烯烃分离装置操作规程0324

1、技术文件 0 版 sbccc-164-t-70 神华包头神华包头 煤化工公司煤化工公司 烯烃分离装置操作规程烯烃分离装置操作规程 第 1 页共 xx 页 烯烃分离装置操作规程烯烃分离装置操作规程 0 供实施 0b 供批准 0a 供审核 版次说 明编制人审核人批准人批准日期 编制部 门 发布日期实施日期 本文件知识产权属神华包头煤化工公司所有，未经授权许可或批准，不得对公司以外任何组织或个人提供；任何外部组 织或个人擅自获取、使用、转让文件的行为均属侵权。 本文件由文件编制部门负责解释。 神华集团神华集团 shenhua group 目目 录录 第一部分工艺技术规程 x 1 2 第二部分开工程序

2、 x 1 2 第三部分正常操作程序 x 1 2 第四部分停工程序 x 1 第五部分设备操作规程 x 1 第六部分故障处理程序 x 1 第七部分仪表控制系统操作规程 x 1 第八部分安全生产及环境保护 x 1 第九部分附录和相关文件 x 1 第第部分部分 工艺技术规程工艺技术规程 1 烯烯烃烃分分离离装装置置说说明明 1.1 装装置置简简介介 神华包头煤制烯烃项目烯烃分离装置采用美国abb-lummus专利技术，包括烯烃分离单元和烯烃罐区 单元，由中国石化上海工程公司进行工程设计，占地面积255110m2。烯烃分离单元采用lummus前脱丙 烷后加氢、丙烷洗工艺技术，由lummus进行工艺包设计

3、和基础工程设计。同时lummus将部分基础工程设 计工作转包给中石化上海工程公司。由中国石化上海工程公司进行工程设计，此工艺与常规乙烯分离工 艺相比较简单，主要区别有：此工艺无前冷系统；无乙烯制冷系统。 装置2008年7月动工建设，计划2010年7月竣工投产。装置每年生产300kt/a乙烯产品和300kt/a丙烯 产品，年运行时间至少为8000小时。气相的混合c4产品量为9.9万吨/年，小时产量为12.36吨。液相的c5 以上产品量为2.6万吨/年，小时产量为3.267吨。燃料气的小时产量为4.9万吨/年，小时产量6.172吨。 装置设计寿命为20年，设计操作弹性为70-110%（以每小时生产

4、的产品计算）。 装置连续运行周期为36个月。 装置设计加工处理来自mto装置的产品气进料98805kg/hr，进料中的乙烯/丙烯（e/p比）的范围是从 0.81.2。 工况1：额定工况，e/p=0.8 工况2：设计工况，e/p=1.0 工况3：额定工况，e/p=1.2 1.2 工工艺艺原原理理 传统的乙烯、丙烯的制取路线是通过石脑油裂解生产，其缺点是过分依赖石油。由甲醇制乙烯、丙 烯等低碳烯烃(methanol-to-olefin，简称mto)是最有希望替代石脑油为原料制烯烃的工艺路线，目前工 艺技术开发已趋于成熟。甲醇制烯烃技术的工业化，开辟了由煤炭或天然气经气化生产基础有机化工原 料的新工

5、艺路线，有利于改变传统煤化工的产品格局，是实现煤化工向石油化工延伸发展的有效途径。 神华包头煤制烯烃项目烯烃分离装置采用美国abb-lummus专利技术，包括烯烃分离单元和烯烃罐区 单元。烯烃分离单元采用lummus前脱丙烷后加氢、丙烷洗工艺技术，此工艺与常规乙烯分离工艺相比较 简单，主要区别有：此工艺无前冷系统；无乙烯制冷系统。 mto工艺由甲醇转化烯烃单元和轻烯烃回收单元组成，本装置为烯烃回收单元，采用的是美国lummus 的乙烯分离技术。来自甲醇制烯烃装置的产品气进入烯烃分离装置，首先经过四级压缩、酸性气体脱除、 洗涤和干燥后，进入高低压脱丙烷塔进行分离。高压脱丙烷塔顶物流经反应气四段压

