老年医学复习

一、OSAHSOSAHS定义夜间7小时睡眠中呼吸暂停及低通气>30次或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)>5次/小时，多导睡眠监测示有胸腹运动但无呼吸气流。呼吸暂停：睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减弱(较基线值下降〉90%)z持续10秒以上。低通气：睡眠时呼吸气流强度(幅度)较基础水平降30%以上，伴有SaO2下降4%以上;或呼吸气流强度较基础水平降50%以上，伴SaO2降低3%以上。持续10秒以上。呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex,AHI):呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时分类：阻塞性中枢性混合性严重程度分级：轻度：AHI5-15小时，中度,AHI15-30小时，重度，AHI>=3。小时。低氧血症严重程度分级：轻度SaO289%-85%中度Sa0284%-80%WJSSaCh<80%,诊断依据：症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象，体征：检查有上气道狭窄因素，影像学检查：显示上气道结构异常；PSG(polysomnography)多导睡眠监测：诊断SAHS的〃金标准”。以睡眠呼吸暂停低通气指数(ApneaHypopneaIndex,AHI)作为诊断标准，AHI>5次/小时。治疗：内科治疗：减肥戒烟戒酒侧卧位。口腔矫治器。手术治疗：如咽部手术-腭垂软腭咽成形术，悬雍垂腭咽成形术。无创呼吸机，为OSAHS的有效治疗方法，二、肺炎：老年肺炎(Senilepneumonia):是指老年人终末气道、肺泡和肺间质的炎症。老年肺炎发病机制1.肺通气、弥散功能下降；2.误吸见于咳嗽反射减弱或消失;2.会厌功能障碍;3.因偏瘫等运动功能障碍长期卧床致坠积性肺炎。老年肺炎病原体:草绿色链球菌化脓性链球菌肺炎链球菌葡萄球菌(包括金葡菌)微球菌属奈瑟球菌属卡他莫老年性肺炎病史和体征的要点：1询问有无脑梗等基础疾病；2.是否有神经或消化系统症状，或原有基础疾病加重；3.发拉菌嗜血杆菌属乳酸杆菌属棒状杆菌属专性厌氧念珠菌属如为CAP还包括支原体、衣原体、军团菌。热、咳嗽、咳脓痰，心动过速、发绡、呼吸窘迫，如无咳嗽能力则可能无咳嗽、咳痰或寒颤。查体:肺实变呼吸音增强，语颤增强，肺不张呼吸音减弱，语颤瘢弓，有肺炎旁积液时呼吸音吸入性肺炎的预防：1■抬高床头30-40。2.鼻饲时处于坐位或半坐位，保持至饭后lho3.鼻饲前回抽为内容物量不应大于50ml,否则就应停止鼻饲4.注意口腔清洁5.减少镇静药物的应用6.如有气管切开，加强气切套管气囊的管理。老年:44岁以下为青年，45-59岁为中年,60-74岁为准老年，75-89岁为老年,90岁以上为长寿。老年人药代动力学特点(-)药物吸收减少，胃肠粘膜萎缩，消化道蠕动减弱，血流及细胞减少，胃酸分泌减少，肠道血运减少，导致疗效降低。（二）药物在体内分布不均1.随着增龄，体内水分和肌肉逐渐减少，脂肪增多，亲脂性药物在脂肪中蓄积,半衰期延长。2.血浆蛋白随年龄增高而降低，药物结合血浆蛋白减少，游离药物浓度相对增高。（三）药物在体内代谢减慢，肝脏微粒体细胞色素P450酶的生成与活性随增龄而降低，使药物在血液及组织中浓度增加，半衰期延长。（四）药物在体内排泄减慢：肾小球滤过率'肾血流量随增龄而减少，排泄减慢，饮水量少，药物排泄少。摄入蛋白质少，尿呈碱性，碱性药物（如茶碱'止酸药'氯化钾）再吸收增加，药物蓄积，半衰期延长，导致血药浓度增高。老年人用药原则:严格掌握用药适应征，合理掌握药物剂量，老年人感染宜用杀菌剂，疗程要充足，尽量避免采用毒副作用强的药物，如氨基糖苜类'万古霉素等，重视药物相互作用，预防不良反应，尽量减少药物品种同时应用.三'冠心病：老年冠心病（geriatriccoronaryatheroscleroticheartdisease）指260岁者由于冠状动脉粥样硬化，使管腔血流障碍所引起的心肌缺血、缺氧性疾病。易患因素：高血压，高脂血症,糖尿病，吸烟，社会心理因素，1.生活中的意外打击和精神刺激史2.A型性格。冠状动脉血管狭窄分级：I级狭窄V25%II级狭窄26%-50%HI级狭窄51%-75%IV级狭窄276%老年人心脏血管功能的改变：1心脏输出量（CO）下降，顺应性下降CO随年龄直线下降2血压的变化：收缩压升高为主；脉压差大；体位性低血压。3传导功能的变化:传导系统纤维组织增生，导致心率W节律紊乱；心率减慢，心脏易发生异位心律失常；休息时心率减慢，运动时最大心率也随年龄而减低。4毛细血管功能改变、通透性下降临床特征：一、无症状性心肌缺血（隐匿性冠心'病、无症状型冠心病、无痛性心肌缺血、静息性心肌缺血）二、心绞痛三、心肌梗死1.无痛性心肌梗死多见老年人急性心肌梗死缺乏疼痛症状或疼痛不明显者占1/2,80岁以上患者几乎全为无痛性心肌梗死。2.复发性心肌梗死（再梗死）多见。3.并发症多、病死率高四、缺血性心肌病：心脏增大,心力衰竭，心律失常。五、猝死：过度劳累、剧烈运动、情绪激动-动脉广泛硬化一冠脉高度痉挛一心肌局部-电生理紊乱（室颤）一猝死老年冠心病特点:一、无症状性心肌缺血（SMI）发生率高，但容易忽视二、心绞痛症状常不典型：典型的心绞痛压榨性疼痛少见三老年心绞痛发作时疼痛部位不典型：上腹不适、上腹痛，或食道阻塞感、烧灼感，而被诊断为胃炎、食道炎或胆囊炎；放射部位的疼痛，如左肩左臂痛、发麻、牙痛、下颌通或颈部紧缩感、头痛等。