急性心肌梗死PPT课件

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction;AMI),1,概念,1 .急性心肌缺血性坏死 2 .冠状动脉病变基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续地急性缺血所致。 原因：（1）血栓 （2）其他,2,病理,1.几乎所有的AMI都是由冠状动脉粥样硬化基础上发生血栓形成所致。2.a 冠状动脉闭塞后20-30分钟,受其供血的心 肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。 b 冠状动脉闭塞1-2小时之间，绝大部分心肌呈凝固性坏死，之后心肌间质则水肿，充血，伴多量炎性细胞侵润。 c 冠状动脉闭塞1-2周后，开始吸收，逐渐纤维化. d 冠状动脉闭塞6-8周后，形成瘢痕愈合.,3,4,5,病理生理,一 左心室功能 四种异常收缩形式: 1运动同步失调 2收缩减弱 3无收缩 4反常收缩,6,二 心室重建 心梗发生后，左心室大小形态厚度发生变 化，这些改变统称为心室重建。 （一）梗死扩展 原因 ：1 .肌束间滑动，致单位容积内心肌 细胞减少。 2.正常心肌细胞碎裂 3.坏死区内组织丧失 特征：梗死区不成比例的变薄和扩张,7,（二）心室扩大1.梗死扩展在心梗早期的心室重建中有重要作用。2.心室存活部分的扩大也与重建有重要关联。,8,临床表现,一 诱发因素：约1/2病人有诱发因素二 先兆：约1/2病人有先兆 1 普通症状加重 2 心绞痛加重 3 心功不全，心律失常 4 心电图变化ST-T变化加重,9,三 症状 1 疼痛 2 全身症状：发热（38度 2448小时） WBC，血沉 3 胃肠道症状： 4 心律失常：AMI后24小时至12周内有 75%95%病人发生心律失常,10,（1）前壁AMI 多发快速性心律失常 一旦发生缓慢性心律失常多累及希束远端及束支，心室率慢并发症多，缺血不易恢复，所以当出现宽QRS波时应及早临时起搏。,11,（2）下壁AMI 多为缓慢性心律失常 但多损伤累及房室结及希束近端， 缺血暂时，多不需要临时起搏器。,12,5 低血压和休克（1）疼痛中血压下降未必是休克（2）疼痛缓解，SBp80mmHg，尿量 20ml/h，烦躁，面色苍白，湿冷，脉细，甚至更重症状。 AMI后数小时1周内发生，约20%病人心肌广泛坏死40%以上。,13,6 心力衰竭：主要为急性左心衰或肺水肿 发生率为 3248%。 AMI后几天内发生出现左右心衰症状 肺水肿是以左室舒张末期压及左房与肺毛细血管压力为主。 休克则心排血量和动脉压的降低更为突出，心排血指数低于左室衰竭,14,四 体征 多数无特征性 但心脏可有大小，形态，心率，心律，心音等变化,15,并发症,一 乳头肌功能失调或断裂二 心脏破裂三 栓塞：发生率16%， AMI后12周， 见脑脾肾或肺动脉.四 心室壁瘤：主见于左室,发生率5%-20% 造影突出，搏动减弱或反向，ST段抬高， V1V3弓背向上0.2mv，V4V6弓背向上0.1mv，持续时间2个月，肢导（除aVR外）0.1mv，持续3个月.,16,五 心肌梗死综合征：发生率1%，见AMI后数 周至数月内出现，可反复。六 老年AMI 1 临床特点 老年AMI女性发病率增高。 老年AMI高血压和糖尿病比例增高。 不典型胸痛加重： 原因：脑动脉硬化重、缺血、功能下降 痛感下降。,17, AMI 尚未产生足以引起疼痛的物质，心肌 已坏死严重并发症掩盖了疼痛肺部感染加重： 原因:免疫力下降。 器官功能下降，卧床多而产生坠 积性肺炎。 糖尿病多，易感染。,18,2 脉压（PP）对中老年人AMI的预测价值： PP增大可导致动脉血管更大牵拉，加快弹力纤维退行性变和断裂. PP增大可诱导粥样斑块不稳定，降低冠脉血流储备力. 相对高的SBp可增加收缩期心室负荷，促使心肌肥厚，增加耗氧. 相对低的DBp可减少冠脉供血.,19,所以老年人（60岁）降压时绝不能增加PP，PP以4049mmHg为最佳，AMI风险最小。