牙周病学~简答14

1、1. 试述牙周病学的临床地位，（-）牙周病是口腔两大主要疾病之一。在我国，其患病率高居韻病之上。牙周 病，尤其是牙周炎将随着我国人口老龄化的到来，成为突出的保健问题。口腔医 务工作者必须对公众加强健康教育和重视早诊断、早治疗和规范治疗。（二）举例：口腔临床医学中有很多疾病的治疗与牙周组织有密切关系。（1）一方面，健康的牙周组织是口腔内各种治疗的基石，牙周病影响牙齿修复 体的美观、良好的正畸治疗效果，种植牙的成败。（2）另一方面，设计和制作不当或维护不良的修复体、正畸装置以及种植牙等 均可对牙周组织造成不同程度的损伤或使原有的牙周病变恶化。因此，牙体和牙 列的修复、正畸治疗、种植牙、牙颌面手术等

2、均应在原有的牙周病变得到控制并 保持健康状态的基础上方可进行，设讣操作更应注意保护牙周组织，维护牙周健 康。牙周炎会导致牙龈退缩、牙齿病理性移位、牙松动棋至造成牙列缺损或缺失, 影响功能和美观，需要多学科设计和治疗。（3）牙周病与全身健康和疾病互相影响，密切关联。牙周病可能引起心血管疾 病、早产儿、低体重儿、糖尿病、呼吸系统感染；全身疾病也可能影响牙周组织, 例如糖尿病、精神压力、骨质疏松症、呑噬细胞数LI减少和功能异常等可以成为 牙周病的全身致病因素。因此口腔科医师将口腔和牙周组织视为人体的一个重要 部分，在临床中兼顾局部和全身，预防和治疗，牙周和口腔其他疾病，维护公众 的口腔和全身健康。1

3、. 附着龈的宽度及测定附着龈为与游离龈相连续的角化龈。缺乏黏膜下层，而山富含胶原纤维的固有层 直接紧附于牙槽骨表面的骨膜上，血管较少，因此，附着龈呈粉红色、坚韧、不 能移动。少数正常人的附着龈有色素。正常附着龈的宽度因人、因牙位而异。 上颌前牙唇侧最宽,约3. 5-4. 5mm；后牙区较窄，由于颊系带的附着多位于第一前磨牙，故该区的附着龈最窄，约 1.81.9mm。确定附着龈的宽度首先要确定其上下界，上界即为游离龈和附着龈 的边界（龈沟底），下界为附着龈与牙槽黏膜的边界（膜龈联合）； 附着龈的根方为牙槽黏膜，二者之间有明显的界限，称膜龈联合。膜龈联合的位 置在人的一生中基本是恒定的。牵动唇、颊

4、，同时观察黏膜的移动，即可确定膜 龈联合的位置，从而测量附着龈的宽度。2. 龈沟，龈袋，牙周袋的联系与区别（1）区别：龈沟：游离龈是指牙龈边缘不与牙面附着的部分，它游离可动， 呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm,正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。游离龈与 牙面之间形成的间隙，称为龈沟。龈袋：牙龈有炎症水肿和增生，龈缘移向冠方，此时结合上皮的位置如果不变, 则没有附着丧失，出现假性牙周袋或称龈袋。牙周袋：患牙周炎使结合上皮向根方增殖，其冠方部分（即原来的龈沟底处） 与牙面分离，使龈沟加深而形成牙周袋。（2）联系：牙周袋是病理性加深的龈沟，是牙周炎最重要的临床表现之一。 山于牙龈的肿胀或增生使龈缘位置向牙

5、冠方向移动，使龈沟加深，形成假性牙 周袋；结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙根表面分离使龈沟加深，则形成 真性牙周袋。4. 牙周病的宿主易感因素有哪些牙周炎的宿主易感因素乂称为危险因素或全身因素，它主要包括以下内容：（1）口腔卫生情况：牙菌斑、牙石量与牙周病呈极明显的正相关。（2）性别：一般男性重于女性。（3）年龄：老年人的牙周附着丧失重于年轻人。（4）种族：青少年牙周炎有明显的种族倾向，黑种人患病率较高。（5）社会经济状况：高收入和受教育程度高者，患病率较低。（6）吸烟：吸烟是一个牙周病发生和牙丧失的独立危险因素。（7）咀嚼槟榔习惯：此习惯可加重牙周炎的症状。（8）全身疾病：某些全身疾病如糖

6、尿病、代谢综合征可加重牙周病。（9）微生物：某些微生物如牙龈吓咻单胞菌、伴放线放线杆菌、中间普式菌的 感染。（10）牙周病史：过去有牙周炎病史，且不能定期接受治疗者。5. 牙周病的三种致病菌 引起牙周炎的致病菌有：伴放线聚集杆菌、牙龈吓咻单胞菌和福赛坦氏菌等。其 致病机理如伴放线聚集杆菌的致病作用主要包括3个方面： 降低宿主抵抗力：它是唯一能分泌口细胞毒素的细菌，白细胞毒素可损伤人牙 龈内和外周血中的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞的细胞膜，导致白细胞死亡, 释放溶酶体，造成牙周组织的破坏； 骨吸收作用：它具有内毒素，能刺激巨噬细胞释放白介素及肿瘤坏死因子等， 可通过膜泡释放到细菌外，造成牙槽骨

7、的吸收； 组织破坏作用：能产生细胞毒素因子和成纤维细胞抑制因子，能抑制牙周组织 内成纤维细胞合成胶原，胶原能降解牙周组织中的胶原和结缔组织，促使附着丧 失，形成牙周袋，破坏牙周组织。牙龈DM林单胞菌的致病机制包括：有关附着和凝集的因子：细菌附着于宿主 组织细胞是致病的先决条件，它分泌的一些因子直接起着粘附分子的作用； 抵抗宿主先天性免疫系统：牙龈吓咻单胞菌是能阻断防御反应的关键步骤，并 能抑制免疫细胞因子在牙龈细胞上的表达，从而逃避或抑制宿主对细菌的先天性 免疫反应，保护其自身和其他细菌的定植和生长； 分泌大量的毒力因子：产生多种胞外蛋口酶、内毒素有机酸等代谢产物，均可 对牙周组织产生破坏作用