6、缩后送至脱甲烷塔， 塔顶产品主要是甲烷，经冷箱后得到燃料气。塔底物流送至脱丁烷塔，得到c5以上产品和混合c4产品。 脱甲烷塔底物流送至脱乙烷塔进行c2和c3分离，塔顶c2经过乙炔转化后进入乙烯精馏塔塔，塔顶产品即 为聚合级乙烯产品。塔底c3进入丙烯精馏塔，塔顶流股便是聚合级丙烯。聚合级的乙烯和丙烯产品分别 送入pe装置和pp装置。 1.3 工工艺艺流流程程说说明明 1.3.1 产品气压缩产品气压缩机机 产品气压缩系统由带有中间冷却、液体分离、透平驱动和其它辅助系统的四段压缩组成。 产品气压缩机 160c401 将产品气从 0.03mpag升压到 3.15mpag。压缩机是利用中压蒸汽透平驱动，

7、 作功的蒸汽进入表面冷凝器进行冷却。压缩机和透平共用一个润滑油系统。压缩机轴密封采用迷宫式干 气密封。干气密封系统在任何时候都要保证密封气和缓冲气的连续供给，对避免压缩机出现轴损坏是非 常重要的，一定要仔细研究供应商的特殊要求。 从 mto 装置急冷水塔来的产品气，进入一段吸入罐 160v401,一段吸入罐收集的少量游离水和汽油 通过泵 160p401ab 返至 mto 装置的污水汽提塔的沉降罐。160v401 的气相进入压缩机一段进行压缩， 在一段吸入压力过高时 pc-404 把产品气排入热火炬系统。最低流量控制器 fc-402 设于第二段的出口， 自动循环返回足够的气体进入一段吸入以避免压

8、缩机的前两段喘振。在压缩机一段吸入罐 160v401 的吸 入口设有电动阀 xv-401，以便在停车时将压缩机部分和急冷部分隔断。正常压缩机一段吸入罐 160v401 没有液位，如果压缩机一段吸入罐(160v401)的出现液位，则通过泵160p401a,b利用 hc-401 控制送到 mto 装置的污水汽提塔的沉降罐。 经过 160c401 一段压缩后的产品气用冷却水在一段后冷器 160e401 中冷却，进入二段吸入罐 160v402，部分水及汽油在二段吸入罐中冷凝，凝液在液位 lc-406 串级流量 fc-433 控制下，通过泵 160p412ab返至急冷水塔。二段吸入罐 160v402 的

9、气相进入 160c401 二段进行压缩。 产品气经两段压缩已经脱除了部分的水及冷凝物，然后产品气用冷却水在二段后冷器 160e402 中冷 却，进入水洗涤塔 160t401 进行水洗。经水洗后的产品气利用 mto 装置来的水洗水在碱洗塔进料加热 器 160e404 中加热后进入碱洗塔 160t402，以除去酸性气体 co2。 脱除酸性气后的产品气从 160t402 塔顶出来进入产品气压缩机的三段吸入罐 160v404，冷凝的烃、 水在 lc-418 控制下返回到二段吸入罐 160v402。三段吸入罐 160v404 的气相出口管线上设有压力控制 pc-472，当压力过高时通过 pc-472 把

10、产品气排入热火炬系统。三段吸入罐 160v404 的气相进入 160c401 三段进行压缩,经过 160c401 三段压缩后的产品气去往三段后冷器 160e403，用冷却水进行冷 却。在 160c401 三段压缩出口设有压力控制阀 pv-471，当三段出口压力高时通过 pc-471 把产品气排 入热火炬系统。另外三段的出口设有最低流量控制器 fc-412，当 160c401 三段的出口流量低于最小流 量设定值时，fc-412 自动将三段后冷器 160e403 出口的部分产品气循环返回到碱洗塔进料加热器 160e404 的入口，保证足够的气体进入三段吸入以避免压缩机的三段喘振。 经压缩机三段压缩

11、后的产品气需要冷却到更低的温度。产品气依次在产品气压缩机三段后冷器 160e403、干燥器 1#进料冷却器 160e405 和干燥器 2#进料冷却器 160e406 中，分别用冷却水、脱乙烷 塔进料和丙烯冷剂冷却到 12c，以便在进入干燥器之前，尽量脱除水份。产品气的温度由 tc-417 控制 进入 160e406 中丙烯冷剂的流量来调节。当干燥器 2#进料冷却器 160e406 内的丙烯冷剂高液位时， t-417 自动超驰到 160e406 的液位 lc-419 控制。冷却后的产品气进入产品气压缩机三段排出罐 160v405，灌顶的气相进入气相干燥器 160d401a,b，液相在油水混合室里