%1.急性心肌梗死临床症状不典型：突发的呼吸困难'左心衰'肺水肿为首发症状；原因不明的低血压'心律失常；突然昏迷、晕厥、抽搐等脑血管病症状；上腹痛'恶心、呕吐（如下壁心'梗），疑为胃肠道疾病；无痛性%1.急性心肌梗死并发症多、复发性多、病死率高。实验室检查：一、心电图1.常规心电图2.运动负荷试3.动态心电图二、超声波检查心脏结构、形态、室壁搏动性有无室壁瘤、室中隔破裂、乳头肌断裂、附壁血栓形成心功能三、心肌损伤标志物：CK同功一CK-MBLDH同功一LDH肌钙蛋白I'T四、心肌核素显像：1.心肌显像心肌梗死：心肌灌注缺损。心绞痛：静息状态可无异常，运动负荷后可见局限性缺损或稀疏。2.心血池显像局部室壁运动、心功能。五、冠状动脉造影，可明确冠脉病变的部位，程度及左心室功能，治疗：一、一般处理1.积极治疗并存病；2.合理饮食，生活规律化;3.急性期立即送入ICU，行心电监护，氧疗，镇静、镇痛等处理；4.病情康复期应及时活动，以减少并发症，尽早恢复机体功能。二药物治疗1.硝酸酯类2.钙拮抗剂3.B受体阻滞剂4.抗血栓剂：5.ACEI类：6.调脂药。三、溶栓治疗（Q压，血糖，血脂控制目标：血压糖尿病患者^130/80mmHg,心衰或肾衰患者^130/85mmHg，其他二级预防患者<140/90mmHg。血脂LDL-C:<100mg/dLHDL-C:40mg/dTG:<200mg/dL血糖HbAlc<7%四、心律失常：病态窦房结综合征（SSS）病态窦房结综合征简称病窦综合征，是由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和（或）窦房传导功能障碍，从而产生多种心'律失常和临床症状的一组综合征。病窦综合征时，除窦房结的病理改变外，还可合并心房、房室交界处及心脏全传导系统的病理改变。其中，大多数患者在40岁以上出现症状，60。临床表现:与心动过缓有关的心脑等脏器供血不足的表现，如发作性头晕，黑蒙，乏力、失眠、记忆力减退、反应退钝等。严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸,心绞痛等。3、肾脏缺血表现：少尿、肾功能受损一、心电图检查：1持续而显著的窦性心动过缓心律小于50，并且不是由药物引起，可伴有交界性逸搏和交界性逸搏心律,室性逸搏和室性逸搏心律。2窦性停搏和窦房传导阻滞，3窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存4心动过缓-心动过速综合症，这里指心动过速与房性快速心律失常交替发作。5双结病变6全传导系统障碍二.阿托品试验:阿托品0.03mg/kg,iv,最高心率<90次/min为阳性。（注：伴有哮喘、前列腺肥大、青光眼的老年人不适宜做此项检查。）三.动态心电图四.窦房结功能测定病态窦房结综合征的心电图诊断标准符合下列心电图1项，即可确诊：①窦性心动过缓《40次/min,持续Z1min。②II度II型窦房阻滞。③窦性停搏〉3.0s。④窦性心动过缓伴短暂心房颤动、心房扑动、室上性心动过速，发作终止时窦性搏动恢复时间〉2s0【治疗】1.治疗病因和诱因：2.禁用可使心率减慢的药物，如§阻滞剂、胺碘酮、维拉帕米3.无症状者,不需特殊治疗4.试用阿托品、654-2.异丙肾上腺素、茶碱、中药5.安装人工心脏起搏器卒中是老年房颤最严重并发症之一，也是房颤致死及致残的主要原因心房纤颤：心房纤颤（AF）是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，心电图上的基本特征是：P波消失，代之以形态大小不一，振幅及间距不等的f波，频率在350~600次/min之间，而且QRS波不规则，节律绝对不齐。心房纤颤类型：初发房颤阵发性房颤（通常小于48小时）持续性房颤（大于7天或需要复律）长期持续性房颤（大于1年）永久性房颤心房纤颤危害L失去心房辅助泵的作用，对心功能产生不利影响2导致心房内血栓形成弓|起全身器官栓塞，尤其是脑栓塞；3快速的心室反应产生心悸不适反应和心动过速心肌病诊断：临床表现：1,心率大于150时，可有心绞痛与心力衰竭，心律不快时，可无症状。2,房颤时，血栓多来自左心耳，因血液淤滞，心房失去收缩力所致。体征:第一心音，强度变化不定，心率及不规律，当心室率快时，可有脉搏短纸。治疗：对于合并瓣膜病者，应用华法林抗凝，对于非瓣膜病患者，需使用ADS2评分法对患者进行危险分层。CHADS2评分法:患者近期是否有心力衰竭（1分），高血压（1分）年龄大于等于75岁（1分），糖尿病（1）血栓栓塞史（2），大于等于2分，应该接受抗凝治疗。口服华法林使INR维持在2-3能安全有效预防脑卒中的发生。评分为］分者，可以考虑华法林或阿司匹林治疗。评分为0者不需。房亶页不超过24小时者不需抗凝治疗。否字应该是前3后4接受华法林治疗。五'舒张性心力衰竭特点：1有心力衰竭症状2射血分数EF>50%3心脏舒张功能下降轻度：6min步行距离>450m中度：150米到450米重度：<150米心衰诊断：心衰=心脏泵功能障碍1病史：宏观结构，血管，心肌，电生理活动2症状体征:动脉及肺+外周静脉3辅助检查：心脏彩超EF<50%,心衰标志物BNPsproBNP心衰治疗策略：1慢性期治疗:A+B+DA=ACEI或ARBB邛-blockerD=螺内酯2加重期治疗:金三角，正性肌力药地高辛，强力利尿剂味塞米，口服3失代偿期治疗:七字原则：强心利尿扩血管强心：洋地黄类（西地兰）多巴类（多巴胺/多巴酚丁胺）PDE抑制剂（米力农）钙增敏剂（左西孟旦）利尿：保K（螺内酯p。）