成虫,人、哺乳动物肝门V.肠系膜V.系统,(2代),体循环,小静脉 淋巴系统,肝内门脉系统,侵入皮肤,右心,肺,左心,门脉肠系膜V.系统,38,致病阶段为尾蚴、童虫、成虫及虫卵,以虫卵最为严重。 1、尾蚴-尾蚴性皮炎 与及变态反应有关。表现为局 部小丘疹,镜下见真皮充血、出血、水肿及嗜酸性粒细胞浸润 。,二、病变及发病机制:,39,2、童虫 1)童虫,2)童虫,损伤肺,充血、出血、水肿、血管炎和血管周围炎、嗜酸性粒细胞和MC浸润,分解 代谢产物,变态反应,出现荨麻疹等。,病变及发病机制,机械性损害,代谢产物等,3、成虫 1)成虫 静脉内膜炎和静脉周围炎,2)成虫 机体贫血、脾肿大等 3)死亡虫体形成嗜酸性脓肿,病变及发病机制,病变及发病机制,4、虫卵(最重要) 主要引起肉芽肿和纤维化,急性虫卵结节 慢性虫卵结节,(1)血吸虫性肉芽肿的形成过程,(1)急性虫卵结节:肉眼观:灰黄色、粟粒至绿豆大小结节。镜下:1.成熟虫卵 2.放射状嗜酸性棒状体 3.嗜酸性脓肿 4.Charcot-Leyden结晶,43,44,随着病程的发展,虫卵周围产生肉芽组织层;坏死区及嗜酸性粒细胞浸润范围缩小,其周围出现放射状排列的类上皮细胞层;类上皮细胞层逐渐加宽,嗜酸性粒细胞显著减少,构成晚期急性虫卵结节。,45,46,(2)慢性虫卵结节:虫卵内毛蚴死亡,坏死物质被吸收,虫卵破裂或钙化其周围除类上皮细胞外,出现异物巨细胞和淋巴细胞,形态上似结核结节,故称为假结核结节最后,产生胶原纤维,使结节纤维化,47,48,49,三、主要器官的病变及其后果1结肠 主要是乙状结肠、直肠 急性期 肉眼:粘膜红肿;颗粒状扁平隆起; 浅表溃疡。 镜下:粘膜及粘膜下层虫卵堆积 急性虫卵结节 溃疡深达粘膜肌层或粘膜下层,50,慢性期: 肠粘膜粗糙不平,萎缩,皱襞消失,小溃疡,多发性小息肉 肠壁增厚变硬,肠腔狭窄,肠梗阻。 粪便中不易查到虫卵。,肠慢性血吸虫病可并发结肠癌,51,52,2肝 急性期: 肉眼:轻度肝肿大,表面及切面可见多个不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的小结节。 镜下: 汇管区附近见急性虫卵结节; 肝细胞变性及小灶性坏死; Kupffer细胞增生,吞噬血吸虫色素。,53,54,55,慢性期: 慢性虫卵结节和血吸虫性肝硬变 肉眼:肝表面不平,有浅沟纹构成微隆起的分区,严重者可形成粗大突起的结节。 切面上,增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布,故称为干线型或管道型肝硬变临床:门脉高压显著 腹水、巨脾、食管静脉高压,56,57,镜下:1.慢性虫卵结节主要见于汇管区;2.门静脉分支内虫卵栓塞、静脉内膜炎、血栓形成和机化;3.血吸虫性肝硬变,肝小叶并未遭受严重破坏,故不形成明显假小叶,58,3脾 早期:肿大不明显,主要是单核巨噬细胞

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