12、进行分离。在水室分离出的水 份通过界位控制 lc-420 返回到三段吸入罐 160v404，油室的液相烃类通过在液位 lc-421 控制下，通过 泵 160p408a/b加压后凝液干燥器过滤器 160h403a/b。过滤后的液相烃进入聚结器160v406。 因为在压缩机三段排出罐 160v405 中，水能够与烃类物质分离开，水通过界位控制 lc-420 进 入三段吸入罐 160v404，所以在正常情况下，在聚结器 160v406 中是没有水被分离出来的。 压缩机三段吸入罐 160v404 的液相，通过液位控制 lc-418 返回压缩机二段吸入罐 160v402。在水 洗塔 160t401 中，

13、液态烃与水分开，通过液位控制 lc-407 进入 160v402。160v402 中的液相水送到 mto 装置的污水汽提塔的沉降罐。 160v405 的干燥后的产品气从高压脱丙烷塔 160t501 的上部进料口进入高压脱丙烷塔。三段排出罐 160v405 的液相干燥后的液相从高压脱丙烷塔 160t501 的下部进料口进入高压脱丙烷塔。高压脱丙烷塔 160t501 的塔顶气相经顶部的除沫网脱除液滴后进入压缩机四段。 1.3.2 水洗水洗系统系统 水洗涤塔160t401能够脱除产品气中的氧化物（甲醇、二甲醚、乙醇、丙醛和丙酮）。通过产品气 和洗涤水的接触，产品气中的氧化物被脱除掉（从mto装置来的

14、净化水已经过水洗涤水冷却器160e411 冷却)。氧化物溶解在洗涤水中，从水洗涤塔60t401的底部送到界区。 产品气经过二段压缩后，产品气用冷却水在二段后冷器160e402中冷却，冷却后的产品气进入水洗 塔160t401进行水洗，产品气中的氧化物被脱除掉。在水洗塔塔底设有油水分离室，油和水通过隔板分 离，水通过界位控制lc-408送到界区，油通过液位控制lc-407返回到二段吸入罐160v402。 水洗塔的洗涤水来自界区，洗涤水在lc-470a的控制下，进入洗水缓冲罐160v412，160v412的上部 有n2充压线，罐的压力在pc-470控制下稳定。pc-470是分程控制，通过调节进入16

15、0v412的n2的流量和 160v412排到大气的气体量来实现。160v412内的水，通过泵160p413a/b加压进入水洗水冷却器 160e411，出口水洗水的温度通过tc-407调节冷却水的流量控制。冷却后的水洗水，在fc-404控制下， 进入水洗塔的顶部。当水洗水缓冲罐160v412的液位低时，进入水洗塔的水洗水流量控制阀fv-404直接 超驰到160v412的液位lc-470b控制。 1.3.3 碱洗碱洗系统系统 在碱洗处理系统中，产品气中的酸性气体co2和碱反应生成碳酸钠，被脱除掉。碱洗塔160t402能够 脱除产品气中所有的酸性气体（出口产品气中酸性气体含量要小于1ppm）。为了达

16、到这个目的，产品气 在碱洗系统要和碱液充分接触。为此将碱洗塔设计为三个碱洗循环段。碱洗塔上部是强碱段（1418层 塔盘），脱除产品气中微量的酸性气体以达到乙烯产品对co2的质量要求。另外，碱洗塔顶部设计有三层 泡罩塔盘的水洗段，以洗掉产品气中携带的碱液。在水洗段使用泡罩塔盘可以保证气液充分、有效的接 触。 碱洗塔160t402的各碱循环段的循环量以及水洗段的循环量，都是为了保证碱洗塔160t402的每块塔 盘上都有足够的液体。在产品气量波动的情况下，这些流量不需要进行调整。每一段的碱循环量都进行 检测和调整。 碱洗塔位于产品气压缩机160c401二段和三段之间，从产品气压缩机160c401二段