速尿（IV）扩血管：硝普钠，硝酸甘油，奈西利肽六、老年骨质疏『■■■■^xJ骨的组成：（1）有机成分:骨胶原纤维+骨非胶原蛋白（骨的延展性和韧性）（2）无机成分:羟基磷灰石结晶（骨的刚度和强度）注：老年人的骨无机质含量较多，其骨脆性大，容易骨折,但骨折后不易愈合。骨的生物力学特许：骨强度。（1&!骨强度是指抗骨折的能力（2）骨强度实际上是骨密度+骨质量（3）骨蛋白和骨结构构成了骨质量的基础⑷骨质量与骨微构筑'骨胶原交联的性质'骨转化率'骨基质的矿化程度'微损伤的累积等有着密切的关系。骨吸收：主要由破骨细胞介导,破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）骨形成：主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。骨质疏松症:骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。老年骨质疏松一般指的是老年人70岁以后发生的骨质疏松。骨质疏松临床表现：图1、脊柱变形、骨折。1骨质疏松症的危险因素：1）不可控制因素：人种（白种人、黄种人患病风险高于黑人），老龄，女性绝经，母系家族史。2）可控制因素：吸烟，过度饮酒，活动少、制动；饮食营养失衡、蛋白质摄入过多或不足，高钠饮食；低体重，性激素低下，钙/维生素D缺乏；影响骨代谢的疾病和药物。脆性骨折：亦即骨质疏松性骨折，指的是低能量或者非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。常见的骨质疏松性骨折部位：腕骨、脊椎骨和股骨上端。主要并发症及死因：褥疮、肺炎、肾衰、泌尿系统感染、深静脉血栓及肺栓塞、老年性痴呆。骨质疏松症的诊断：^1）病史：绝经期后女性或老年人；其它危险因素⑵临床表现⑶骨密度测定（BMD）:最佳定量指标（4）骨量丢失速度评价（生化指标测定）9—BMD…-………的骨量，二者能够通过无°.骨密度测定：骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）创技术对活体进行测量。骨密度测量方法：Q）双能X线吸收测定法（DXA）目前国际学术界公认的骨质疏松症的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度测量方法：Q）双能X线吸收测定法（DXA）目前国际学术界公认的骨质疏松症（3淀量计算机断层照相术诊断的金标准（2）外周双能X线吸收测定法（pDXA）10.测定骨密度的临床指征：（1）女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素；（2）女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素⑶有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人（4）各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人（5）X线摄片已有骨质疏松改变者（6）接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者（7）有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（8）IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性（9）OSTA（3淀量计算机断层照相术1L骨密度通常用T"Score（T值）表示,丁值二（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差正常T>-1滑量低［骨质减少］丁值=-1~-2.5滑质疏松T值＜-2.5严重骨质疏松T值＜-2.5并骨折。12.骨形成标志物：骨钙素(0C)、血浆碱性磷酸酶(ALP)、骨源性碱性磷酸酶(BSAP)、I型前胶原。端肽(PICP)、I型前胶原N端肽(PINP)。骨吸收标志物：血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP\I型胶原C端肽(S-CTXX尿毗D定琳(Pyr'尿脱氧毗嗟琳(d-Pyl尿I型胶原N端肽、尿1型胶原C端肽、空腹2小时尿钙/肌解比值13.初级预防：指的是尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折。二级预防：骨折。指的是已有骨质疏松症，T值＜-2.5或者已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次14.老年骨质疏松基础治疗1）调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗;避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物;采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒风险的疾病和药；加强自身和环境的保护措施（包括各种关节器）2）骨健康基本补充剂：钙剂和维生素D。