8、。福赛坦氏菌的致病机制为：福赛坦氏菌能产生大量的毒性产物和酶，如耐口朵、 胰蛋口酶样酶等，导致牙周组织的损伤。6. 菌斑生物膜如何平衡生态（1）牙菌斑细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系。（2）菌斑生物膜内可见不同生物量的细菌群体被获得性膜包裹着，内为大小不 等的水性通道所间隔，通道内有液体流动。 细菌群体内儿乎无氧，为厌氧生存。 各层水性通道内有溶解氧，临近水性通道的细菌为需氧生存。 这种差异使同一生物膜内的细菌能和谐的生活在一起。 该结构与细菌群体的自身结构相关联，水性通道可满足细菌间的信息交流，可 给菌斑生物膜内不同细菌输送营养物质、清除代谢废物，使细菌发挥各自的致病 作用，是

9、不同细菌共同获益的途径。细菌生物膜内，不同细菌之间有共聚或黏附 倾向，可通过表面的相互作用或分泌细胞间黏附基质，以生态群体方式协同的生 长繁殖，长期共存。 这种生物间生理协作的独特结构，可能使菌斑内的细菌快速增殖、抵抗力提高、 耐受干燥，抵抗宿主防御成分或药物渗入，使菌斑对抗菌药物的敬感性降低，抵 抗流水冲刷。7. 为什么说牙菌斑是牙周病的始动因素牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病，菌斑微生物是引发牙周病的始动因子， 是造成牙周病破坏的必需因素，证据如下：（1）实验性龈炎的发生与菌斑堆积的情况有关：所有受试者进行实验性龈炎， 菌斑量增多，牙龈出现炎症、出血。菌斑的组成也发生改变，龈炎形成过程中

10、细 菌数量增加，革兰阴性菌的白分比增加。恢复口腔卫生措施，清除牙面菌斑后， 发炎的牙龈在18天内全部恢复健康。（2）流行病学调查发现牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生 情况、菌斑积聚多少呈正相关。口腔卫生差、菌斑积聚多者，牙周病的患病率明 显高于口腔卫生好者。（3）机械除菌或抗菌治疗有效：采用洁治、刮治、根面 平整等机械方法除菌，对阻止牙周破坏有效，棋至可促进修复。用屮硝醴等药物 抗菌疗法治疗牙周炎有一定疗效，能缓解症状。（4）动物实验研究：无菌动物 实验证明有牙石或丝线结扎等异物刺激，如无细菌，不会引起龈炎；用加有细菌 的食物饲养，可造成实验动物的牙周炎症，并有组织学证据表明细

11、菌积聚与牙周 破坏、骨吸收有关。宿（5）免疫反应：牙周病患者的血清或龈沟液内可有高滴度的抗体：在牙周治疗 后这种抗体反应下降。&牙菌斑的形成过程牙菌斑生物膜的形成分为3个基本阶段：1、获得性膜的形成：最初111唾液蛋口或糖蛋口吸附至牙面，形成一层无结构、 无细胞的薄膜。能为细菌黏附提供特殊受体，具有选择性吸附细菌至牙面的作用， 可促进早期细菌的黏附定植，还为其他细菌附着提供表面，能决定细菌附着的顺 序，乂可作为细菌的营养，因此，获得性膜是牙菌斑生物膜形成的基础。2、细菌附着和共聚：获得性薄膜形成，口腔内的细菌便陆续的定植于薄膜，细 菌表面与宿主组织表面间存在着高度选择性，仅少数细菌具有直接黏附

12、于薄膜的 能力。最初附着的主要是一些革兰阳性球菌。除细菌外，螺旋体及真菌也参与了 共聚，如牙龈吓啡单胞菌能与密螺旋体共聚。3、菌斑生物膜的成熟：细菌通过黏附和共聚相互连接，使菌斑成为有规则的细 菌群体，定植菌迅速繁殖、生长或扩散，导致菌斑细菌数量和种类增多，形成复 杂菌群。早期菌斑增长较快，成熟时则较慢，约1030天的菌斑成熟达高峰。9. 牙周病的学说和预防（-）牙周病的始动因子是牙菌斑生物膜。牙周病致病菌至今尚无定论，有三种 学说：（1）非特异性菌斑学说：强调菌斑细菌的数量，认为牙周病的发生发展是菌斑 内总体微生物联合效应的结果，即山非特异性的口腔菌群混合感染所致。（2）特异性菌斑学说：强调

13、菌斑细菌的质，认为菌斑不是均质的细菌团块，不 同区域菌斑微生物构成不同，少数特异性致病菌对牙周病的发生发展起关键作 用。（3）菌群失调学说：牙周炎是一种机会性感染，某些类型牙周病是山外源性的 特异致病菌感染所致，一些则是因内源性口腔正常菌群比例失调或过度繁殖成为 机会性致病菌所致。（二）牙周病的预防：（1）按时刷牙，维护良好的口腔卫 生状况，改正不良饮食习惯，清除牙菌斑。（2）定期洁治，进行全面口腔检查，清除牙石。（3）错牙合畸形者易导致菌斑堆积、食物嵌塞，建议正畸，有利于口腔卫生的 维护和牙周组织的健康。（4）选择合适的修复体修复，避免充填体悬突，防止菌斑堆积。（3）消除牙合创伤，维护牙周组

14、织健康。（6）消除引起食物嵌塞的因素，防止产生局部牙周炎。（7）改正口呼吸、吐舌、咬唇（颊）、啃咬硬物（指甲、铅笔、瓶盖等）、错 误刷牙、使用牙签等不良习惯。（8）戒烟、少饮酒，以降低牙周炎发病率和病变严重程度。10. 牙周炎的发病机制牙周病是多因素疾病。（一）牙菌斑生物膜是最主要的致病因素，是牙周病的始 动因子，直接和间接地参与牙周病的全过程。（1）牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是山基质包裹 的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，是口 腔细菌生存、代谢和致病的基础。（2）牙菌斑生物膜的形成和堆积是牙周疾病的直接原因，分为三个基本阶段： 获得性

15、薄膜的形成。细菌黏附和共聚。菌斑生物膜的成熟。（3）牙菌斑生物膜致病的学说主要有三种：非特性菌斑学说：认为牙周病主 要是山于细菌数量增多、微生物毒力增大或宿主抵抗力降低引起。特异性菌斑 学说：认为少数具毒力和能损害宿主防御功能的特异致病菌对牙周病的发生发展 起关键作用。菌群失调学说：认为牙周炎是一种机会性感染。（4）LT前认为疱疹病毒与牙周炎的发病有关，尤其是HCMV、EBV-1和HSV。（5牙周微生物在牙周病发病中的直接作用：牙周定植、存活和繁殖。入侵 宿主组织。抑制或逃避宿主防御功能。损害宿主牙周组织。牙菌斑矿化成 牙石。（二）牙周病的局部促进因素有牙石、牙体牙周组织发育异常或解剖缺陷、错