17、来的产品气在进 料加热器160e404中利用水洗水预热到42.5c，然后进入碱洗塔160t402的底部（弱碱段）。预热的目 的是为了防止烃浓缩后生成黄油。进入碱洗塔160t402的产品气温度不能超过50c，因为高温会导致碱 液中的碳酸盐析出而造成堵塞。碱洗塔进料温度是通过tdc-408调节水洗水的流量，使碱洗塔的温度与 水洗塔的出口温度的差值保持恒定，从而控制碱洗塔的进料温度。 碱洗塔160t402弱碱段的浓度大约为1.52wt，可以脱除产品气中大约8090wt的酸性气体。 然后，产品气进入碱洗塔160t402的中碱段，中碱段的碱浓度为89wt，几乎可以脱除掉产品气中剩 余的酸性气体。产品气从

18、中碱段进入浓度为10wt的强碱段脱除痕量的co2，从而使产品气中co2的含量 达到乙烯产品的质量要求。产品气最后进入碱洗塔160t402水洗段以脱除产品气中夹带的碱，水洗段装 有3层泡罩塔盘。脱除co2的产品气从碱洗塔160t402塔顶进入产品气压缩机三段吸入罐160v404。在碱 洗塔160t402顶部出口管线上设有一个在线分析仪，用来监控产品气中的co2含量。 从界外来的32 wt%的新鲜碱用锅炉给水稀释到20 wt%后，进入碱罐160v421贮存。碱罐160v421的 液位通过lc-433串级fc-431控制32 wt%的新鲜碱的流量来调节。用来稀释碱浓度的锅炉给水的流量控制 fc-43

19、2与新鲜碱流量控制fc-431组成了比例控制ffc-431，使进入碱罐的锅炉给水和32 wt%的新鲜碱的 流量成一定比例，从而获得20 wt%的碱液。碱罐160v421中的20 wt的碱液在fc-407控制下通过往复泵 160p402a,b加压送到强碱循环泵160p405a,b的入口管线，碱洗塔160t402水洗段底部的一部分水在fc- 406控制下按照一定比率控制进入强碱循环泵的入口管线，保持强碱段的循环碱浓度在10 wt左右。当 水洗段液位低时fv-406a直接超驰到水洗段液位lc-410控制，以保证水洗段液位的稳定。此时如果水洗 段补充到强碱段的水流量不足，可以通过fv-406b向强碱段

20、补充来自锅炉给水冷却器160e407冷却的锅炉 给水。水洗段其余的一部分水通过水洗循环泵160p402a,b循环。经锅炉给水冷却器160e407冷却后的锅 炉给水作为碱洗塔160t402水洗段的补充水，补水采用水洗段的液位lc-409串级补水流量fc-405控制。 碱洗塔160t402水洗段循环泵160p406a,b的循环量由fc-411进行控制，并保持设计值，才能保证水 洗段泡罩塔盘上有足够的水在160p406a,b停车的情况下最小量为1,600 kg/hr）。强碱段的碱液通过降液 管溢流到中碱段的集液箱。160p404s是中碱和弱碱循环泵的公共备用泵。中碱段的碱液通过降液管溢流 到塔釜，溢

21、流速率近似于新鲜碱补充的速率。强碱段循环泵160p405a,b的循环量由fc-410进行控制，中 碱段循环泵(160p404a)的循环量由fc-409进行控制，弱碱段循环泵160p403的循环量由fc-408进行控制。 塔釜弱碱段用隔板隔为两个室。流入大室的液体为弱碱循环泵160p403提供吸入液体；浓缩油通过隔板 溢流到小室，这一侧含油的碱通过液位控制lc-413和液位控制lc-414从碱洗塔塔釜靠自压排到废碱罐 160v423。 1.3.4 产品气干燥器产品气干燥器 产品气干燥器160d401a,b的作用是脱除产品气中的水分。为了满足产品气的水含量规格要求，防止 在下游激冷换热器、尾气换热

22、器160x501和脱甲烷塔160t503等低温设备中结冰和形成烃水合物，必须脱 除产品气中的水分。 产品气干燥系统的设备包括两台干燥器160d401a,b、一台再生气加热器160e409、一台再生气冷却 器160e410、一台再生气进出料换热器160e408、一个再生气缓冲罐160v410。每一台干燥器包含两个干 燥床层。在主干燥床层（运行周期为36小时）下面设有一个湿度分析仪，以指示产品气的湿度。在主干 燥床层下面设有一个保护床层（运行周期为6小时），以防止水分从干燥器中带出。如果前面的湿度分析 仪显示主床层干燥剂已经达到饱和状态，干燥器必须马上停用。与干燥器的运行、再生有关的阀门的操 作都