跌倒的危险因素：环境因素、健康因素、神经肌肉因素、恐惧跌倒老年骨质疏松药物治疗适应症1）骨密度《25；2）骨密度-2.5VT值＜-1.0并存在一项以上危险因素，无论有无骨折；3）无骨密度，符合以下之一者：发生过脆性骨折；OSTA筛查〃高风险〃；FRAX骸部骨折率23%或缶可重要骨质疏松性骨折发生率Z20%o七、老年缺血性卒中1.缺血性脑卒中：也称为脑梗死，是由于脑循环供血不足造成脑组织缺血缺氧引起的局限性脑组织坏死软化和神经功能障碍的一组疾病。缺血性卒中的分型：依据发病原因和机制，主要包括脑血栓形成（60%）、脑栓塞（15%）、腔隙性脑梗死（20%）三种类型。3.老年缺血性卒中病因及发病机制（1）老年人动脉粥样硬化（AS）严重。动脉粥样硬化是老年脑动脉血管病最常见的病变；粥样硬化斑块致血管狭窄闭塞是血栓形成性脑梗死的首发病因；深穿支动脉（穿入深部脑组织的小动脉）粥样硬化是引起腔隙性腿I梗死的最主要的病因。（2）老年人房颤常见。老年人房颤发生率明显高于年轻人。（3）老年高危因素多。年龄是老年脑梗死独立的无法干预的危险因素；＞55岁，每增龄10年，风险增加1倍；高血压是缺血性脑卒中最重要的危险因素；糖尿病也是缺血性脑卒中的危险因素，异常的糖代谢促进大小血管硬化，引起脑梗死，常引起微小的，深在部位脑梗死；缺血也固卒中均与高脂血症、高同型半胱氨酸血症、吸烟、冠心'病、精神状态异常有关；老年缺血性脑卒中患者往往多种危险因素并存。4.老年缺血性卒中临床特点：（1）血栓形成性脑梗死1.大多数的老年人发病前有前驱症状，表现为头晕、视物模糊、一过性肢体麻木无力等非特异性脑供血不足症状2.起病多在夜间睡眠中或安静时，醒来才发现。多数发病时无意识障碍头痛等症状，局灶性体征进展多在数小时或2-3天内达高峰。3.受累血管多发生在大脑中动脉及颈内动脉。4.老年脑梗死有相当比例表现为老年血管性痴呆。（2）栓塞性脑梗死。老年人脑栓塞起病急骤，定位表现与脑血栓形成相同。特点有：1多有心房纤颤及大动脉粥样硬化等原发疾病病史2.多无前驱症状。3.发病急剧局灶性神经体征多在数秒至数分钟后达到高峰。4.意识障碍和癫痫发生率高。5.老年人神经系统体征可不典型，病理反射可不能引出（3）腔隙性脑梗死群体高发。1.90%的腔隙性脑梗死发生在老年人，其中相当一大部分老年患者为无症状脑梗死。2.Fisher等将腔隙性脑梗死的临床表现分为21种综合征,其中以纯运动性轻瘫、构音障碍-手笨拙综合征、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫最多见。.老年缺血性脑卒中的诊断要点（1）老年患者，有AS、高血压、糖尿病等脑卒中危险因素。⑵安静或活动中起病,部分病例在发病前有TIA发作。（3）症状常在数小时或数天内达高峰，出现局灶性神经功能缺损，梗死范围与某一动脉供血区域一致。一般无头痛，若有应警惕大面积脑梗死（4）头部CT早期可正常，尽早行MRI检查，发病数小时可发现水肿甚至微小出血灶。CT或MRI平扫排除脑出血'瘤卒中和炎症性疾病等，诊断即可确定。.急性期老年缺血性卒中的治疗（-）一般处理L吸氧与呼吸支持2心脏监测及心脏病变处理3体温控制4营养支持5.血压控制6.血糖控制.（二）急性期专科治疗1.溶栓治疗（超急性期V6h）:2.改善循环，脑保护治疗3.治疗脑水月中（三）防治并发症（四）治疗原则：1个体化治疗：根据病人年龄'卒中类型'病情&基础疾病采取最适当的治疗2整体化治疗:预防肺部感染、器官衰竭，严格注意药物不良反应3心理关爱鼓励.7.危险因素筛查及预防治疗一级预防：发病前的预防,即通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素而使脑血管病不发生或推迟发病龄。二级预防：指脑卒中患者预防或降低再次发生卒中的风险。危险因素：不可干预的危险因素：种族、气候、高龄、性别（男性高于女性），家族史；可干预的因素:个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖等；基础疾病：高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症；其他：口服避孕药等。八、肾衰CKD定义：慢性肾脏病，各种原因引起的肾脏结构和功能障碍》3个月，包括肾小球滤过率正常和不正常的病例损伤、血液或或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的CFRT降（《60ml/min）超过3个月。CKD分期：1期：CFR正常或升高》90ml/（minmin2）2期：CFR轻度降低，60~893a期：CFR轻到中度降低，45593b期：CFR中到重度降低，30-444期:CFR重度降低,15-295期：ESRD,《15或透析尿毒症时高钾■血症的原因：钾摄入过多、感染、创伤、溶血、出血、输血、贫血等引起；CFR降低，排钾减少；酸中毒，细胞外H多,与细胞内K交换增多,使血钾增多。高血钾的处理措施：1、纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时可静滴。2、给予祥利尿剂，静注或肌注味塞米。3、应用葡萄糖-胰岛素溶液输入。4、口服聚磺苯乙烯，增加肠道钾排出。5、严重时（》6.5），及时血液透析。尿毒症肺:CKD患者在没有容量负荷的条件下也可以发生肺充血和水肿，原因是尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血，x线表现为〃蝴蝶翼肾衰时血液系统贫血机制1、肾组织分泌促红细胞生成素（EPO）减少，成为肾性贫血。2、CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成。