16、牙 合畸形、牙合创伤、食物嵌塞、不良填充体和修复体、正畸矫治器等。这些因素 促进牙菌斑的堆积、造成牙周组织损伤、加重牙周病的破坏作用。（三）牙周病的全身易感因素：（1）宿主免疫的保护-破坏机制是牙周病进程的 重要环节。（2）与遗传因素有关的宿主易感性可能是侵袭性牙周炎和（或）重 度牙周炎发病的主要决定因素之一。（3）内分泌功能紊乱对牙周病发生发展有 重要作用。（4）吸烟可提高牙周病发病率，加重牙周炎病变程度，影响治疗效 果。（5）糖尿病、血液疾病和免疫缺陷、精神压力和心理障碍、营养不良等系 统性疾病可增加患病风险、影响治疗效果。（四）牙周病的发生发展受局部刺激 因素的影响和全身因素的调控，互相

17、联系、互相作用。11. 牙周微生物的致病机制（-）牙周病发病中的直接作用：（1）牙周定植、存活和繁殖：牙周致病菌要 发挥作用，首先必须选择性地黏附、定植于宿主的适当部位，才能引起宿主组织 破坏。（2）入侵宿主组织：细菌附着后，其抗原成分和（或）毒性产物引发白细胞的 趋化、乔噬以及炎症过程，造成表面组织的损伤，细菌及其产物通过上皮细胞或 细胞间隙入侵表层下组织。（3）抑制或逃避宿主防御功能：主要是宿主的非特异性免疫功能。（4）损害宿主牙周组织：细菌即使本身尚未侵入牙周组织，它的抗原成分、各 种酶、毒素及代谢产物可直接进入，直接破坏牙周组织，或引起牙周组织局部的 免疫和炎症反应，造成组织损伤。菌体

18、表面物质：内毒素、脂磷壁酸、外膜蛋 白、纤毛蛋白、膜泡。有关的致病酶：胶原酶、蛋白酶、胰蛋口酶样酶、神经 氨酯酶、透明质酸酶、硫酸软骨素酶。毒素：白细胞毒素、抗中性粒细胞因子。 代谢产物：各种有机酸、硫化氢、眄1口朵、氨和毒胺等。（5）牙菌斑矿化成牙 石：牙石是牙龈出血、牙周袋加深、牙槽骨吸收和牙周病发展的一个重要致病因 素。牙石表面常沉积未矿化菌斑，其多孔结构也容易吸附大量的细菌毒素，均 可刺激牙龈造成炎症；牙石本身坚硬粗糙，对牙龈有机械压迫作用；牙石妨 碍日常口腔卫生措施的实施。（二）引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用：许多牙周病的组织破坏， 是宿主在对感染微生物及其毒性产物的免疫应

19、答过程中间接引起的。宿主免疫反 应的复杂性与牙周微生物的复杂性是一致的，机体在阻止微生物入侵或扩散时发 生的免疫反应，也会损害局部牙周组织，宿主免疫的保护-破坏机制也是牙周病 进程的重要环节。12. 牙石与菌斑的关系（-）牙周病发病中的直接作用：（1）牙周定植、存活和繁殖：牙周致病菌要 发挥作用，首先必须选择性地黏附、定植于宿主的适当部位，才能引起宿主组织 破坏。（2）入侵宿主组织：细菌附着后，其抗原成分和（或）毒性产物引发口细胞的 趋化、乔噬以及炎症过程，造成表面组织的损伤，细菌及其产物通过上皮细胞或 细胞间隙入侵表层下组织。（3）抑制或逃避宿主防御功能：主要是宿主的非特异性免疫功能。（4）

20、损害宿主牙周组织：细菌即使本身尚未侵入牙周组织，它的抗原成分、各 种酶、毒素及代谢产物可直接进入，直接破坏牙周组织，或引起牙周组织局部的 免疫和炎症反应，造成组织损伤。菌体表面物质：内毒素、脂磷壁酸、外膜蛋 口、纤毛蛋白、膜泡。有关的致病酶：胶原酶、蛋白酶、胰蛋口酶样酶、神经 氨酯酶、透明质酸酶、硫酸软骨素酶。毒素：口细胞毒素、抗中性粒细胞因子。 代谢产物：各种有机酸、硫化氢、“引喙、氨和毒胺等。（5）牙菌斑矿化成牙 石：牙石是牙龈出血、牙周袋加深、牙槽骨吸收和牙周病发展的一个重要致病因 素。牙石表面常沉积未矿化菌斑，其多孔结构也容易吸附大量的细菌毒素，均 可刺激牙龈造成炎症；牙石本身坚硬粗糙

21、，对牙龈有机械压迫作用；牙石妨 碍日常口腔卫生措施的实施。（二）引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用：许多牙周病的组织破坏， 是宿主在对感染微生物及其毒性产物的免疫应答过程中间接引起的。宿主免疫反 应的复杂性与牙周微生物的复杂性是一致的，机体在阻止微生物入侵或扩散时发 生的免疫反应，也会损害局部牙周组织，宿主免疫的保护-破坏机制也是牙周病 进程的重要环节。13. 合创伤分类及处理牙合创伤（trauma from occlusion）指不正常的牙合接触关系或过大的牙 合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化。（-）分类：从牙合力与牙周组织两方面考虑，牙合创伤分为三类：（1）原发 性牙

22、合创伤：异常的牙合力作用于健康的牙周组织。（2）继发性牙合创伤：牙 合力作用于牙周支持力不足的牙齿。（3）原发性和继发性牙合创伤并存：在临 床上，牙周炎患者常两者并存，难以区别原发和继发的牙合创伤。（二）处理原则：牙合治疗（occlusal therapy）指通过多种手段达到建立起 平衡的功能性咬合关系，有利于牙周组织的修复和健康。方法的选择取决于患者 的咬合关系和牙列情况，尽量选择简便省时而乂经济的方法，同时也要考虑患者 年龄，如青少年有明显牙合关系异常时，正畸矫治是首选的方法。（1）选磨法（乂称调牙合法）：通过磨改牙齿的外形以消除创伤性牙合和食物 嵌塞，是永久不可逆地改变了牙齿形态和咬合关