中年人重视DBp下降，AMI风险最小。3 AMI的ST呈墓碑样改变（见后图） 一周内预后不良标准： ST段凸面向上快速上升达8-16mm ST段顶峰高于其前的R波。 R波小于0.44S ，且低振幅。,20,机制：AMI与早期缺血心肌广泛迅速破坏 发生离子分布紊乱，导致电活动异 常和显著过早复极有关，多是左前 降支近端完全或部分闭塞所致。,21,22,辅助检查,一心电图1 特征性改变 ：（1）Q波 （2）弓背向上 ST （3）深宽倒置T波，两肢对称,23,24,2 动态性改变：（1） AMI数小时内，异常高大，肢不对称T波。 AMI数小时后，单向曲线。 AMI数小时2天出现病理性Q波，R波下 降为急性期。 ST数日2周（非治疗）回到基线水平，T波平坦或倒置为亚急性期。数周数月后， T波呈V形，肢对称倒置，谷锐为慢性期。,25,3 定位，定范围,26,二 心向量图三 放射性核素检查四 超声心动检查五 实验室检查 1 WBC（1020）X109/L，中性粒细胞 血沉，持续13周 游离脂肪酸，AMI数小时两天,27,2 血清心肌酶含量磷酸肌酸激酶（CK）：6小时内 24小时高峰 34天正常门冬氨酸氨基转移酶：612小时后（AST=GOT） 2448小时高峰 36天正常乳酸脱氢酶（LDH)： 810小时后 23日高峰 12周正常,28,CKMB：4小时内升高 1624小时高峰 34日正常肌钙蛋白T、I是心肌坏死最敏感特异指标肌钙蛋白是反映心肌损伤的标志物肌钙蛋白由cTnC、cTnI、cTnT三种亚单位组 成的蛋白质复合物，cTnI、cTnT在心肌、骨骼肌有独特氨基酸排列，较CK、CK-MB,29,有更高特异性，尤其cTnI只对心肌细胞特异，所以， cTnI有可能代替CK-MB；它对AMI近期、远期的心脏事件发生有重要意义。3 AMI 发生6小时内CRP 3mg/L是住院期间6个月内恶性心血管事件的唯一独立预测因子。,30,治疗,一 一般治疗 休息 吸氧 监测 护理 解除疼痛 吗啡 罂粟碱 硝酸酯类扩张冠状动脉,31,-受体阻滞剂:AMI早期几小时应用可减 少梗塞面积。 去除心衰、低血压、心率慢60次/分,AVB 美多心安钙离子拮抗剂：对AMI急性期无意义，有害不用。 乙酰水杨酸对各种类型ACS均有效,32,二 再灌注治疗溶栓药物 1 条件：胸痛30分钟，硝酸甘油无效 相邻两个或以上ST抬高导联0.2mv 发病6小时以内 70岁以下 2 禁忌症：a近期有出血 b主动脉夹层分离者 c脑血管意外（半年）,33,d休克（扩容、升压无效者） e左房内有血栓 f肝肾功能障碍 g出血性疾病3 步骤4 给药方案5 溶栓再通的判断直接指征：冠脉造影TIMI 23级者,34,间接指征:a 心电图 b 胸痛 c 再灌注心律失常 d 血清峰值前移,在发病14小时内 2项者（除2、3外）为再通,35, PTCA: 2002年美欧制定ST段抬高的AMI再灌注治疗以下情况优先PTCA。 1 如病人入院90分钟内能将梗塞相关血管开通，优先PTCA、 PCI。 如病人90分钟内不能PTCA ，可先溶栓后PTCA。 2 AMI+心源性休克先PTCA 。 3 发病到入院时间4小时先PTCA 4 有溶栓禁忌症,36,37,38,非ST段抬高AMI治疗 1 改善再灌注 2 对仍有心绞痛发作或血液动力学不稳定 者先PTCA 3 标准溶栓治疗对非ST段抬高AMI或不稳定心绞痛可能有害，又增加心肌梗死的可能 4 小剂量溶栓 有益否？不清,39, 外科旁路搭桥手术三 消除心律失常（见后图） 快速 缓慢四 休克 扩容 升压 扩血管剂 其他措施（如纠 正酸中毒、保护肾脏）,40,41,五 心衰 主要是左心衰：应以血管扩张剂、吗啡、 利尿剂为主，AMI后24小时 内，三天内不宜用洋地黄类 强心剂，右室梗死宜扩容不 宜利尿。,42,六 其他1 促进心肌代谢药物 a 脂肪分解抑制剂：尼克酸降低脂肪酸浓 度，增加心肌摄取葡萄糖 b 肉毒碱脂酰转移酶I抑制剂：乙莫克舍 c 脂肪酸氧