3、红细胞破坏增加，寿命缩短，由毒物作用细胞膜与肾血管内纤维蛋白沉着所致。4、铁的利用障碍。5、出血。6、合并血液系统肿瘤脏局部血供急剧减少。6药物。7高钙、磷血症和转移钙化。8感染。促进CRF恶化因素：1累及肾脏的疾病复发或加重。2血容==不足。3心力衰竭和心律失常。4尿路梗阻。5肾为什么CRF会进行性发展:1血液动力学变化（肾单位高过滤性12尿蛋白加重肾损伤促进CRF恶化因素：1累及肾脏的疾病复发或加重。2血容==不足。3心力衰竭和心律失常。4尿路梗阻。5肾为什么CRF时会出现尿毒症症状:1尿毒症毒素的作用。2某些重要物质缺乏（EPO，营养素如蛋白，胰岛素和胰高血糖素代谢失调等。3矫枉失衡。慢性肾衰的临床表现：1水、电解质和酸碱平衡素乱（水钠潴留，代酸，高血钾，钙缺乏与磷过多'2糖、蛋白质、脂肪、维生素代谢紊乱（氮质血症，高脂血症，IGT、低血糖'3心血管系统（尿毒症性心包炎，心力衰竭,高血压，动脉粥样硬化）4呼吸系统（气短气促，深大呼吸，尿毒症肺15消化系统（食欲不振，恶心呕吐，口气尿味，消化道出血，病毒性肝炎\6血液系统（肾性贫血，出血\7神经肌肉系统（幻觉澹妄昏迷，周围神经病变，尿毒症肌病X肾衰急性并发症：急性左心衰竭，高钾血症，尿毒症脑病，急性感染，大出血。与急性肾衰（ARF〕鉴别：1临床资料：夜尿；少尿；贫血。2影象学资料：双肾萎缩（淀粉样变性'DN、AGN、RPGN、PKD'肾肿瘤、脓肾’3实验室检查：肌酊CRF治疗原则：1原发病的治疗。2纠正可逆因素。3保护残留肾单位。针对肾功能不全的治疗措施：（1）饮食治疗:总原则包括:高热量；控制钠、钾、水、补充足够维生素；低蛋白饮食加复方a■酮酸制剂治疗。2'ACEI/ARB治疗：1.改善肾小球滤过膜选择通透性。2.减少肾小球内细胞外基质（ECM）蓄积。3.保护肾小球足细胞3、肠道"清除”方法：口服吸附剂：氧化淀粉、活性炭；腹泻疗法：口服甘露醇、大黄；中药灌肠：大黄、蒲公英；中医药：大黄制剂，辩证施治。4、其它：肾脏替代疗法。抗血小板药物,抗血栓素药物，抗氧化剂促进CRF恶化因素：累及肾脏的疾病复发或加重。2血容量不足。3心力衰竭和心律失常。4尿路梗阻。5肾脏局部血供急剧减少。6药物。7高钙、磷血症和转移钙化。8感染。三级预防：一级预防：积极预防，防止CRF发生；二级预防：延缓早中期CRF发展;三级预防：防治尿毒症并发症，提高存活率九、消化系统老年慢性胃炎定义：指发生在60岁及60岁人群的一种由不同病因所致的慢性胃粘膜炎性病变。老年慢性胃炎的分类：有四种分类方法。第一种:A型（胃体胃炎-自身免疫性胃炎）、B型（胃窦胃炎■多灶萎缩性胃炎X第四种:1浅表性胃炎（与周围黏膜比较有明显发红X2糜烂性胃炎（糜烂黏膜破损浅，周围黏膜平坦或隆起X3出血性（黏膜内出血，红色或暗红色，点或片状14萎缩性（黏膜萎缩，灰白颗粒状，皱襄变平，血管透见）老年消化性溃疡:发生在60或以上人群的胃及十二指肠的慢性溃疡病老年消化性溃疡病因：1、幽门螺杆菌感染，削弱了黏膜防御/修复因素，增加了黏膜侵袭因素。2、非凿体类消炎药，增加了黏膜侵袭因素，削弱。。3、胃酸分泌过多。4应激和精神因素、5饮食习惯。6吸烟。7遗传因素。8消化道因素。9地理环境因素老年消化性溃疡临床表现：1上腹部疼痛（不典型，慢性反复发作性，节律性12消化不良（上腹部饱胀，0爰气，反酸，烧心，恶心，呕吐，食欲减退等），体重减轻，营养不良，贫血等内镜下消化性溃疡分期：一期活动期（A1:圆形或椭圆形溃疡，中心覆白苔，周围黏膜炎性水肿'充血，常有出血'潮红。A2:溃疡面覆白苔或黄苔，周围黏膜炎性充血、水肿减轻,无出血X二期愈合期（H1:溃疡周围肿胀消失，黏膜呈红色，伴有新生毛细血管。H2:溃疡变浅、变小，周围黏膜发生皱褶1三期瘢痕期（S1:溃疡白苔消失，新生毛细血管出现。S2:红色逐渐变为白色）老年消化性溃疡的特点:1上腹痛不明显，高位溃疡较多，巨型溃疡多，小弯侧溃疡多见。2并发症多，体重减轻与贫血。3病史长，主诉少，症状不典型，死亡率高老年消化性溃疡并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、’癌变。治疗：1一般治疗：戒烟戒酒，生活规律，心情舒畅。食物软，少食多餐，忌生冷刺激。2药物治疗：降低黏膜侵袭力药物（制酸药:碳酸氢钠、碳酸钙。抑酸药：阿托品）（H2-受体拮抗剂：西咪替丁）（质子泵阻滞剂\增强黏膜防御力的药物（硫酸铝、铝碳酸镁1杀灭幽门螺杆菌药物（祕剂、抗生素）十.高血压1以收缩压升高为主2脉压增大3血压波动性大4容易发生体位性低血压5常出现血压昼夜节律异常I—

=16常与多种疾病并存，并发症多7诊室高血压更为多见8存在容易漏诊的高血压2.高血压的用药基本原则1小剂量(Lowdose)5常出现血压昼夜节律异常I—

=16常与多种疾病并存，并发症多7诊室高血压更为多见8存在容易漏诊的高血压2.高血压的用药基本原则1小剂量(Lowdose)2联合应用(Drugcombination)3优选长效药物(long-actingdrugs)4根据合并症(concomitantdiseases)选药,5低剂量起步，缓速降压6加强血压监测(BPmonitoring),定期评估疗效1.高血压药物的选择和降压目标疾病选药目标(mmHg)单纯老年ABCDjJ—<140/90HP起始，推荐C+A,C+B,D+A,D+CHPHP+冠D病B+A,B+C<140/90