23、是由自动程序进行控制的。 产品气压缩机三段排出的产品气依次经过三段后冷器160e403、干燥器1号冷却器160e405、干燥器 2号冷却器160e405，分别用冷却水、脱乙烷塔进料、7 c的丙烯冷剂冷却，温度达到12c。冷却后的 产品气进入压缩机三段排出罐160v405，使冷凝的烃和水从产品气中分离出来。气相从罐顶进入产品气 干燥器(160d401a，b)。干燥后的产品气进入产品气过滤器160h401a,b，然后进入高压脱丙烷塔 160t501，作为高压脱丙烷塔的一股进料。 干燥器160d401a,b的再生过程是利用再生气（氮气）通过干燥剂床层来实现的。再生气首先经过再 生器进出料换热器160

24、e408，用干燥器（产品气干燥器、液相干燥器、乙烯干燥器、丙烯产品保护床、 或乙炔加氢反应器）出口的高温再生气加热。然后再生气进入再生气加热器160e409，用中压蒸汽加热 到大约232c。经过干燥器床层的（包括本装置的其它用户）再生气，进入再生器进出料换热器 160e408，通过加热进入干燥器的再生气而被冷却，然后进入再生器冷却器160e410)用循环水进行冷却 后，进入再生气缓冲罐160v410。进入再生气缓冲罐160v410的再生气最终排往火炬。缓冲罐中的冷凝 液通过液位控制lc-429排到界外的急冷水塔。 1.3.5 聚结器聚结器565g/m3时条件反射异常;110126g/m3时,轻

25、度麻醉;达到 400500g/m3时,表现为麻醉状态, 部分动物出现深度麻醉,但均无死亡。 人在 1浓度下无影响，10可出现轻度头晕，但无刺激症状。 2.慢性毒性 每日暴露于丙烷为主的混合气 8.512.16g/m3,2h,连续 6 个月,动物除体重略低于对照组外,一般情 况尚好,浮游试验时间缩短,神经活动早期 2 个月以抑制为主,后以兴奋为主。体温调节有轻度改变，早期 低，后趋正常。血红蛋白轻度减少，脱离接触后可以恢复。组织学仅有轻微变化，表现为肺少量出血， 肝肾有不明显的蛋白变性。 【临床表现】 接触较高浓度丙烷、丁烷混合气，可出现头晕、头痛、兴奋或嗜睡、恶心、呕吐、流涎，血压较低、 脉搏

26、慢、神经生理反射减弱，但不出现病理反射。严重者可出现麻醉状态，甚至意识障碍。 长期接触低浓度的 100300g/m3的丙烷、丁烷者，出现头晕、头痛、睡眠障碍、易疲倦、情绪不稳 定及多汗、脉搏不稳、立毛肌反射增强、皮肤划痕症等自主神经功能紊乱现象，并有发生肢体远端感觉 减退者。 1.5.4 乙烯乙烯 【理化性质】 乙烯（ethylene,ch2=ch2）常温下为无色、无臭、稍带有甜味的气体。分子量 28.05,密度 0.5674g/cm3(20/4),冰点-169.2,沸点 103.7。易燃,爆炸极限为 2.736。几乎不溶于水,溶于 乙醇、乙醚等有机溶剂. 【毒性】 属低毒类。麻醉作用较强,但

27、对呼吸影响较小。 本品主要经呼吸道吸入,经肺泡扩散,小部分溶解于血液中。吸收后乙烯的绝大部分以原形通过肺迅 速随呼气排出,如停止麻醉 2min 后,即在血液内消失。只有在极高浓度（8090）时，乙烯在血液内 消失后，还能在组织中存留数小时。故乙烯麻醉迅速，苏醒亦快。 临床表现】 1.急性中毒 人吸入含 37.5乙烯的空气,15min 可引起明显记忆障碍；含 50乙烯的空气,使含氧量降至 10, 引起人意识丧失。若吸入 7590乙烯与氧的混合气体，可引起麻醉，但无明显的兴奋期，并迅速苏 醒。吸入上述混合气体 2545可引起痛觉消失，意识不受影响。 乙烯气体对皮肤无刺激性，但皮肤接触液态乙烯能发生