23、系，慎重使用。 适用：个别牙或一组牙存在程度不重的早接触、牙合干扰及食物嵌塞。是主要 的治疗牙合创伤的方法，时机：应在牙周组织的炎症被控制后进行。原则：1）教会患者作各种咬合运动，通过检查找出早接触或牙合干扰的牙和 部位。2）准确定位，兼顾正中牙合与非正中牙合的关系，慎重磨改。3）磨改以消除早接触点为主，使侧向力转为垂直力，消除过大牙合力。4）早接触点的选磨原则：a.若正中牙合有早接触，非正中牙合时协调，说明仅 有个别牙尖与舌窝或牙合窝在正中牙合时比其他牙齿先接触，而当牙尖循斜面滑 行时，则咬合协调无早接触，故此时不可磨改牙尖，只能磨改其相对应的舌窝或 牙合窝的早接触区。在前牙应磨改上颌牙的舌

24、窝，后牙则磨改与牙尖相对应的牙 合窝。b.若正中牙合协调，非正中牙合不协调，说明患牙牙尖循相应斜面滑行时 比其他牙齿先与相对牙接触，但当回复到正中牙合时，牙尖与窝的关系以及其他 牙关系是协调的。此时，应保持其正中牙合的正常咬合，而只处理非正中牙合的 不协调，即只能磨改与该牙尖相对应的斜面。在前牙，应磨改上颌牙的舌面，即 磨改与下切牙正中牙合接触区以下的斜面；在磨牙，应磨改上颌磨牙颊尖的牙合 斜面和下颌磨牙舌尖的牙合斜面。c.正中牙合和非正中牙合都存在早接触或不协调时，说明功能性牙尖或切缘与对 颌牙的窝和斜面均有早接触，此时应磨改早接触的牙尖或下颌前牙的切缘。通过 上述原则方法确定了需磨改的牙和

25、部位后，再用咬合脱色纸准确找出早接触点， 然后依次作磨改。5）牙合干扰牙的选磨原则：前伸牙合时，在前牙保持多个牙接触时，后牙一般 不应有接触，若有接触，可对有接触的后牙进行磨改，如磨除上颌磨牙舌尖的远 中斜面和下颌磨牙颊尖的近中斜面上的牙合干扰点。b.侧向牙合时，工作侧有多 个牙接触，非工作侧一般不应有接触，必要时，也应对非工作侧有接触的牙进行 适当磨改，如磨除上牙舌尖和下牙颊尖牙合斜面上的牙合干扰点。可以看出，牙 合干扰的选磨部位均位于磨牙的功能性牙尖上，因此磨改时应十分小心，避免降 低牙尖高度和影响正中牙合。（6）不均匀或过度磨损牙的选磨原则：前面已经提到过，磨牙不均匀磨损的结果 是磨牙的

26、非功能尖形成高尖陡坡，主要是上颌后牙的颊尖和下颌后牙的舌尖，这 些高陡的牙尖在咬合运动中易产生过大的侧向力，从而导致咬合创伤。磨改时应 降低高陡的牙尖，形成相应的颊（舌）沟，并减小牙合面的颊舌径。另一种情况 是磨牙的重度磨损而使拾面成为平台状，不但失去了生理的尖窝形态，而且使獪 面的颊舌径增宽，咬合运动时便会产生过大咬合力或扭力，造成咬合创伤。磨改 时应减小拾面的颊舌径，并尽量恢复牙合面的生理外形，如牙尖及窝、沟的形态 尽可能磨出，这样才能保持正常的咬合功能。要特别指出的是，在任何选磨工作 之中，均应注意恢复牙齿的球面外形，减少扁平的外形，也应注意勿随意降低牙 尖的高度。（2）修复缺失牙：使咬

27、合力分散于各个牙齿，减轻牙周组织的负荷, 有利于组织的健康。（3）正畸矫治：使移位或者异位的牙齿复位，调整牙合力 方向，消除创伤性牙合，有利于牙周组织的修复和愈合。（4）松动牙固定：用 牙周夹板固定松动牙后，使其成为一个新的咀嚼单位，以分散牙合力，使牙周组 织得到生理性休息，有利于愈合。14. 为什么吸烟是牙周病的危险因素（1）吸烟是牙周炎发生发展的一个重要危险因素，吸烟不仅提高了牙周炎的发 病率，还会加重牙周炎病变的严重程度；吸烟的危险程度与吸烟的量成正比，同 时吸烟也影响牙周炎的治疗效果，使牙周炎更易于复发。 吸烟影响局部的血液循环、体液免疫、细胞免疫和炎症过程，尤其是削弱口 腔中性多形核

28、口细胞的趋化和祚噬功能。吸烟不仅直接抑制中性多形核口细胞 和单核-乔噬细胞的防御功能，而且减少血清IgG/IgM和slgA：吸烟降低局部 氧张力，有利于某些致病菌的生长；吸烟者口腔卫生一般较差，牙面菌斑沉积 多，牙石形成增加，舌侧牙龈退缩；吸烟抑制成纤维细胞的生长及附着于根面, 影响创口愈合，还抑制成骨细胞，导致骨质疏松和骨吸收。15. 牙周病的发展健康牙龈到牙周炎的发展过程，分为初期病损、早期病损、确立期病损、晚期病 损四个阶段。（一）初期病损：（1）病理表现：龈炎的初期。当菌斑沉积在牙面时，牙龈炎症很快发生，24小时内结合上皮下方的微血管 丛即出现明显的变化，组织学可见牙龈血管丛的小动脉、

29、毛细血管和小静脉扩张。 毛细血管的内皮细胞之间形成细胞间隙，液体和血浆蛋白渗出到组织中，并通过 上皮进入龈沟形成龈沟液。血管周围的胶原纤维减少。 随着病损的扩大，龈沟液流量增加，微生物的毒性产物在组织和龈沟内被稀释 冲洗出。龈沟液渗出的量与牙龈炎症程度呈正比，其中包含来自血浆的蛋口防御 性成分。 在血管改变的同时，黏附分子和其他黏附素促使白细胞贴壁黏附到毛细血管后 静脉，并帮助细胞移出血管。白细胞沿趋化梯度向山龈沟移出，结合上皮细胞上 的黏附分子以及宿主和微生物产生的趋化因子进一步辅助白细胞的运动。淋巴细 胞则与中性粒细胞不同，留在组织中与抗原、细胞因子或黏附分子发生作用。多 数淋巴细胞能在细

