冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

冠状动脉粥样硬化性心脏病,1,要点,动脉粥样硬化是最常见的致死和致残原因，主要的危险因素包括高血脂、高血压、糖尿病、吸烟。冠心病的主要病因为动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，部分合并冠状动脉痉挛。冠心病的临床类型包括慢性稳定型心绞痛和急性冠状动脉综合征（ACS）。ACS是冠心病中的危重类型，其主要发生机制是粥样硬化斑块破裂、糜烂，继发血栓形成和（或）痉挛导致急性的心肌供血减少。心肌梗死是指心肌的缺血性坏死。尽早进行再灌注治疗是急性ST段抬高型心肌梗死治疗的关键。,2,定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,CHD），简称冠心病或缺血性心脏病。,3,发病机制,冠状动脉分左、右两支，左支分为左前降支和左回旋支，故冠状动脉主要有四支，其中动脉硬化以左前降支最易受累。,4,发病机制,当冠状动脉管腔狭窄达5075%之间，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为需氧增加性心肌缺血（demand ischemia），多数慢性稳定型心绞痛为此机制。由于粥样硬化斑块的破裂或出血、表面糜烂，继而引发血小板集聚和不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，或发生痉挛等导致管腔狭窄程度急剧加重，可使心肌氧供明显减少，代谢产物的清除也发生障碍，虽心肌需氧量未增加，但心肌严重缺氧，称为供氧减少性心肌缺血（supply ischemia），是多数ACS发病的机制。,5,临床类型,1979年WHO分型：隐匿性冠心病或无症状性冠心病：无症状，但有心肌缺血的客观证据；心绞痛：心肌一过性供血不足；心肌梗死：严重而持续的心肌缺血导致心肌坏死；缺血性心肌病：以心脏增大、心力衰竭、心律失常为特点；猝死：因电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。,6,临床类型,近年新分型：慢性心肌缺血综合征（chronic ischemic syndrome）:包括隐匿性冠心病，稳定型心绞痛和缺血性心肌病；发病机制为需氧增加性心肌缺血。急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）,急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）和冠心病性猝死。,7,临床类型,ACS分为ST段抬高型：ST段抬高型心肌梗死（STEMI）；非ST段抬高型：UA、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)；如心肌标志物增高，则为NSTEMI，否则为UA。,8,第一节 动脉粥样硬化,atherosclerosis,9,病因,血脂异常高血压糖尿病吸烟遗传因素体力活动减少年龄和性别酒精摄入：适量饮酒可以降低冠心病的死亡率，大量饮酒则适得其反；其他因素：肥胖、A型性格等。,10,发病机制,损伤反应学说（response to injury）:内皮损伤。,11,病理解剖,粥样硬化斑块进程分为6期：期：单核细胞黏附在内皮细胞表面；期：脂质条纹期；期：粥样斑块前期；期：粥样斑块期；期：纤维斑块期；期：复杂病变期：斑块破裂或溃疡；壁内血肿；血栓形成。,12,临床表现,无症状期或隐匿期缺血期：可致冠状动脉、肾动脉、四肢动脉受累而出现相关器官缺血；坏死期：可使血管腔内血栓形成而致相应器官坏死：如AMI；纤维化期：可出现缺血期临床表现。,13,辅助检查,血脂糖代谢X线脑CT超声心动图血管内超声显像(IVUS)数字减影血管造影（DSA）,14,防治和预后,一般预防措施合理膳食总热量不宜过高；低脂；低胆固醇；提倡饮食清谈，高维生素C；合理安排工作和生活；不吸烟、不饮烈性酒；积极治疗与本病有关的疾病：高血压、肥胖症、糖尿病等。,15,药物治疗,降血脂药HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）：HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过程中的限速酶，他汀类能阻碍HMG-CoAg还原酶的作用，从而抑制胆固醇的合成降低血胆固醇。,16,药物治疗,降血脂药氯贝丁酯类：主要用于降低血TG；,17,药物治疗,降脂药烟酸类胆酸螯合树脂类：消胆胺抗血小板药物阿司匹林氯吡格雷双嘧达莫血小板糖蛋白受体阻滞剂西洛他唑,18,第一节完,19,第二节 慢性心肌缺血综合征,20,分类,慢性稳定型心绞痛隐匿性冠心病缺血性心肌病,21,一、稳定型心绞痛,心绞痛（angina pectoris）是因冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。