HP+心力衰A+B为基础80y以下vA+B+D,130/80A+B+D+C80y以上v140/90HP++糖尿病V140/90A+DHP+肾衰竭80y以下v130/8080y以上vHP+脑卒中同HP急症，140/904.白大衣性高血压：在家血压控制良好，在医院血压升高隐匿型高血压(maskedHP):在家血压升高，在医院血压正常体位性低血压(orthostatichypotension):从卧位改变为直立体位后的3分钟内，收缩压下降20mmHg以上或舒张压下降lOmmHg以上，同时伴有头晕等低灌注症状。HP+脑卒中同HP急症，140/90高血压药物特点:①ACEI/ARB类对血糖无影响/血脂无影响/心率无影响/具有肾脏保护作用；有致高钾作用/严重肾衰'双侧肾动脉狭窄/主动脉瓣严重狭窄'肥厚梗阻性心肌病禁用②R-Blocker:有效降低心率和心肌收缩力，减轻心脏负荷；长期使用能显著降低HP患者的病残率及病死率。③严重心衰'心动过缓'病窦综合征'高度房室传导阻滞'支气管哮喘、严重COPD患者禁用，血脂及血糖异常患者慎用。%1非二氢毗嗟类钙拮抗剂：(C2类)血糖无影响/血脂无影响/肾脏功能无影响/具有保护血管内皮和防治动脉硬化的功能，不良反应多为扩血管所至的头痛、颜面潮红和踝部水肿。%1利尿剂：祥利尿剂作用迅速/嚷嗪类降压作用平稳/保钾利尿剂具有保钾作用。易造成电解质紊乱/对血脂、血糖、肾功能及尿酸代谢有不良影响。H—、糖尿病o糖尿病的并发症―、糖尿病慢性并发症大血管病变2心血管病变3陶商血管病4下肢动脉闭塞症微血管病变1糖尿病视网膜病变2糖尿病神经病变3糖尿病肾病二、糖尿病急性并发症1糖尿病酮症酸中毒2高渗高血糖综合征糖尿病乳酸性酸中毒3饷糖.糖尿病的定义：糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。慢性高血糖将导致人体多组织，尤其是眼、肾、神经及心血管的长期损害、功能不全和衰竭。.糖尿病分型,2型糖尿病•其他特殊类型妊娠糖尿病(GDM).老年糖尿病的特点患病率高症状不典型易出现低血糖常出现严重并发症对治疗依从性差.老年糖尿病的概述老年糖尿病指年龄大于或者等于60岁的糖尿病息者。(西方国家指年龄〉=65岁)老年糖尿病的概述按发病时间，老年糖尿病分为两种情况第_、老年期起病的糖尿病第二、是青壮年起病的糖尿病进入5.正常人静脉注射荀萄特后玻岛素的分泌第一B寸相快速分泌相口p细胞接受葡萄糖利激，在o.s-1.0分钟的潜伏期后，出现快速分泌峰，持续5-10分钟后减弱.反映p细胞储存颗粒中胰岛素的分泌口第二时相:延迟分泌相口快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌6.老年糖尿病的病因,①胰岛素原因素当人衰老时，体内无活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一O•②胰淀粉因素胰淀素是新发现的一种胰岛卫姻胞激素，并与胰岛圭免疫活性同时存在于P细胞分泌颗粒的核心部分，而在胰岛a细胞中则无此免疫反应存在说明胰淀素也是在p细胞内合成，并储存在p细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。研究发现，胰淀素对胰岛圭的拮抗作用引起胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的诱因。目前对以上结论尚有争议。7.老年糖尿病的发病机制%1胰岛功能缺陷%1胰岛功能失调%1胰岛素抵抗老年糖尿病的发病机制胰岛功能缺陷第一、日细胞（B细胞）功能缺陷遗传性获得性第二、。细胞（（A细胞）胰高血糖素胰腺神经肤Y功能失调CNPY）•胰岛功能失调除3、日细胞所分泌的以上激素失常外，胰岛内尚分泌生长抑制素（SS,D细胞）、胰多肤（PRPP细胞）以及胰抑肤等。胰岛内这些激素之间的对话（（crosstaiking）交互作用形成岛内的内分泌调控失衡。此种调控失衡可能对糖尿病发病有一定影响。心血管并发症临床特点临床疗状常不典型无症状性心肌缺血广泛存在无痛性心肌梗死发生率高达24}A-42,息者仅有疲乏恶心、呕吐或心律不齐等症状，易漏诊与误诊心血管并发症临床特点（一）.心肌梗死的发生率和死亡率增高,L.脏骤停、休克、心力衰竭等并发症明显高于非糖尿病患者，心律失常也更多见，患者预后较差，且易再次发生梗塞，死亡率高，主要表现在出院后碎死增加心血管并发症临床特点（二）.糖尿病心率变异性改变病史较长的糖尿病息者有40%人-60%心率变异性降低，表现为静息时心率增快，活动时变化不大，深呼吸时心率变异减少，从卧位快速起立时心率的加速反射减弱•冠状动脉造影提示弥漫性多支病变,近心端'远心端均受累.糖尿病视网膜病变•按眼底改变可分为六期：非增殖性视网膜病变I期:有微动脉瘤或小出血点II期:有硬性渗出或并有出血斑III期:有软性渗出或并有出血斑增殖性视网膜病变W期:眼底有新生血管或并有玻璃体出血V期:眼底有新生血管和纤维增殖VI期:眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离心5L".微血官病变一糖尿病肾病□1期：肾小球滤过率增加02期运动后可出现微量白蛋白尿03期:早期肾病（微t白蛋白尿）0尿白蛋白排泄率（UAER）20-199ug/min□4期临床肾病口UAER>200ug/min;尿白蛋白〉300mg/24h;尿蛋白>0.5g/24h;可有肾功能减退05期:尿毒症11.