海口市120急救中心

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休克

Shock

Shock是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理症候群，是严重的全身应急性反应。维持有效循环的四要素：？血管系统气体交换泵液体容量正常的灌注血压=心输出量X血管阻力心输出量=心跳次数X每博输出量三、病理生理：微循环变化代谢改变内脏器官的继发性损害病理生理收缩期扩张期衰竭期代偿

抑制

衰竭微循环的变化代谢改变和细胞损害微循环障碍清除酸性产物肝对乳酸的代谢能力代酸器官衰竭因细胞缺氧,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,细胞膜功能失常,使钾钠离子发生逆向弥散,引起细胞水肿。另外,由于细胞在缺氧状态下进行的无氧代谢所产生的大量乳酸,使溶酶体膜破裂,细胞自溶而死亡.收缩期前括约肌后括约肌毛细血管网动静脉短路只出不进扩张期只进不出衰竭期血液淤滞

临床表现兴奋、烦躁苍白快而有力神志皮肤脉搏血压尿量正常或稍高减少淡漠、迟钝紫绀细弱降低尿少或无尿代偿期抑制期休克表现、分期和休克程度

分期

程度神志皮肤脉搏血压尿液失血量

代偿期轻度清楚稍白发凉＜100高压≡低压脉压尿量正常或比重＜20%/

800

抑制期中度淡漠烦躁苍白发冷100～

120高压90~70脉压尿量20-40%/

800～1600

重

度意识模糊昏迷极白紫绀冰冷细速＞120摸不清高压＜70或测不到少尿无尿＞40%/1600分类低血容量性感染性心源性神经性过敏性讨论：低血容量性休克？低血容量性休克？

原因一定是血液的丢失？休克的过程如何处理休克的过程

经典途径用药原则

1.止血或防止继续失液。2.迅速补充血容量（IV\IO)3.补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺4.尽快手术治疗。5.补充电解质、维生素。

HowtostopBleedingIO讨论：神经性休克？原因休克的病生理过程处理注意事项神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍血管张力丧失，引起血管扩张导致周围血管阻力降低有效血容量减少的休克原因多见于严重创伤剧烈疼痛（胸腔、腹腔或心包穿刺等）刺激高位髓麻醉或损伤特点起病急，及时诊断、治疗预后良好。疗效欠佳或病死者多数是未及时接受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发症（如气胸、心包填塞等）。临床表现

1.皮肤粉红、颈静脉的扁平2.疼痛、恶心、呕吐3.呼吸麻痹或不足4.脉搏正常或减慢、血压下降处理1、病因处理2、补充血容量3、药物4、防止后遗症

讨论：感染性休克？原因休克的病生理过程处理注意事项感染性休克(septicshock)是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）多见治疗困难休克的病生理过程

继发于释放内毒素的G-性杆菌为主的感染内毒素---与体内的补体、抗体或其他成分结合—刺激交感N兴奋、促使组胺、激肽、前列素及溶酶体等炎症介质的释放—全身炎性反应—微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。全身炎性反应综合征SIRS1、体温＞38℃或＜36℃2、心率＞90次/分3，呼吸急促＞20次/分或过度通气PaCO2小于35mmhg4、白细胞计数＞12×10.9/或＜4，或未成熟的白细胞＞10%治疗1、补充血容量2、控制感染3、纠正酸碱平衡4、心血管药物的应用5、皮质激素治疗6、其他对症支持治疗讨论：过敏性休克？原因休克的病生理过程处理注意事项过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。原因1.异种（性）蛋白：内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。2.多糖类

例如葡聚糖铁。3.许多常用药物

例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。前11位头孢噻肟钠磷霉素低分子右旋糖酐异丙嗪抑肽酶双黄连针青霉素头孢唑啉头孢哌酮钠穿琥宁针克林霉素

十种用药过敏原因

⑴滥用：医师用药原则掌握不严、患者⑵错用：开错处方、发错药、患者错服药物⑶服药自杀：这是极少见现象。⑷用药剂量：⑸用药疗程;⑹用药种类过多：⑺用药途径：⑻交叉过敏：⑼重用致敏药物：⑽注射器不洁：给药途径

静脉-53.4%口服22.53%肌注-15.43%皮下-3.72%,滴鼻-0.92%局封-0.92%,超声雾化-0.61%外用或涂眼0.61%.椎管注射0.3%病理生理组胺---急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。表现1、呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、支气管痉挛及肺水肿所引起。2、微循环障碍：表现为面部苍白、烦躁不安、畏寒、冒冷汗、脉搏微弱及血压下降等。3、中枢缺氧症状：表现为意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁等。4、皮肤过敏症状：可能伴瘙痒、荨麻疹及其他皮疹。诊断要点具备有血压下降和意识障碍两者缺一不可若仅有休克的表现.并不足以说明是过敏性休克紧急处理

1、立即停止进入并移支可疑的过敏原2、平卧、吸氧，保持呼吸道畅通3、立即给0.1%肾上腺素急救中成药参附注射液10-20mL加入10%GS立即静脉推注生脉注射液10-20mL加入10%GS20mL立即静脉推注。过敏性休克西医治疗方法必须当机立断，不失时机地积极处理讨论：心源性休克？原因病理生理表现紧急处理注意事项心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。临床表现血压下降心率增快脉搏细弱全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀尿少或尿闭神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。心源性休克发生发展过程(1)休克早期：应激状态、儿茶酚胺(2)休克中期：表情淡漠，反应迟钝，意识模糊(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。基本治疗原则绝对卧床休息-休克体位吸氧-40%-60%止痛-吗啡5mg+5%GS20-40iv5-10mg皮下注射

哌替啶25mg+5%GS20-40iv50-100mg皮下注射建立静脉通道心电监护、血流动力学监测留置尿管以观察尿量注意事项首选6%低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注。可用5%葡萄糖生理盐水或平衡盐液500ml静滴。在第一个20min内输入100ml，如中心静脉压上升不超过20mmH2O(0.196kPa)，可按上述剂量继续输入，直到休克改善，或输液总量达500～750ml。若能根据PCWP值补液更好。对于顽固性低血压者，首次补液为30min内250ml;如患者反应良好，血压上升，肺部啰音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，继续以250～400ml/h速度补液，直到PCWP达18mmHg(2.4kPa)为止。若PCWP>24mmHg(3.2kPa)时，再补液也不能获益。评估自觉症状+休克指数(休克指数=脉率÷收缩压)≥1.0，尿量<30ml/h且比重>1.020，中心静脉压<8cmH2O(0.785kPa)，则表明血容量尚未补足，需要继续补液。反之，休克指数≤0.8(正常参考值为0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，则表明血容量已基本补足。一般情况下，急性心肌梗死合并心源性休克24h输液量宜控制在1500～2000ml。诊断组织低灌注表现

意识表情;末梢循环;血压和脉压;尿量;脉速

辅助检查

血常规、血气；血渗透压，电解质

病因

严重创伤、大量失血、重度感染、过敏等。Shock注意:休克早期可无血压变化。

治疗原则去除病因尽快恢复有效循环血量改善微循环维护各器官正常的功能和代谢休克护理：（一）扩充血容量护理1、建立两个以上静脉通道2、合理体位：平卧、头高脚高3、观察尿量及尿比重4、记录出入量5、密切观察生命体征及中心静脉压（二）改善组织灌流量的护理1、缩血管药与扩血管药联合使用2、静脉滴注时严防溢漏于静脉外（三）促进气体交换的护理1、保持气道通畅2、鼻导管给氧3、鼓励深呼吸4、呼吸困难，尽早使用辅助呼