特点：疼痛部位：前胸，胸骨后；性质：压榨样或窒息样；可放射至心前区与左上肢尺侧面；持续时间：数分钟，不超过半小时；缓解方式：经休息或含服硝酸甘油后。,22,一、稳定型心绞痛,心绞痛分类稳定型（稳定型劳力性心绞痛）不稳定型变异型,23,一、稳定型心绞痛,发病机制心脏对机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血、缺氧则引起疼痛。慢性稳定型心绞痛心肌缺血的主要机制是在心肌因冠状动脉狭窄而供血固定性减少的情况下发生耗氧量的增加；即需氧增加性心肌缺血。,24,一、稳定型心绞痛,病理和病理生理心肌缺血、缺氧时的代谢与心肌改变心肌收缩力下降，心内膜易缺血（ECG：ST段压低）左心室功能及血流动力学改变左心室的收缩及舒张障碍致肺淤血心肌顿抑,25,一、稳定型心绞痛,临床表现心绞痛以发作性胸痛为特点：部位：胸骨体上段或中段之后，有手掌大范围，可波及心前区，并向左肩、左臂内侧放射；性质：压迫、发闷、紧缩感等；不像针刺或刀扎样痛；诱因：由体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷等诱发；持续时间及缓解方式：持续数分钟，含服硝酸甘油后缓解。,26,一、稳定型心绞痛,临床表现体征：不典型。稳定型心绞痛加拿大心血管学会分级级一般体力活动不引起心绞痛，但可发生于费力或长时间用力后；级 体力活动轻度受限；级 日常体力活动明显受限；级 任何体力活动或休息时均可出现心绞痛。,27,一、稳定型心绞痛,辅助检查ECGECG常规检查ECG负荷试验动态ECG超声心动图CT放射性核素MRI心脏X线,28,一、稳定型心绞痛,辅助检查左心导管检查冠状动脉造影左心室造影术,29,一、稳定型心绞痛,鉴别诊断心脏神经症不稳定型心绞痛和急性心肌梗死其他原因引起的心绞痛：主动脉狭窄或关闭不全等肋间神经炎不典型疼痛：如消化道疾病,30,一、稳定型心绞痛,治疗目的：预防MI和猝死，改善预后；减少缺血发作和缓解症状。一般治疗制动，避免诱发因素；治疗高血压、DM等；调节饮食；减轻精神负担；保持适当体力活动。,31,一、稳定型心绞痛,药物治疗抗心绞痛和抗缺血治疗硝酸酯类药物：降低心肌需氧，增加心肌供氧，缓解心绞痛；有硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等。B受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心引缩力的刺激作用，减慢心率、降低血压、减少心肌耗氧量，缓解心绞痛；与硝酸酯类联用比单独应用更好；常用：美托洛尔、比索洛尔等。CCB：抵制心肌钙离子作用，从而抑制心肌收缩力，减少心肌氧耗，解除冠脉痉挛，改善心内膜下供血，减轻心脏负荷，改善心肌微循环；常用硝苯地平、氨氯地平等。变异型心绞痛CCB首选。,32,一、稳定型心绞痛,药物治疗抗心绞痛和抗心肌缺血药物代谢类药物：曲美他嗪。预防心肌梗死和死亡的药物治疗抗血小板治疗：阿司匹林，氯吡格雷。降脂药物：他汀类；常用辛伐他汀等。ACEI：降低缺血性事件的发生；用于冠心病二级预防；常用依那普利、卡托普利等。中医中药：活血化瘀；常用丹参、红花、川芎、郁金等。,33,一、稳定型心绞痛,治疗经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：是冠心病治疗的重要手段；与保守治疗相比，能使患者生活质量明显提高，但发生MI和死亡率无显著差异。冠状动脉旁路手术（CABG）：即搭桥，发达国家此手术开展较普遍。,34,一、稳定型心绞痛,治疗运动锻炼疗法二级预防（ABCDE）A阿司匹林+ACEIBB受体阻滞剂+控制血压（BP ）C控制胆固醇和吸烟（cholesterol ，smoking ）D控制饮食和糖尿病（DM）E健康教育和运动（health education ）,35,稳定型心绞痛完,36,二、隐匿型冠心病,隐匿型冠心病（latent coronary heart disease）是无临床症状，但有心肌缺血客观证据（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常）的冠心病。多数有冠状动脉狭窄。临床表现心肌缺血的客观证据；曾患MI，现有心肌缺血但无心绞痛症状；有心肌缺血发作，但有些有症状，有些无症状。,37,二、隐匿型冠心病,诊断主要依据静息、动态或负荷ECG检查，多排螺旋CT造影等。防治防治动脉硬化；硝酸酯类；B受体阻滞剂；CCB。,联合用药效果更好！,38,三、缺血性心肌病,缺血性心肌病（ischemic cardionmyopathy）为冠状动脉粥样硬化病变使心肌缺血、缺氧而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病。,39,三、缺血性心肌病,病理解剖和病理生理主要由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛、和CAP网的病变引起。病变主要累及左心室肌和乳头肌，也累及起搏和传导系统。心肌细胞调亡是缺血性心肌病的重要细胞学基础。