实验室检查口尿糖测定口血糖测定是诊断DM重要依据，氧化酶法静脉血浆测定：3.9~6.OmmoI/L便携式血糖仪口葡萄糖耐量试验□OGTT□IVGTT口糖化血红蛋白A｝和糖化血浆白蛋白HbAlc,可反映取血前8-12周血糖的总水平，约3~6%FA（果糖胺）正常1.7~2.8mmol/L,近2~3周血糖水平口口服葡萄糖耐量试验□OGTT:应在无摄入任何热量8小时后，清晨空腹进行，口服溶于250-300ml水内的无水葡萄糖粉75g（或标准馒头2两，如用1分子水葡萄糖则为82.5g。儿童则予每公斤体重1.75g，总量不超过75g0）糖水在5分钟之内服完。从服糖第一口开始计时，于服糖前和服糖后半小时、1小时、2小时分别在前臂采血测血糖。注意事项：受试者非应激状态，试验过程中不喝茶及咖啡，不吸烟，不做剧烈运动，但也无须绝对卧床。务必在上午进行。排除药物影响(如避孕药'利尿剂'苯安英钠)。口血浆胰岛素'C-肤测定口血浆胰岛素正常空腹S5出5~20mU/L正常为400pmol/L.糖尿病的诊断标准糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平妻11.1mmol/1(200mg/dI)或空腹血浆葡萄糖(FPG)水平)7.OmmoI/I(126mg/dI)或口服葡萄糖耐t试验(OGTT)中，2hPG水平)11.lmmol/I(200mg/dI).糖尿病治疗的五项基本措施•糖尿病教育•饮食控制•运动治疗•药物治疗1'口服药物治疗2'胰岛素治疗•血糖监测老年糖尿病治疗目标•老年糖尿病与一般成人糖尿病治疗目标相似•近期T空制糖尿病症状，防止出现急性代谢并发症•远期一通过良好的代谢控制达到预防慢性并发症，提高糖尿病患者的生活质量2013IDF老年2型糖尿病防治全球指南.老年糖尿病患者身体功能状态和预期寿命分类TOC\o"1-5"\h\z11.功能独立|生活自理，日常生活活动无重大受损，无需或仅需少t护理支持|2.功能依赖|由于功能丧失，日常生活活动（如洗澡、穿衣、个人护理等）受损|II需要额外医疗或社会护理的可能性增加II2.1虚弱|明显的乏力、近期体重降低、活动或体力受限、易摔倒、住院风险增加II2.2痴呆|由于一定程度的认知功能受损导致严重的记忆障碍、一定程度的定向|II障碍或性格改变，生活不能自理II3.临终|患严重疾病或肿瘤，预期寿命降低至<<1年I.体育运动需注意问题•健康状况的波动•发生其他疾病，如心血管疾病，骨关节炎和骨质疏松•跌跤的风险及对其产生的恐惧•交通问题•寻找f安全的锻炼的环境糖尿病药物治疗.磺脉类药物•老年患者慎用T氐血糖风险•避免氯磺丙脉、格列本脉一药效持久•短效制剂如格列毗嗓'非磺脉类促泌剂可避免夜间或口服治疗不稳定者的低血糖二甲双最常出现不良反应一胃肠道反应老年患者慎用一增加肾功能不全患者发生酮症酸中毒的风险定期并在增加剂量时检测血清肌醉和肝功能(LFTs)血糖较脆的老年患者在增加二甲双肌剂量时，或患者肌肉容积下降时至少每年复查肌醉清除率避免80岁以上的患者初次使用，除非其肌醉清除率正常唆哇烷二酮类(TZDs)TZDs不引起老年息者的低血糖，故耐受性良好水钠储留和下肢水肿使其应用受限避免用于J11级和！V级充血性心力衰竭患者a一糖昔酶抑制剂降糖作用较其它药物弱可弓1起胃肠道不良反应DPP4(二肤基肤酶)抑制剂对老年患者的影响尚不清楚剂量选择要小心使用前评估肾功能并定期复查GLP-1受体激动剂在老年人中的应用研究较少面临自我给药的困难不良反应包括恶心和腹胀胰岛素•老年患者由于认知功能下降，应用胰岛素常面临自我给药的困难•选择使用简便的胰岛素笔并减少注射次数•在制定胰岛素治疗和监测方案之前要评估患者的自理、处理低血糖、规律饮食的能力和注射治疗的必要性十二、老年甲状腺疾病甲状腺功能正常的病态综合征甲状腺功能正常的病态综合征ESS也称低T3综合征、非甲状腺疾病综合征NIS，指严重疾病的生理压力造成循环中甲状腺激素水平改变的一组综合征，并非甲状腺本身病变。多见于有多种基础疾病的老年人。甲状腺激素测定常表现为TT3FT3减低,rT3增高,TT4、FT4正常或轻度增高，TSH正常；严重病例可出TT4、FT4减低，TSH下降。基础疾病恢复后，T4、T3可逐渐恢复正常，TSH通常正常，也可短暂升高。甲状腺功能减退症【定义】甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减），是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足所致全身代谢减低的临床综合征。根据甲状腺功能减低程"分为临床甲减和亚临床甲减（-）临床甲状腺功能减退症【病因】1.原发性甲减是老年甲减最常见的原因。包括：①慢性自身免疫性（桥本）甲状腺炎，甲状腺过氧化物酶抗体或抗甲状腺球蛋白抗体检出率随年龄增加而增加，女性中尤其多见；②医源性甲减，如甲亢的放射性碘治疗、头颈部癌症的放射治疗、甲状腺手术后；③药物性甲减，如老年人常用的胺碘酮或含碘造影剂'抗甲状腺药物（丙基硫氧晓哇、甲筑咪哩）等。.中枢性甲减相对少见，主要见于下丘脑或垂体前叶功能低下、肿瘤、手术和放射治疗。【临床特征】老年甲减通常起病隐袭，进展缓慢,数月甚至数年，症状不典型。一些老年甲减患者有乏力、怕冷、皮肤干燥、便秘、体重增加、行动迟缓、智力下降等典型的甲减症状，但由于这些症状的非特异性,常被归因于身体老化、其他已患疾病或某些药物的不良反应。老年甲减在神经系统可表现为反应退钝、定向障碍'兴趣减退，也可出现人格减退'淡漠、智力丧失,甚至出现幻想、幻觉等精神病症状；在心血管系统可表现为心包积液、心动过缓'舒张期高压和动脉粥样硬化。老年甲减患者冠心病发病率升高，但典型心绞痛发生率低。血脂异常是老年甲减患者最重要的代谢异常，高胆固醇血症和高甘油三酯血症均可发生。