30、胞表面产生CD44受体，使自身与结缔组织网架结合，起到局 部的细胞介导和体液免疫的功能。 大约在菌斑堆积的第24天，细胞反应已很明显。在菌斑微生物和宿主细胞 产生和分泌的趋化物质的作用下，白细胞穿过结缔组织到达结合上皮和龈沟区积 聚。此期的炎症浸润区约占结缔组织的5%。（2）临床表现：健康的牙龈，可视为正常的生理状况。（二）早期病损：（1）病理表现：龈炎的早期。在菌斑堆积后约47天，组织 学见结合上皮下方的血管扩张、数LI增加。淋巴细胞和中性粒细胞是此期的主要 浸润细胞，浆细胞很少见。炎症细胞浸润约占结缔组织体积的15%,病损内成纤 维细胞退变，有较多的口细胞浸润。同时，浸润区的胶原继续破坏达

31、70%,主要 波及龈牙纤维和环状纤维。结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生，出现上皮钉突, 反映了机体加强对菌斑的防御屏障。（3）临床表现：可见炎症表现，牙龈发红，探诊出血。（三）确立期病损：龈炎已确立。（1）病理表现：随着菌斑不断积聚，牙龈炎 症状况也进一步加重，组织和龈沟内的液体渗出和白细胞移出增加。大量浆细胞 主要位于近逍方的结缔组织，圉绕着血管。当炎症不断向深部和根方延伸，组织 深处也发生胶原丧失和口细胞漫润。此期沟内上皮和结合上皮继续增生，钉突向 结缔组织深处延伸以维持上皮的完整性和形成防细菌的屏障，但上皮附着的位置 不变。沟内上皮有大量白细胞漫润，中性位细胞穿过上皮向龈沟移出。此时的沟

32、 内上皮比正常的结合上皮通透性更强，使物质进出下方的结缔组织。（2）临床表现：有明显的炎症和水肿，暂时性的溃疡，牙龈色暗红，龈沟加深, 牙龈不再与牙面紧贴，此期也可视作慢性龈炎病损。（四）晚期病损：本期也可称为牙周破坏期2mm, 则认为有活动性发生。据研究报告，牙龈反复探诊出血和龈沟液PGE?水平增高 可预测活动性病变的发生。17. 牙周探诊的目的方法，影响准确度的因素（-）口的：了解牙周支持组织的丧失情况，探测整个牙列所有牙齿的每个面有 无牙周袋的形成、牙周袋的深度、牙周附着水平；此外，还应探查根分义病变及 探诊后有无龈沟/牙周袋出血，并以数值记录来反映。（二）方法：（1）为了能反映牙周袋在

33、牙面的位置及形态，牙周探针应沿着牙 齿长轴在各个面进行探查，沿牙周袋底提插式行走以探明同一牙面上不同深度的 牙周袋，通常分别在牙的颊（唇）、舌面远中、中央、近中探测，每个牙要记录 6个位点的探诊深度。（2）在探测牙周袋时，牙周探针尖始终紧贴牙面，探针 应与牙长轴平行，探测邻面时，探针可紧黑接触点并向邻面中央略为倾斜。（3） 探诊时支点要放稳，探诊压力2025g为宜。（4）全口牙周探诊时，一般从右 上后牙开始，依次完成一个象限后，继续按2、3、4象限顺序完成探测，曲助手 记录数据。（三）牙周探诊的准确性受多种因素影响：（1）探针的粗细；（2）探针放置的 部位、角度；（3）探诊时施加的压力；（4）

34、软组织的炎症程度；（5）牙齿表 面的解剖外形变异；（6）探查者的操作熟练度等。1&坏死性溃疡性龈炎的临床表现和诊断治疗（一）临床表现：（1）好发人群：NUG常发生于青壮年，以男性吸烟者多见。 在不发达国家或贫困地区亦可发生于极度营养不良或患麻疹、黑热病等急性传染 病的儿童。（2）病程：起病急，病程较短，常为数天至12周。（3）以龈乳头和龈缘的坏死为其特征性损害，尤以下前牙多见。初起时龈乳头 充血水肿，在个别牙龈乳头的顶端发生坏死性溃疡，上覆有灰白色污秽的坏死物, 去除坏死物后可见牙龈乳头的颊、舌侧尚存，而中央凹下如火山口状。病变迅 速沿牙龈边缘向邻牙扩展，使龈缘如虫蚀状，坏死区出现灰褐色假膜，

35、易于擦去, 去除坏死组织后，其下为出血创面。龈乳头被破坏后与龈缘成一直线，如刀切状。 病损一般不波及附着龈。（4）患处牙龈极易出血：患者常诉晨起时枕头上有血迹，口中有血腥味，其至 有自发性出血。（5）疼痛明显：患者常诉有明显疼痛感，或有牙齿撑开感或胀痛感。（6）有典型的腐败性口臭：山于组织的坏死，患者常有特殊的腐败性恶臭。（7）全身症状：轻症NUG患者一般无明显的全身症状，重症患者可有低热、疲 乏等全身症状，部分患者下颌下淋巴结可肿大，有压痛。（二）诊断：根据临床表现，包括起病急、牙龈疼痛、自发性岀血、有腐败性口 臭以及龈乳头和龈缘的坏死等特征，急性坏死性溃疡性龈炎的诊断并不困难。病 变区的细

36、菌学涂片检查可见大量梭形杆菌和螺旋体与坏死组织及其他细菌混杂， 这有助于本病的诊断。（三）治疗：（1）去除局部坏死组织：急性期应首先轻轻去除牙龈乳头及龈缘 的坏死组织，并初步去除大块的龈上牙石。（2）局部使用氧化剂：3%过氧化氢 溶液局部擦拭、冲洗和反复含漱，有助于去除残余的坏死组织。当过氧化氢遇到 组织和坏死物中的过氧化氢酶时，能释放出大量的新生态氧，能杀灭或抑制厌氧 菌。必要时，在清洁后的局部可涂布或贴敷抗厌氧菌的制剂。（3）全身药物治 疗：全身给予维生素C、蛋白质等支持疗法。重症患者可口服屮硝庇或替硝醴等 抗厌氧菌药物23天，有助于疾病的控制。（4）及时进行口腔卫生指导：立即 更换牙刷，

