急性缺血性脑卒中患者的机械通气

急性缺血性脑卒中患者的机械通气脑-肺之间存在相互作用，脑损伤患者容易出现肺损伤，肺损伤可也加重脑损伤；卒中后患者免疫系统变化，机体可更容易出现感染性并发症；卒中患者会出现吞咽功能异常，影响预后（拔管、再次插管）；对于卒中患者来说，需要维持正常的氧合和二氧化碳水平，如果不存在低氧（SPO2V94%），可不予氧疗；肺复张、俯卧位、高频震荡通气等，为低氧血症等临床情况的挽救性治疗措施，不推荐常规使用；在使用PEEP的时候，需要保证MAP恒定，同时尽量避免高PEEP（V8cmH20）；拔管需要考虑呼吸系统，也需要考虑神经系统，GCS7-9分是拔管失败的危险因素；机械通气一周后需要再评估，如果拔管失败或不存在拔管机会，可考虑气管切开。缺血性脑卒中患者需要综合的治疗方案，机械通气就是重要的治疗措施之一。缺血性脑卒中患者会有吞咽问题，容易引起误吸，而且他们可能会合并呼吸系统或气道问题。有研究表明：1.卒中会引起免疫抑制；2卒中可通过脑-肺交互作用引起肺部炎症和肺损伤；3.卒中可减少肺泡巨噬细胞吞噬功能，从而使得患者更容易出现感染。卒中患者可以出现以下呼吸系统并发症：呼吸衰竭、肺炎、胸腔积液、急性呼吸窘迫综合征、肺水肿、肺栓塞，这些并发症大大增加了患者的病死率。近年来，越来越多的急性缺血性脑卒中患者接受了气管切开治疗，但对于这部分患者应该如何进行机械通气，目前仍无定论。目前**气量通气策略使用很广泛，但近来保护性肺通气策略（Vt=6-8ml/kg，呼气末气道正压、挽救性肺复张）比例增高。本文针对急性缺血性脑卒中患者的机械通气策略，做出一些论述。本文叙述内容不包括脑外伤、颅内压异常的患者。急性缺血性脑卒中（acuteischaemicstroke，AIS）占卒中的80%，随后的是脑内出血、脑室内出血、静脉窦血栓形成、动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血。卒中区域很大程度上决定了患者是否需要机械通气。影响意识（丘脑、边缘系统、脑干网状结构）、吞咽功能（皮层呼吸功能区域、桥脑、延髓）、呼吸功能（延髓脑干连接区域）的脑组织损伤会增加呼吸衰竭风险。急性缺血性脑卒中患者可因各种原因出现呼吸衰竭，比如：肺炎、胸腔积液、ARDS、肺水肿、肺栓塞（深静脉血栓脱落），而卒中相关性肺炎（stroke-associatedpneumonia，SAP）是脑卒中患者死亡的独立危险因素。机械通气是治疗呼吸衰竭的重要措施，适宜的机械通气模式有可能会改善预后。动物实验表明，缺血性脑损伤会引起呼吸节律异常，并可以引起肺水肿和肺部炎症反应，降低肺部巨噬细胞的吞噬功能，而且这种病理变化在脑缺血的24小时之内就会出现。脑损伤后的肺损伤可以用“二重打击”模型来解释：1.儿茶酚胺风暴、炎症介质大量产生，导致全身炎症反应，引起肺血管静水压增加，从而更容易出现肺水肿；2.脆弱的肺组织在此情况下，更容易受损（包括机械性和非机械性），如出现机械通气相关的肺损伤。在此情况下，任何继发性打击，都会导致肺损伤加重。同时，ARDS等肺损伤也会加重脑损伤。动物实验表明，由肺部注水（急性肺损伤）引起的低氧血症和吸入氧浓度降低引起的低氧血症，均可以引起脑损伤，而且肺部注水（急性肺损伤）组脑损伤更重，提示肺损伤引起脑损伤是和氧饱和度无关的。肺可以通过神经-炎症介质和脑进行关联，引起一系列炎症反应，相互加重各自的损伤。此外，脑损伤患者气道自洁能力下降，机械通气需求增加。长时间的机械通气增加了呼吸机相关肺损伤、ARDS、肺炎、神经源性肺水肿等概率。由此可见，脑损伤和肺栓塞可以相互加重，并可互为因果，脑和肺之间存在交互作用。卒中后的免疫变化急性缺血性脑卒中可以引起局部和全身免疫反应，影响固有免疫系统和获得性免疫系统。