【治疗】治疗目标：临床甲减症状和体征消失，TSH'TT4'FT4维持在正常范围。中枢性甲减，仅把TT4、FT4达到正常作为治疗目标。治疗措施：老年人首选人工合成左旋甲状腺素（L-T4）。（二）亚临床甲状腺功能减退症亚临床甲减是指血清TSH升高，FT3、FT4正常，临床没有甲状腺功能减退表现的疾病。本病主要依赖实验室诊断（三）甲状腺功能减退危象（hypothyroidcrisis）又称黏液性水肿昏迷，是严重甲状腺功能减退未经妥善处理而导致的一种严重而罕见的并发症，在感染、应激、药物（麻醉剂、镇静剂等）、寒冷等情况下可能突然发作。多见于60岁以上老年人，临床表现为精神异常、嗜睡、木僵甚至昏迷、皮肤苍白、低体温、心动过缓、呼吸衰竭和心力衰竭等。老年患者死亡率非常高，需要紧急处理。甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism，简称甲亢）是一种过量甲状腺激素作用于外周组织的疾病状态。根据甲状腺功能亢进程度分为临床型甲亢和亚临床甲亢（-）临床甲状腺功能亢进症【病因】在老年人中,Graves病（简称GD）、多结节性毒性甲状腺肿是最常见的病因；其次是甲状腺自主高功能腺瘤和碘甲亢【临床特征】老年甲亢患者较少有典型症状和体征。典型甲亢表现如消瘦、食欲亢进、怕热、多汗、震颤、腹泻、心悸等往往在老年甲亢患者并不常见。其甲状腺毒症可能主要表现为心血管系统症状，尤其是心房纤颤或室上性心动过速。心房纤颤增加系统性栓塞和卒中风险，过量的甲状腺激素增加心肌需氧量，可导致潜在的心脏基础疾病如心绞痛'充血性心力衰竭出现或恶化。与经典甲亢症状相反，老年甲亢患者消化系统症状常表现为食欲减退，恶心'呕吐和便秘；在精神和神经方面，冷漠、嗜睡、假性痴呆和抑郁情绪等症状在老年甲亢更多见。在约50%的老年甲亢患者无甲状腺肿大；Graves眼病更少见。【治疗】在欧美国家多数老年甲亢患者建议选择131碘治疗，而在我国目前仍首选口服药物治疗1.抗甲状腺药物适用于老年Graves病或毒性结节性甲状腺肿。甲蔬咪哩老年患者首选。主要副作用：皮疹、肝损伤、粒细胞减少，呈剂量依赖性2.老年患者甲亢治疗推荐放射性1311治疗。对于严重甲亢患者行131I治疗前、后应给予抗甲状腺药物治疗。3.夕卜科手术仅在甲状腺肿大显著出现压迫症状或考虑存在恶性甲状腺结节时被推荐。其他治疗:①8-受体阻滞剂：经常用做辅助用药，尤其是存在症状性心动过速时。②老年甲亢患者并发房颤在无禁忌的情况下应抗凝治疗。甲亢可影响凝血功能及药物代谢，剂量必须严格监测。亚临床甲亢亚临床甲亢是指血清TSH水平低于正常值下限，而T3'T4在正常范围，不伴或伴有轻微的甲亢症状。医源性是形成亚临床甲亢的最常见原因，包括甲减患者外源性甲状腺激素替代过量、甲状腺癌患者的TSH抑制治疗;亚临床甲亢的危害：①进展为临床甲亢；②对心血管系统产生不利影响，尤其是房颤的发生率增加;③加重骨质疏松和促进骨折发生;④亚临床甲亢与老年患者情绪或认知功能改变的相关性意见尚不一致，鹿特丹研究发现，亚临床甲亢患者老年性痴呆的危险性增加。【甲状腺结节治疗】1.良性结节的处理:绝大多数老年人甲状腺良性结节不需治疗，每6~12月随访甲状腺彩超和甲状腺激素水平；如提示有可疑恶性的新变化，重复FNACO甲状腺结节患者出现局部压迫症状、伴有甲状腺功能亢进、结节进行性增大、FNAC提示可疑性癌变时可行手术治疗。2.恶性结节的处理:绝大多数甲状腺恶性"瘤需首选手术。甲状腺未分化癌恶性度极高，诊断时几乎都有远处转移，单纯手术难于达到治疗目的，故应选用综合治疗的方法。甲状腺淋巴瘤应采用化疗或放疗。.可疑恶性和诊断不明的甲状腺结节的处理:重复FNAC检查仍不肯帝角诊，尤其是结节较大'固定者，行手术治疗。.放射性1311治疗：用于自主性高功能腺瘤'毒性结节性甲状腺肿且甲状腺体积小于100mI者或不适宜手术治疗或手术治疗复发者。甲状腺素治疗:甲状腺素抑制治疗可以明显增加老年患者房颤、骨质疏松、骨折的发生，不推荐常规用于甲状腺功能正常的老年甲状腺结节患者。十三、高血脂tQ脂是血浆中的胆固醇甘油三酯TG和类脂等的总称。脂蛋白是脂质不溶于水，游离胆固醇、胆固醇酯与不同的载脂蛋白结合成不溶于水的脂蛋白。脂蛋白的分类：乳糜颗粒CM（转运外源性胆固麟口甘油三酯）极低密度脂蛋白VLDL（转运内源性甘油三酯）低密度脂蛋白LDL（转运内源性胆固醇）高密度脂蛋白HDL（逆向转运胆固醇\老年高脂血症:指浇0岁的人群血液中的脂质成分发生异常即血清中TC和或TG和或LDL-C过高和或HDL-C过低。之代谢异常更确切。tn,，一，……脂水平随年龄的变化状态胆固醇、低密度脂蛋白男性：20岁以后稳定上升至64岁，65岁以后下降女性:20-25岁前高于男性，25岁后缓慢上升（低于男性）高密度脂蛋白甘油三酉旨男性:缓男性:20-60岁保持恒定，以后稍见增离女性:随年龄而缓慢上升，60-70岁达峰值（持续高于男性）慢上升，50-60岁开始下降女性：70岁以后开始下降55-60岁与男性相等60-70岁达峰值病因及发病机制%1年龄相关总体脂肪和内脏脂肪的增加：肥胖的患病率随年龄增加上升，身体中心部位的脂肪堆积，这与高胰岛紊血症、冠心病危险因子发生发展有关%1年龄相关身体健康状况下降：体力活动对血脂水有显著的影响，老年运动员比较那些久坐的同龄人的TG/LDL-C显著降低；锻炼对于肥胖的影响。可能影响了血TG/LDL-C的水平%1年龄相关脂质代谢的改变；内源性脂质转运过程随年龄而变化，肝脏LDL-C受体减少，对LDL-C的分解代谢减少，血浆TC/LDL-C增高；老年期脂肪组织增加'胰岛素抵抗等加速了体内脂解