37、保持口腔清洁，指导患者建立良好的口腔卫生习惯，以防复发。（5） 对全身性因素进行矫正和治疗。（6）急性期过后的治疗：急性期过后，对原己 存在的慢性牙龈炎或牙周炎应及时治疗，通过洁治和刮治术去除菌斑、牙石等一 切局部刺激因素，对外形异常的牙龈组织，可通过牙龈成形术等进行矫正，以利 于局部菌斑控制和防止复发。19. 慢性牙周炎特征，病变及症状（1）特征：牙周袋形成：牙周袋3mm,并有炎症，多有牙龈出血。牙周附 着丧失：邻面临床附着丧失lmm。牙龈炎症：牙周袋探诊出血。牙槽骨吸 收：牙槽骨水平或垂直型吸收。（2）晚期其他伴发病变和症状：根分义病变：牙松动、倾斜及移位；食物 嵌塞：由于牙松动、移位和龈

38、乳头退缩导致：继发性咬合创伤：由于牙周支持 组织减少所致；牙龈退缩，牙根暴露敬感，根面越；牙周脓肿：深牙周袋内 脓液引流不畅或身体抵抗力降低所致；逆行性牙髓炎：深牙周袋接近根尖时可 引起；口臭：牙周袋溢脓和牙间隙内食物嵌塞所致。20. 牙龈炎与牙周炎鉴别牙龈炎是一种牙龈炎症。引起牙龈炎的直接原因是牙菌斑，牙菌斑是不断积聚在 牙齿和牙龈上的柔软、无色而带有粘性的细菌膜层。在牙龈炎的早期阶段，因牙 骨和固定牙齿的连接组织还没有受到影响，可能不会对牙齿造成损坏。但如果不 予治疗，牙龈炎会发展为牙周炎，并对牙齿和颌骨造成永久性损坏。牙周炎是指 发生在牙龈、牙周韧带、牙骨质和牙槽骨部位的慢性炎症，多数病

39、例山长期存在 的牙龈炎发展而来，形成牙周袋和牙槽骨吸收症状。山于病程缓慢，早期症状不 造成明显痛苦，患者常不及时就诊，使支持组织的破坏逐渐加重，最终导致牙齿 丧失。牙龈炎和牙周炎同属于牙周病范畴，牙龈炎病变发生在牙龈组织，主要原 因是口腔不洁、菌斑与牙垢、牙结石、食物嵌塞、不良修复体等局部刺激，某些 全身因素如内分泌紊乱、维主素C缺乏、营养障碍与系统疾病也可引起或加重牙 龈炎。牙龈炎主要表现为牙龈有痒感、发胀不适，常在刷牙、说话、咀嚼食物时 出血。检查可见牙面有较多的牙垢与牙石附着，牙龈明显充血、肿胀，牙龈光彩 消失，触之易出血。如不及时治疗，可发展为牙周炎。牙周炎与牙龈炎的区别：（1）牙龈炎

40、仅是龈组织的炎症，出现红肿、点彩消失; 而牙周炎不仅出现牙龈的炎症，还包括整个牙周组织的炎症。（2）牙龈炎虽然由于牙龈红肿，可使龈沟加深，但没有牙周袋的形成。而牙周 炎山于牙龈纤维变性破坏、结合上皮向根方增殖而形成牙周袋。（3）牙龈炎没有骨的破坏，所以X线片上没有骨吸收的情况。而牙周炎X线片 上可见牙槽垮的高度降低，呈水平型吸收。也可出现近牙根面的牙槽骨吸收，呈 垂直或角形骨吸收，这种骨的吸收，临床上表现为骨下袋。（4）牙龈炎不出现牙齿松动，而牙周炎后期可出现牙齿移位和松动。牙龈炎与牙周炎牙龈都有炎症。牙龈炎有假性牙周袋，无附着丧失；牙周炎有真 性牙周袋，有附着丧失，探诊能探到釉牙骨质界。牙龈

41、炎无牙槽骨吸收；牙周炎 X线片可看到牙槽骨皤顶吸收，或硬骨板消失。牙龈炎病变可逆，治疗后组织可 恢复正常；牙周炎治疗后炎症消退，病变静止，但已破坏的支持组织难以完全恢 复正常。21. 慢性牙周炎的临床表现临床特征有牙龈炎症、牙周袋形成、附着丧失、牙槽骨吸收、牙齿松动等。（1）牙龈炎症：比龈缘炎重，范围更广泛，可到附着龈。牙龈颜色暗红或鲜红, 龈缘、龈乳头红肿、肥大，其范圉比龈炎广泛并严重，探诊时易出血，质地松软, 点彩消失。因长期处于慢性炎症状态，龈缘、龈乳头也可无明显的水肿、肥大， 而牙龈出现部分纤维性增生、变厚。（2）牙周袋形成：是慢性牙周炎最主要的临床表现之一，进行性的牙周袋形成 可导致

42、牙周支持组织的不断破坏和牙齿的松动、脱落。牙周袋深且窄或复杂袋不 易引流，袋内壁存在着易出血的炎性肉芽区，可表现为牙周脓肿。（3）附着丧失：牙龈长期的慢性炎症造成结合上皮向根方增殖、移位，逐渐出 现附着丧失。牙龈炎时：结合上皮仅开始向根方增殖，尚未与牙面分离形成牙周 袋，其附着水平仍位于正常的釉牙骨质界处，没发生附着的降低；牙周炎时：结 合上皮向根方生长，并从冠方与牙面剥离，形成牙周袋。此时袋底位于釉牙骨质 界根方的牙面上，发生了附着丧失。（4）牙槽骨的吸收破坏：牙槽骨的变化在慢性牙周炎的变化发展中起重要作用, 骨的破坏造成了牙齿的丧失。牙龈的炎症穿过血管周围疏松的组织而进入牙槽 骨，牙周炎扩

43、散的途径决定了牙槽骨破坏的形式。牙槽骨破坏的形式主要是：水 平型骨吸收、垂直型骨吸收、凹坑状骨吸收。（5）牙齿松动：早期牙槽骨的吸收呈水平式且进展较缓慢，所以一般无松动， 发展到一定时期才有牙齿松动。（6）牙龈退缩：炎症发生在牙周袋的表面，顶部龈上皮变性坏死，袋壁结缔组 织的炎症浸润与变薄的牙龈表面上皮之间可以发生炎性吻合，引起病损区的龈坏 死脱落使牙龈退缩，再加上牙槽骨水平吸收，最后导致组织全层萎缩即骨暴露： 牙龈退缩易引起根面晡、食物嵌塞、敬感，逆行性牙髓炎等22. 牙周牙歸联合病变治疗原则有牙周-牙髓联合病变时，应尽量找出原发病变，彻底消除其感染源，同时也要 积极地治疗牙周、牙髓两方面的