脑卒中后血脑屏障破坏（blood-brainbarrier（BBB），会使局部聚集星型胶质细胞、小胶质细胞、中性粒细胞、单核细胞，从而降低了整个循环中的免疫细胞水平，使得机体更容易获得感染。研究表明，脑卒中后机体细胞免疫水平下调，淋巴细胞减少，单核细胞功能减弱。同时，卒中患者循环内儿茶酚胺水平增加，这和淋巴细胞减少也有关系。卒中后患者的这种免疫功能变化，使得机体更容易出现肺部感染。肺部感染引起呼吸衰竭后，需要依赖呼吸机治疗。卒中相关肺炎卒中相关性肺炎的发生率在3.9-56.6%之间，而且在ICU病房中，肺炎发生比例更高。吸入性肺炎是卒中患者最常见的呼吸衰竭原因，意识障碍、吞咽功能障碍、吞咽困难都会让患者更容易出现误吸。同时，卒中患者还可以通过免疫反应等诸多机制，引起肺部炎症。研究表明，吞咽困难、卒中诱导的免疫抑制是卒中相关性肺炎的独立危险因素。一旦出现脑卒中，在吞咽功能未确认保留之前，需要避免经进食。早期康复锻炼有注意减少卒中相关性肺炎的发生率，急性期抗生素的使用能否预防卒中相关性肺炎是个未知数。卒中相关性肺炎卒中患者神经功能损伤，可导致吞咽困难。吞咽困难的患者如果接受了气管插管治疗，拔管失败比例升高。此外，长时间气管插管会引起吞咽功能障碍。研究表明，脑卒中患者如果吞咽测试失败，那么他拔管也会失败。再插管患者中，有相当大比例存在吞咽障碍。气道参数、呼吸力学参数是普通患者拔管参照标准，而卒中患者的吞咽功能，也是重要的参数。有研究显示，普通患者拔管后吞咽功能障碍发生率在12-69%之间，神经损伤患者这一比例可高达93%。吞咽功能最佳检查方法是电子喉镜，已经有研究表明，电子纤维镜技术可以诊断拔管后的吞咽功能障碍，而且发现拔管后的吞咽功能障碍比例可达50%，而误吸概率为56%，其中50%的误吸是无症状的。机械通气策略卒中患者氧饱和度低于90%会使病死率增加一倍，因此保证卒中患者氧供非常重要。但氧过多会产生自由基、收缩血管，引起肺损伤。遗憾的是，目前关于氧供给，尚缺乏定定论。对于动脉氧含量不足的患者来说，吸氧治疗是必须的。不推荐对氧合正常的患者预防性吸氧，也就是说，如果患者氧饱和度低于94%，可予氧疗，其他时候需要谨慎。卒中患者有可能出现梗阻性睡眠呼吸暂停，从而出现低氧，对于这一部分患者，需要监测睡眠等情况，可以使用气道正压通气来避免低氧(auto-continuouspositiveairwaypressure)。2018年AHA/ASA指南指出，对于意识障碍、延髓功能障碍的患者，推荐气管插管来保护气道。对于这部分患者来说，维持正常的氧合和二氧化碳即可。在救治过程中，需要持续监测氧饱和度。除非合并空气栓塞，否则不建议使用高压氧。神经损伤患者可因以下问题需要插管：GCSV9、气道自洁能力下降、呼吸暂停、窒息、常规吸氧无法纠正的低氧、吞咽异常、癫痫、镇静镇痛治疗抑制呼吸、颅内压管理。神经功能损伤是插管的启动因素，比如GCS评分（GlasgowComaScore,GCS）＜9分、颅内高压、癫痫大发作、中线移位、大脑中动脉供血区域梗塞面积〉2/3。对于卒中患者来说，插管过程中必须要避免低氧血症（低氧会加重脑损伤，脑损伤继发性损伤会加重脑水肿，从而使颅内压增加）。在插管之前需要有3min的氧储备，可以使用无创气道正压通气或高流量鼻导管（流量设定在60-70L/min）。插管过程中，也可以使用高流量或鼻导管（15L/min）进行吸氧。预充氧理想状态是维持饱和度1%。一旦插管完成，就需要下调吸入氧浓度，使得氧饱和度N95%即可（避免低于94%）。对于脑损伤患者来说，必须要避免低氧血症，同时需要维持二氧化碳在正常范围。二氧化碳和脑血流密切相关；过度通气可以收缩脑血管，导致脑血流减少，引起脑缺血，降低脑顺应性；高碳酸血症也会加剧脑损伤。机械通气患者可以使用潮气量和呼吸频率来控制二氧化碳分压，但这两个参数的最优设置尚无定论。