急性中毒课件

急性中毒山西医科大学第一医院王晓卉第一节总论定义：中毒〔poisoning〕是指某种物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病中毒急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，病症严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴引起中毒的化学物质称为毒物〔poison〕

根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物农业性毒物日常生活性毒物植物性毒物动物性毒物急性中毒的原因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀毒物在体内的过程影响毒物作用的因素毒物的理化性质12毒物进入机体的途径、速度3毒物的浓度及作用时间4个体的易感性中毒机制1.抑制酶的活性2.

缺氧3.

干扰细胞膜或细胞器的生理功能

4.干扰DNA和RNA的合成5.受体的竞争结合

6.麻醉作用局部的刺激腐蚀作用临床表现神经系统及精神病症嗜睡、昏睡、昏迷谵妄、惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等呼吸系统病症异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等临床表现循环系统病症心律失常心脏骤停休克消化系统病症急性胃肠炎病症肝大黄疸肝功异常血液系统病症贫血白细胞减少出血临床表现泌尿系统病症急性肾功能不全皮肤粘膜病症烧灼伤皮肤颜色的改变各种皮炎眼部病症瞳孔缩小瞳孔散大视物模糊眼球震颤实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量急性中毒的诊断询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少询问中毒病史疑心职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能疑心服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等疑心食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况疑心服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意急性中毒的诊断中毒病人应注意检查神志状态〔清醒、矇眬、昏迷或谵妄〕患者衣物有无药〔毒〕渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变〔紫绀、樱红、苍白或灰白色等〕结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒的诊断中毒病人应注意检查注意瞳孔大小，对光反响注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压上下情况注意呕吐物及排泄物〔粪、尿〕的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤抖及痉挛急性中毒的治疗立即终止接触毒物去除尚未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出特殊解毒剂的应用对症治疗立即终止接触毒物吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。去除尚未吸收的毒物催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。洗胃：服毒6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量根本相等，第一次吸出物送检。导泻或高位灌肠:硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨醇吸附剂与润滑剂的应用：

活性炭:是强烈的的吸附剂，可吸附多种药物和其他化学物质，阻止其在胃肠道吸收。活性炭尚能吸附一些动物毒素和植物生物碱。润滑剂：如生蛋清，牛奶，米汤，面糊等，能保护胃粘膜，减少刺激，粘附毒物以减少吸收，适用于腐蚀性毒物中毒。促进已吸收毒物的排出特殊解毒剂的应用对症治疗对被损害的器官组织进行保护及对症治疗防治感染使用肾上腺皮质激素加强护理循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠对症治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二节急性一氧化碳中毒

理化特性一氧化碳〔CO〕是无色、无味、无臭、无刺激性的气体，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。常见中毒原因

发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)病理生理

CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹，扩张。脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内，而诱发细胞内脑水肿。缺氧使血管内壁细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍，发生脑血栓形成或脑皮质和基底结局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。

临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~２０%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，病症很快减轻、消失；中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~４０%，上述病症加重,震颤、神志不清、呼吸困难、甚至昏迷；对疼痛刺激有反响，对光反射及角膜反射迟钝，腱反射减弱，生命体征可出现改变。及时采取有效措施，根本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，表现为惊厥或昏迷、反射消失，无意识、二便失禁、肌张力增高等去大脑强直样改变。常并发心肌损害、心律失常等，可有肝肾损害。局部病人出现神经系统后遗症。急性中毒的表现中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸入新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态

＞50％中毒后迟发脑病意识障碍恢复后，过2～60天〔平均约１４天〕，再次出现一系列神经、精神病症。“假愈期〞神经精神障碍：表现痴呆木僵，谵妄状态锥体外系神经障碍：肌张力增高、运动缓慢、震颤锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：如失读、失语，失写、失用、继发性癫痫脑神经损害：球后视神经炎、视神经萎缩、面神经麻痹听神经损害：耳鸣、耳聋、眼球震颤周围神经损害：周围神经炎、皮肤色素减退一氧化碳中毒诊断1.