44、病变。牙髓根尖周围的病损经彻底、正规的根管 治疗后大多预后较好，而牙周病损的的疗效则依病情严重程度而定，预后不如牙 髄病；因此，牙周-牙髓联合病变的预后在很大程度上取决于牙周病损的预后。 根据釉质发育不全的程度可将其分为轻症和重症。（1）III牙髓、根尖周病引起牙周病变的患牙，牙髓多已坏死或大部坏死，应尽 早进行根管治疗。病程短者，单纯进行根管治疗后，牙周病损即可完全愈合。 若病程长久，牙周袋已存在多时，则应在根管治疗开始后，同时或尽快开始常 规的牙周治疗，消除袋内的感染，促使组织愈合。此型病变强调对患牙的根管 治疗务必彻底消除感染源，并严密封闭根管系统，做完善的根管充填。（2）在就诊时已有深

45、牙周袋，而牙髓尚有较好活力的患牙，则也可先行牙周治 疗，消除袋内感染，必要时行牙周翻瓣术，以待牙周病变愈合。但对牙周袋深、 病程长且反复急性发作、根分义区受累而牙髓活力虽尚存但已迟钝的患牙，不宜 过于保守，应同时做牙髓治疗，这有利于牙周病变的愈合。（3）逆行性牙髓炎的患牙能否保留，主要取决于该牙牙周病变的程度和牙周治 疗的效果。a、若牙周袋能消除或变浅，病变能得到控制，则可先做牙髓治疗， 同时开始牙周炎的系列治疗；b、若多根牙只有一个牙根有深牙周袋引起的牙髓 炎，且患牙不太松动，则可在根管治疗和牙周炎症控制后，将患根截除，保留患 牙；C、如果牙周病已十分严重，不易彻底控制炎症，或患牙过于松动，

46、则可直 接拔牙止痛。总之，应尽量查清病源，以确定治疗的主次。在不能确定的情况下, 死髓牙先做根管治疗，配以规范的牙周治疗；活髓牙则先做系统的牙周治疗和调 牙合，若疗效不佳，再视情况行牙髓治疗。23. 牙周牙髓联合病变的临床类型（-）牙髓根尖周病对牙周组织的影响：牙髓炎症一般局限于根管内，当牙 髓根尖病变急性发作形成压槽脓肿时，可能影响牙周组织。（1）牙槽脓肿若不能及时从根管引流，可沿其他阻力较小的途径排出。1） 多数脓液穿破骨膜到黏膜下，破溃排脓，形成黏膜痿管或痿道，不涉及牙周 组织。2）少数脓液向牙周组织排出：沿牙周膜间隙向龈沟（袋）排脓， 迅速形成单个的、窄而深达根尖的牙周袋；脓液穿透皮质

47、骨到骨膜下，掀 起软组织向龈沟排出，形成较宽而深的牙周袋，不能探到根尖。3）压槽脓 肿反复发作且长期从牙周袋排脓而未得到彻底治疗者，终使牙周病变成立， 此为真正的牙髄-牙周联合病变，称为逆行性牙周炎。（2）牙髄治疗过程中根管侧穿、髓室底穿通、髓腔根管封入烈性药，造成 牙周病变。（3）根管治疗后发生牙根纵裂，可伴发局部的深牙周袋和牙槽骨吸收。（二）牙周病变对牙髓的影响：（1） 一般情况下，牙周炎病变对牙髓的影响 较小，袋内的毒素等可通过牙本质小管或根管侧支对牙髄形成慢性、小量的 剌激，轻者引起局限的轻度炎症和修复性牙本质形成，重者或持久后可引起 牙髓的慢性炎症、变性、钙化甚至坏死。（2）逆行性牙

48、髓炎是临床较常见的。山于深牙周袋内的细菌、毒素通过根尖 孔或近根尖处的根管侧支进人牙髓，先引起近根尖处的牙髓充血和发炎，以 后，局限的慢性牙髓炎可急性发作，表现为剧烈的自发痛等典型的急性牙髓 炎症状。（3）某些牙周治疗对牙髓产生一定影响。（三）牙周病变与牙髓病变并存：指发生于同一个牙齿上各自独立的牙髓和 牙周病变，两者互相融合和影响，称为“真正的联合病变”。24. 牙周脓肿与牙槽脓肿鉴别（1）急性根尖周脓肿，感染来源于根管；急性牙周脓肿，感染来源于牙周袋。（2）急性根尖周脓肿有较长期牙体缺损史，牙痛史，牙髓治疗史；急性牙周 脓肿有长期牙周炎史。（3急性根尖周脓肿的牙体可能有深辭洞，近髓的非龊疾

49、患或修复体；急性牙 周脓肿一般无深及牙髓的牙体疾患。（4）急性根尖周脓肿多无牙髓活力；急性牙周脓肿多有牙髓活力。（5）急性根尖周脓肿无牙周袋；急性牙周脓肿有深牙周袋，迂回曲折。（6）急性根尖周脓肿的部位靠近根尖部，中心位于龈颊沟附近，范围较弥散, 疼痛程度重；急性牙周脓肿的部位鼎近牙龈缘，范围局限于牙周袋壁，疼痛程 度相对较轻。（7）急性根尖周脓肿牙齿松动度相对轻，病愈后牙齿稳固，叩痛很重；急性 牙周脓肿牙松动度明显，消肿后仍然很松动，叩痛相对轻。（8）急性根尖周脓肿X线表现为无明显异常，若患牙为慢性根尖周炎急性发 作，根尖周牙槽骨呈透射影像：急性牙周脓肿X线示牙槽骨遭到破坏，可有骨 下袋。（

50、9）急性根尖周脓肿病程相对较长，脓液自根尖周向外排出时间约为5-6天; 急性牙周脓肿病程相对较短，一般约34天自溃。25. 牙周组织和牙髓组织之间的交通支牙周组织与牙髓组织之间存在着以下的交通途径：（1）根尖孔：是牙周组织和牙髓的重要通道，血管、神经和淋巴通过根尖孔互 相通连，感染和炎症易交互扩散。（2）根管侧支：在牙根发育形成过程中，Hertwig上皮根鞘发生穿孔，使牙囊 结缔组织与牙髓组织相通，形成根管侧支，以根尖1/3处最多。在多根牙的根分 义区也有侧支根管。（3）牙本质小管：正常的牙根表面有牙骨质覆盖，保护牙本质。但颈部牙骨质 较薄，易被硬毛牙刷磨除，或治疗时刮除，使下方牙本质暴露；约