卒中患者常常会接受大潮气量通气策略，但对于重度脑损伤患者来说，大潮气量会加重肺损伤，并且会增加颅内压。对于危重病人来说，保护性肺通气策略（小潮气量Vt=6ml/kg，足够的呼气末气道正压，平台压＜30cmH20）可以降低10%的病死率。但保护性肺通气策略相关研究往往排除脑损伤的患者。如果对脑损伤患者使用保护性肺通气策略，患者可因允许性高碳酸血症而出现颅内压升高。肺复张时候使用的高气道压也会增加颅内压。有研究发现，对于脑损伤患者来说，保护性肺通气策略(VTW7mL/kgofidealPBW,PEEP6-8cmH2O)能减少机械通气天数、降低病死率。此外，高驱动压也会增加ARDS风险，要避免驱动压〉15cmH20。依据目前的认知，我们建议脑损伤患者平台压在18-25cmH2o,尽量减少呼吸频率来避免呼吸做功。使用PEEP可以改善氧合，但对脑损伤患者来说，PEEP有可能会增加颅内压。Mascia在研究中表明，对于PEEP使用后PaCO2无变化的脑损伤患者来说，PEEP不会增加颅内压；对于PEEP使用后PaCO2升高的患者来说，ICP会升高。动物实验表明，PEEP在25cmH2o的时候，ICP、脑血流、脑氧合等都不受影响。对出血性脑卒中患者研究发现，PEEP使用之后，回心血量减少，会导致MAP下降，从而会降低脑血流，但这可能是因为脑损伤之后患者脑血流自我调节功能丧失，随后MAP降低引起了脑血流的降低。Georgiadis的研究发现，对于急性卒中患者来说，如果MAP能够维持良好，即便是PEEP调整到12mmHg也是很安全的。PEEP的可在以下情况下安全使用：1.血流动力学稳定，不影响MAP；2.PEEPVICP，从而不会影响颅内静脉回流；3.PEEP使用没有加重呼吸做功。肺复张(recruitmentmanoeuvres，RMs)能够改善肺部气体交换，改善呼吸情况。但肺复张也会导致脑血流回流障碍，从而导致颅内压升高。Bein等的研究发现，肺复张会降低MAP，增加ICP，大幅度降低脑灌注压，临床研究中也有相反的发现。我们建议：当给予PEEP的时候，必须要监测ICP和MAP，并维持适宜的MAP（编者的话：可以维持较高的MAP，随后开始肺复张操作，避免MAP降低引起ICP降低）。俯卧位是极佳的肺复张策略，但对于脑卒中患者来说，俯卧位需要谨慎实施，因为其有可能会增加ICP（通过增加胸腔内压、腹内压来增加ICP）。Nekludov等的研究发现，俯卧位可以改善患者氧合，但会增加ICPOThelandersson研究发现，3天疗程的俯卧位能够改善氧合，但并不增加ICPo由此可见，关于卒中患者俯卧位的利弊，仍无定论，仍需要进一步的研究来论证。但对于难治性低氧血症患者来说，还是需要使用俯卧位来进行挽救性治疗。在俯卧位的时候，可以使用多模态来监测神经功能，比如ICP、脑氧等。我们建议:在氧合指数V1的时候，可以使用俯卧位通气来进行挽救性治疗。神经损伤的患者机械通气时间要较其他患者长，而长时间的机械通气会使并发症增加。神经损伤患者拔管失败率更高，再插管概率为20-40%。拔管过早、拔管过迟都可以加重患者损伤程度。遗憾的是，目前没有预测拔管成功与否的指标。GCS7-9分是拔管失败的危险因素。其他影响因素包括：是否可遵嘱活动，气道自洁能力（气道分泌物情况）、吞咽功能。目光追逐、上气道反射良好、年轻、液体负平衡、咳嗽能力良好等提示拔管成功概率较大。收入到ICU的脑卒中患者45%需要气管切开，而其他病种气管切开的概率只有10-15%。气管切开的优势有：减少咽部损伤、腔护理更容易、护理操作更简单、患者舒适性增加。半球卒中、基底动脉血栓形成、脑干梗死、引起占位效应的小脑卒中等提示气管切开需求可能性大。脑病变区域周围会有水肿形成，并可继发脑缺血，这些病变的范围也会影响患者的预后，如果范围