,40,三、缺血性心肌病,临床表现心脏增大：以左心室增大为主；心力衰竭：最先出现左心衰；心律失常：以期前收缩、房颤、病态窦房结综合征、房室传导阻滞多见；,41,三、缺血性心肌病,鉴别诊断心肌病心肌炎高血压性心脏病,42,三、缺血性心肌病,防治控制危险因素；心衰：以利尿剂+ACEI为主；B受体阻滞剂长期应用：优先选择B1、B2、a1受体阻滞剂卡维地洛；曲美他嗪；有房颤者：抗凝治疗。,43,第二节完,44,第三节 急性冠状动脉综合征,ACS,45,分类,不稳定型心绞痛（UA）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高型心肌梗死（STEMI） 说明：前两者发病约占总ACS的3/4，后者占1/4；UA和NSTEMI若未及时治疗，可发展为STEMI。,46,一、UA和NSTEMI,UA：指介于稳定型心绞痛和AMI之间的临床状态，包括稳定型劳力性心绞痛以外的初型、恶化型劳力性心绞痛和各型自发性心绞痛。若UA伴有血清心肌标志物明显升高，则可确立NSTEMI的诊断。,47,一、UA和NSTEMI,发病机制在冠状动脉粥样硬化的基础上发生：斑块破裂和糜烂：每天晨起后611时最易诱发冠脉斑块破裂和血栓形成，由此产生了每天凌晨和上午MI高发的规律。血小板聚集和血栓形成血管收缩：在变异型心绞痛中占主导地位。,48,一、UA和NSTEMI,病理解剖UA和NSTEMI其冠状动脉管腔往往未完全闭塞，附壁血栓多为白血栓，管腔完全闭塞者也往往有良好的侧支循环形成。,49,一、UA和NSTEMI,临床表现症状静息时或夜间发生心绞痛，常持续20分钟以上；新近发生的心绞痛（病程在2个月内），且程度严重；近期心绞痛逐渐加重（包括发作的频度、持续时间、严重程度和疼痛放射到的新部位）；原来可以缓解心绞痛的措施此时无效或不完全有效。,50,一、UA和NSTEMI,辅助检查ECG：UA：ST段压低，随症状缓解而完全或部分消失，如ECG变化持续12小时以上，则提示发生NSTEMI。NSTEMI一般不出现病理性Q波，但有持续性ST段压低0.1mv或伴对称性T波倒置。,51,一、UA和NSTEMI,辅助检查心肌标志物：UA心肌标志物无明显增高，NSTEMI则明显升高：CTNT及CTNI超过正常3倍。冠状动脉造影动态ECG等,52,一、UA和NSTEMI,治疗一般治疗监护卧床休息1224小时；适当应用小剂量镇静剂和抗焦虑药物；吸氧：有明确低氧血症（SPO292%）或存在左心衰才需补氧；限盐、限液体入量等。,53,一、UA和NSTEMI,治疗抗栓治疗UA/NSTEMI患者应积极抗栓治疗，而非溶栓治疗。抗血小板：环氧化酶抑制剂：阿司匹林；三磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂：氯吡格雷；,54,一、UA和NSTEMI,抗栓治疗抗凝治疗普通肝素（UFH）和低分子肝素（LMWH） ；直接抗凝血酶的药物：比伐卢定。,55,一、UA和NSTEMI,治疗抗心肌缺血治疗硝酸酯类药物；镇痛剂：吗啡；B受体阻滞剂：美托洛尔；CCB：在全量硝酸酯类及B受体阻滞剂之后仍有持续心肌缺血者，或对B受体阻滞剂有禁忌者可应用CCB，确立为变异型心绞痛者首选非二氢吡啶类CCB。,56,一、UA和NSTEMI,治疗其他药物ACEI：所有无禁忌症的UA和NSTEMI都应长期使用。调脂药物：除降血脂外，还可以稳定斑块、改善内皮细胞功能等。血运重建治疗PCICABG,57,UA and NSTEMI end,58,二、急性ST段抬高型心肌梗死,59,定义,心肌梗死（myocardial infarction,MI）是心肌的缺血性坏死，急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现：胸痛，急性循环功能障碍，ECG特征性改变和血清心肌标志物的升高。,60,病理解剖,AMI75%以上有一支以上的冠状动脉严重狭窄；少数患者有三支冠状动脉狭窄。STEMI的闭塞性血栓是白、红血栓的混合物。左冠状动脉前降支闭塞最多见。MI可分为透避性和非透避性（心内膜下）。,61,病理生理,左心室功能运动同步失调；收缩减弱；反常收缩：即收缩期膨出。无收缩；心室重构梗死扩展；心室扩大。,62,临床表现,诱因：剧烈运动、创伤、情绪波动、急性上呼吸道感染等。先兆：发病前数日可有乏力、胸闷、活动时心悸、心绞痛等前驱症状。症状胸痛，少数表现为腹痛；全身症状：发热、心动过速、血沉增快等；胃肠道症状；心律失常：室性心律失常、传导阻滞多见；心力衰竭；低血压和休克；,63,临床表现,AMI心功能分级（Killip分级法）级：无明显心功能损害证据；级：轻、中度心衰主要表现为肺底啰音（50%的肺野。级：心源性休克。,64,并发症,乳头肌功能失调或断裂：发生率达50%；心室游离壁破裂；室间隔穿孔；心室壁瘤；栓塞：可引起脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞；心肌梗死后综合征：可表现为心包炎，肺炎，有发热、胸痛、白细胞增高及血沉增快等症状