51、有10%的牙齿 在颈部根本无牙骨质覆盖，牙本质直接暴露，构成牙髓和牙周的通道。牙本质小 管贯通牙本质全层，菌斑细菌的毒性产物、药物及染料等均可双向渗透而互相影 响。（4）其他。某些解剖异常或病理情况如牙根纵裂、牙骨质发育不良等。26. 牙周炎引起全身疾病的机制牙周炎的早期症状并不严重，患者容易忽视。但是，作为一种慢性感染性疾病， 若长期发展，不仅损害口腔咀嚼系统的功能，还会严重影响全身健康。牙周炎与 心血管疾病：高胆固醇、高血压、吸烟、糖尿病等是冠心病的危险因素。牙周炎 患者的牙周袋内存在大量细菌，这些细菌随时可能酿成大祸：可因咀嚼、刷牙等 造成一过性菌血症，入血的细菌可凝集血小板形成血栓。临

52、床发现，急性或亚急 性感染性心内膜炎患者中有10%-30%与牙源性感染有关。牙周炎与妊娠不良： 孕期母亲患牙周炎与早产低体重儿关系的研究表明，18%的早产低体重儿是山母 亲患牙周炎导致的。牙周炎与糖尿病：糖尿病患者容易发生严重的牙周组织破坏, 反过来，牙周病变乂会加重糖尿病，使糖尿病患者的血糖难以控制。因此，当糖 尿病伴发牙周炎时，一定要在治疗糖尿病的同时治疗牙周炎。牙周炎与消化道疾 病：在牙菌斑的唾液中可检出幽门螺杆菌，尤其在牙周炎患者的病变部位一牙周 袋内的龈下菌斑中，幽门螺杆菌的检出率非常高。山此可见，牙周病变有可能增 加幽门螺杆菌感染，而后者的增加会导致慢性胃炎、胃溃疡及胃癌发生。27

53、. 判断个别牙周炎患者预后的主要依据（1）探诊深度：一般探诊深度与牙槽骨吸收的程度是相应的，牙周袋愈深，骨 吸收的量愈多，牙周支持组织的破坏也愈严重，病原刺激不易去除干净，牙齿就 难以保留，但不绝对。探针附着水平能反映牙周支持组织丧失的实际情况。一般 附着丧失超过5mm以上者属于重症。单侧（单根）附着丧失比多侧（多根）的疗 效和预后要好些。（2）牙槽骨的吸收程度和类型：牙槽骨余留的量是预后的关键，一般牙槽骨 吸收愈多，牙齿就愈难保留。单侧牙槽骨吸收多，而另一侧吸收较少，且牙松 动度小者，积极治疗保留希望大。牙槽骨的吸收类型与预后也有关，同样两颗 牙牙槽骨吸收程度相似时，垂直型吸收一般比水平型吸

54、收的疗效及远期效果要 好，因为其治疗办法及修复效果更佳。（3）牙的松动度：一般情况下，牙的松动度愈大，表明牙周支持组织的破坏愈 严重，牙就愈难以保留。但个别牙的松动度要具体分析原因。急性炎症引起的炎 症消除后牙可变稳固。创伤牙合引起的可消除创伤牙合。牙周夹板固定有利于患 牙行使功能，甚至有所恢复。（4）牙的解剖形态：牙根短而细小、冠根比例不协调、磨牙融合根呈锥形者、 上颌侧切牙的畸形舌侧沟处有深袋、磨牙颊面的牙颈部釉突等，均会增加治疗的 难度，影响疗效。2&牙周基础治疗的原因及步骤牙周病的基础治疗是每位牙周病患者都适用的最基本的治疗，LI的是消除致病因 素，使炎症减轻到最低程度，并为下一阶段的

55、治疗，如牙周手术治疗/修复治疗/ 正畸治疗等做准备。故每个牙周病患者进行基础治疗是必要的。牙周基础治疗可 以成功治疗大多数牙周疾病，是牙周及其他口腔治疗必不可少的准备阶段。这一 阶段的治疗乂称为消除病因治疗，其主要内容包括：指导患者自我控制菌斑的 方法，口腔清洁工具，如牙刷、牙线及牙间隙刷的正确使用等；拔除无保留价 值的患牙；实施洁治、刮治以消除菌斑、牙石；消除菌斑滞留的因素，如充 填龊洞、改正不良修复体等；在炎症控制后进行必要的咬合调整，必要时可做 暂时性松动牙固定；必要时可辅以药物治疗。30. 牙周炎的治疗程序牙周病的治疗是采用多个方面、多种方法且需要一个较长时间才能完成一个阶段 的治疗，

56、因此在安排治疗内容时应有一定的次序，一般分4个阶段：（1）第一阶段：基础治疗。本阶段的U的在于运用牙周病常规的治疗方法消除 致病因素，控制牙龈炎症。此阶段亦称病因治疗。包括以下儿个方面： 教育并指导患者自我控制菌斑的方法，如建立正确的刷牙方法和习惯，使用牙 线、牙签、间隙刷等辅助工具保持口腔卫生等。 施行洁治术、根面平整术以消除龈上和龈下的菌斑、牙石。 消除菌斑滞留因素及其他局部刺激因素，如充填頻洞、改正不良修复体、治疗 食物嵌塞 等，还应做必要的牙髓治疗、纠正口呼吸习惯等。 拔除无保留价值的或预后极差的患牙，对不利于将来修复治疗的患牙也应在适 当时机拔除。 在炎症控制后进行必要的咬合调整，使建立平衡的咬合关系，必要时可做暂时 性的松牙固定。有些牙周炎患牙在炎症消除后，牙齿位置能有轻度的自行调整， 故调治疗应在炎症消退后进行。 药物治疗：在经上述治疗特别是消除菌斑、牙石等局部刺激物后，如果病情仍 不能控制或有明显的急性炎症以及对某些重症患者，可辅以药物治疗，还可服用 补肾固齿的中成药或汤剂等。也可在刮治后作袋内冲洗并置入抗菌药物，并给以 漱口剂。临床