内科-呼吸系统-第六章 肺结核

一、临床表现

第六章肺结核<可能可能最可能>慢性低热、盗汗、痰中带血2020(一)发热（最常见）（。<诊断学>低热37.3-38；中热38.1-39；高热39.1-41；超高热>41(病例题不严格区分)<注意>长期慢性低热可关注结核，淋巴瘤，支原体肺炎，肿瘤，风湿性疾病（红斑狼疮，类风湿等）<注意>吸收热都是低热：如肝硬化门静脉血栓形成、急性心梗（心肌坏死）疼痛后1-2天、骨盆骨折和股骨干骨折出血量多（此短（）<诊断学>热型39度4h1度<助记>结伴上暨大弛张热：高热，24h波动≥2度有→重症结核，败血症，化脓性炎症，风湿热等等<助记>风花雪月中结拜间歇热：高热期和无热期各持续数小时，反复交替出现→急性肾盂肾炎，疟疾<助记>生煎别急回归热：高热期和无热期各持续数天，反复交替出现→霍奇金淋巴瘤<助记>挥霍波状热：体温逐渐上升、数天后逐渐下降、后又逐渐上升→布氏杆菌病<助记>跑步波涛汹涌不规则热：无一定规律→结核许多疾病(二)咳嗽咳痰（）(三)咯血（几率为1/3）<对比>支扩咯血几率为50%-70%（（）（（肺脓<注意>空洞周围血管瘤破裂原因是空洞壁干酪样坏死侵蚀较大血管。<注意>二尖瓣狭窄大咯血原因是左心房压力突然增高，导致支气管静脉破裂（左心房压力↑→肺静脉压力↑→肺淤血→侧支循环开放→压力传到支气管静脉→支气管静脉压力↑）(四)乏力、盗汗、体重减轻（无特异性）(五)胸痛：多由于病灶侵犯壁层胸膜，多不剧烈（慢性疾病/(六)(七)少数）(八)体征（啰）患健消失哮鸣音二、辅助检查2009-2015-2016(一)结核菌素试验/OT试验/PPD试验（小墓碑选项）原理：皮肤IV型/（有限）<注意>感染TB≠患结核病。（PPDPPD。<注意>PDD儿童PDD和D（，因HIV（PPD常呈4-8（TPPD试验可呈性。(二)影像学检查首选XCT检查。（2012<口诀>勾肩搭背好基友<注意>HIVHIV患者CD4+T免疫细2016（）①渗出：边缘不清，密度不均，云雾状/云絮状影，斑点/片，实变等②空洞：干酪样坏死物→液化→经支气管排出重新充入空气③播散：继发性肺结核病灶常沿支气管播散①钙化：边缘清楚，高密度的斑点或结节状结节（硬结）②纤维化/条索：边缘清楚，密度较高（硬结）<注意>例如无活。<注意>此处影像学表现结合病理复习。(三)确诊肺结核确诊50100ml（（是确诊2-8周（。<内科学>若痰涂片阴性，痰培养阳性，则不具有传染性/排菌量小，是结核活动期。若31PDD(四)其它γ-血沉ESR(1)正常≤15-20mm/h(2)加快提示活动性（肺结核活动期释放炎症因子，导致肝脏合成纤维蛋白原增多，改变血浆成分使血沉加快）三、抗结核化学治疗(一)（63-4）<助记>早恋全是短命鬼(二)结核杆菌根据代谢状态分为ABCD群分类特点敏感药物A群最活跃，干酪液化处多，极易耐药异烟肼(阿姨)B群和C群处于半静止状态繁殖速度较慢（顽固菌）主要存在于巨噬细胞内、空洞壁吡嗪酰胺对B(BB)利福平对CD群完全休眠状态无致病力、无传染性无任何药物敏感(三)抗结核药1. 2015-2018分类特点病理改变特点异烟肼(H)抑制DNA细胞内外作用最强、必用（加VitB6）利福平(R)抑制RNA细胞内外必用过敏、肝功损害吡嗪酰胺(Z)酸杀菌细胞内强化期必用高尿酸、肝功损害链霉素(S)抑制蛋白质细胞外穿透力弱肾毒性、耳毒性乙胺丁醇(E)抑制RNA-唯一抑菌剂球后视神经炎<注意>异烟肼杀菌能力强，穿透力强，可穿血脑屏障，胸膜，液化坏死处。<注意>利福平使用后抗结核治疗后出现一过性转氨酶上升可加用保肝药继续用药，若出现ALT升高3倍以上或黄疸应立即停用利福平。<生物化学>原核生物的RNA聚合酶α2ββ’ωδ（利福平抑制β亚基→影响转录/RNA合成）<小结>容易导致高尿酸的药物吡嗪酰胺、氢氯噻嗪<生物化学>（30S基）→）<小结>容易导致耳毒性的药物氨基糖苷类抗生素、袢利尿剂（如呋塞米）<温故>呋塞米导致耳毒性的机制{生理P139}。2. (1)<注意>（FH4PABA

二氢蝶酸合酶二氢蝶酸 FH4 FH2(四)治疗方案2HRZE/4HR（强化期2个月、顿服HRZE，4HR）2H3R3Z3E3/4H3R3（）46-10月。/MDR-TB（）2014（。≥4