28、冻伤。对眼和呼吸道粘膜可引起轻微的刺激 症状，脱离接触后数小时可消失。 2.慢性影响 长期接触乙烯的工人，常有头晕、全身不适、乏力、注意力不能集中，个别与胃肠功能紊乱，体征 无特殊发现。对白细胞及肝功能的影响尚无定论。 1.5.5 丙烯丙烯 【理化性质】 丙烯（propene,ch2=chch3）常温下为无色、无臭、稍带有甜味的气体。分子量 42.08,密度 0.5139g/cm3(20/4),冰点-185.3,沸点-47.4。易燃,爆炸极限为 211。不溶于水,溶于有机溶 剂。 【毒性】 属低毒类。 1.急性毒性 丙烯的麻醉作用及对心血管系统的毒性较乙烯强。吸入 4050时，小鼠、大鼠、猫、

29、狗均被麻 醉，其特点是麻醉作用产生和消失都很迅速。当浓度为 2050时，猫狗均能引起室性早搏和心动过 速。猫吸入 65丙烯和 35氧的混合气体时，血压下降。在浓度 7080时，猫狗都能因血压下降， 心力衰竭，呼吸停止而迅速死亡。 2.慢性毒性 小鼠在 58 天内，用 35的丙烯反复麻醉 20 次后，仅引起肝脏的轻微脂肪浸润。 【临床表现】 丙烯主要经呼吸道侵入人体。吸入 6.4浓度，历时 2.25min，有感觉异常和注意力不集中； 12.8，1min 同样的症状较明显；15，30min 或 2433，3min 可引起意识丧失；40以上时，仅 6s 即意识丧失，并引起呕吐眩晕。数分钟接触后，尚可

30、引起眼睑及面潮红、流泪、咳嗽；502min 引起 麻醉，然而停止接触可完全恢复。 丙烯嗅觉阈为 17.3mg/m3，近 1mg/m3时眼轻度敏感。丙烯的慢性影响与乙烯相似。 1.5.6 丁二烯丁二烯 【理化性质】 丁二烯（butadiene,ch2=ch-ch=ch2）又称丁间二烯。在常态下是一无色略具甜味和芳香气味的气体。 分子量 54.1,冰点-108.9,沸点-4.4。可溶于有机溶剂，水中溶解度为 0.38。易燃、爆炸极限为 211.5。 【毒性】 属低毒类。具有麻醉和刺激作用。其麻醉作用比丙二烯强，但仅为丁烯的一半。 【临床表现】 1.急性毒性 人吸入 1浓度可引起头晕、头痛、恶心、口

31、干、嗜睡、脉速等，并伴有上呼吸道刺激症状。 17.6g/m3,8h 接触，除眼和上呼吸道刺激症状外，无其他症状。人在 3035浓度下，很快出现头痛、 头晕、咽喉痛、耳鸣、全身无力、口有甜味、恶心，有时有呕吐、醉酒状态、皮肤苍白、胸闷呼吸、困 难和表浅、脉速，后转入意识丧失和抽搐。脱离接触后迅速恢复，但头痛和嗜睡有时可持续一段时间。 2.慢性毒性 长期接触一定浓度丁二烯，对人的慢性影响有头晕、头痛、全身乏力、易激动或表情淡漠、失眠、 记忆减退、注意力不能集中、鼻及咽喉不适、恶心、嗳气、胃烧灼感、心悸、嗅觉减退等。也常有角膜 反射迟钝、腱反射亢进及眼睑、舌和手震颤。合成橡胶工人长期接触产品 100

32、mg/m3左右的浓度时，有类 神经症，血压偏低，血沉偏快，血红蛋白偏低，血液中性粒细胞吞噬活动减低，c-蛋白反应阳性，眼和 鼻咽粘膜轻度刺激症状等。有的橡胶厂调查尚发现白细胞和血小板计数明显低于对照组。并有葡萄糖-6- 磷酸脱氢酶（g6pd）降低及总胆固醇含量明显升高的现象。 3.皮肤损害 气体丁二烯偶可引起接触性皮炎，液体可造成皮肤冻伤。 1.5.7 乙炔的性质乙炔的性质 【理化性质】 纯净的乙炔是无、无味的气体。因混有 ph3、h2s 等杂质而有特殊难闻的臭味。并且乙炔的密度比空 气小，微溶于水，易溶于有机溶剂。 1.5.8 一氧化碳一氧化碳 【理化性质】 一氧化碳 (carbon mon

33、oxide, co)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量 28.01，密度 0.967g/l， 冰点为-207，沸点-190。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为 12.574。 【临床表现】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。co 也是许多国家引起意外生活性中 毒中致死人数最多的毒物。急性 co 中毒的发生与接触 co 的浓度及时间有关。我国车间空气中 co 的最高 容许浓度为 30mg/m3。有资料证明，吸入空气中 co 浓度为 240mg/m3共 3h，hb 中 cohb 可超过 10；co 浓 度达 292.5mg/m3时，可使

34、人产生严重的头痛、眩晕等症状，cohb 可增高至 25；co 浓度达到 117omg/m3 时，吸入超过 6omin 可使人发生昏迷，cohb 约高至 60。co 浓度达到 11700mg/m3时，数分钟内可使人 致死，cohb 可增高至 90。 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触 co 后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状， 于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度 至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后， 症状逐渐完全恢复。中

35、度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。 及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢 肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝， 并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角 膜反射迟钝，体温升高达 3940，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。 有的患者眼底检查 见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的

36、 可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有 严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、 近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写 (agraphia)、失语 (aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。 此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢 救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去 脑强直，预后不

37、良。 除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐， 出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约 1/5 的患者发现肝大，2 周后 常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综 合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经 营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒 样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有 23的患者

38、出 现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部 受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性 co 中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经 230 天的假愈期后，又出现脑病的神经 精神症状，称为急性 co 中毒迟发脑病。因表现出双相的临床过程，亦有人称之为急性 co 中毒神经系 统后发症。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理； 或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2)脑局灶损害 1)锥体外系

39、神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步 行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出 一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。 3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。 3.低浓度 co 对人体的影响 长期接触低浓度 co 是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度 co 可能对人体健康造成两方面的影响: (1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍

40、、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见， 神经行为学测试可发现异常，多于脱离 co 接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性 co 中毒的历史。 (2)心血管系统:心电图可出现心律失常、st 段下降、qt 间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职 业接触者 cohb 饱和度达到 5以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(ldh)、羟丁酸脱氢酶(hbd)、肌酸磷酸 激酶(cpk)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约 2025的吸 烟者血中 cohb 高于 810，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对 63 名冠状动脉硬化患 者研究发现，在接触 co 使

41、cohb 水平由 0.6升高至 2及 3.9后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提 前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度 co 的长期作用下，心 血管系统有可能受到不利影响。 【实验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验 周围血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于 18109/l 者预后严重。1/5 的患 者尿糖阳性，40的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。 2.血中 cohb 测定 正常人血液中 cohb 可达 510，其中有少量来自内源性 co，约为 0.40.7。轻度 co 中毒 者血中 cohb 可高于 10，中度中毒者可高于 30

42、，严重中毒时，可高于 50以上。但血中 cohb 测定必 须及时，脱离 co 接触 8h 后 cohb 即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。 3.血液生化检查 血清 alt 活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清 ast 活 性于早期亦开始增高，24h 升至最高值，如超过正常值 3 倍时，常提示病情严重或有并发症存在。合并横 纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶 (cpk)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正 常，血 ph 值降低或正常。血中 co2分压常有代偿性下降。血钾可降低。 4.心电图 部分患者可出现 st-t 波改变，亦可见到室性期

43、前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。 5.脑电图 据报道 5497的急性中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞 部的 波及 波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏 迷时的波型，称为假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患 者中毒后出现智能障碍，脑电图的异常可长期存在。 6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查 【预后】 重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。 出现脑 ct 异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至 完全恢复。少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。 【诊断及鉴别诊断】 根据现场接触 co 的情况与急性 co 中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般 不难作出急性 co 中毒的诊断，可参见国家诊断标准 gb8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触 史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中