病史2.典型的临床表现3.实验室检查〔1〕COHb定性试验阳性或定量试验>10%。〔2〕心肌酶谱：LDH,ALT,AST,CPK—MB多在中毒后4－8小时后升高，24－36小时达顶峰。4.其它检查：〔1〕心电图:可出现ＳＴ－Ｔ改变或各种类型心律失常。〔2〕头颅CT:双侧苍白求和皮质可见低密度区。〔3〕脑电图:脑弥散性损害一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即翻开门窗，流通空气患者应安静休息，防止活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救效劳，急救医生到现场救治患者一氧化碳中毒治疗院内处理1.纠正缺氧吸入含5%CO2的氧气可以加速COHb的解离，增加CO的排出吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时。吸入纯氧时，CO由COHb释放出半量约需30－40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95%~100%。对于重度CO中毒伴呼吸衰竭，呼吸肌和呼吸中枢麻痹时，应及早气管插管，应用呼吸机行机械通气。输血、换血：可补充病人的氧合血红蛋白，改善组织氧合。2.防治脑水肿严重中毒后，脑水肿可在24-48小时开展到顶峰。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷，糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗。3.促进脑细胞功能的恢复4.改善脑循环、解除脑血管痉挛5.防治并发症和后发症第三节急性有机磷农药中毒

有机磷农药〔Organophosphoruspesticides)是世界范围使用最广、用量最大的农药，按其用途可分为：1、有机磷杀虫剂2、除草剂3、杀菌剂大局部有机磷农药用做杀虫剂2024/3/2837杀虫剂的应用有机磷杀虫剂的特点：

用药量小毒力大杀虫谱广2024/3/2839各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格2024/3/2841乐果2024/3/2842甲醇磷2024/3/28

有机磷农药中毒原因有机磷农药可以通过不同状态〔气态、蒸汽态、气溶胶态、液态〕，较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起中毒。2024/3/2846有机磷农药的中毒机理2024/3/2848有机磷毒物抑制ChE活性

Ach大量累积中枢、M样和N样中毒症状ChR—NChR

MChRNChR失敏MChR构象改变MChR对ACh敏感性增加MChR对拮抗剂敏感性减弱中毒症状加重，出现昏迷，中枢呼吸、循环衰竭等。药物疗效减弱有机磷毒物中毒的毒理作用美加明2024/3/2850呼吸中枢〔延桥脑〕主要吸气中枢背侧呼吸细胞群M受体N受体膈神经腹侧呼吸细胞群M受体N受体肋间外神经辅助吸气中枢ChE活力AChM、N受体神经节律性传出冲动紊乱和停止膈肌和肋间外肌停止节律性收缩吸气停止有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用膈肌肋间外肌2024/3/2851有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素

中枢呼吸抑制；支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭。有机磷农药中毒的临床表现有机磷农药中毒的临床表现毒蕈碱样病症副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样病症，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤抖，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳〞现象局部病症：红斑、水疱、糜烂2024/3/2854有机磷农药中毒病症和体征作用类型作用部位 作用性质病症和体征毒蕈碱样腺体:汗腺 分泌增加出汗 作用 唾液腺 分泌增加 流涎 泪腺 分泌增加流泪 鼻粘膜腺 分泌增加 流涕 支气管腺 分泌增加 分泌物多，肺罗音 平滑肌:支气管收缩胸闷、气短、呼吸困难 胃肠道收缩恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁 膀胱逼尿肌 收缩尿频 膀胱括约肌松驰 尿失禁 眼睫状肌 收缩 眼痛、视力模糊 虹膜括约机 收缩 瞳孔缩小 心血管 抑制 心跳缓慢、血压下降烟碱样作用 交感神经节和 兴奋 皮肤苍白、心跳加快、 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 先兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、 肉接头 呼吸困难

中枢作用 中枢神经系统 先兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹 有机磷农药中毒的分级一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤;如出现肌颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒;出现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。有机磷农药中毒的特殊表现中间综合征(IMS)反跳迟发性神经病变中间综合征出现在AOPP后1—4天最突出的临床表现为肌无力，且以颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现病人发生胸闷、声嘶、咀嚼无力、张口、呛咳、吞咽困难、眼球活动受限、抬头困难等，但神志清楚，感觉无异常、严重者可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。

．反跳多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒临床表现：病症经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，局部病人猝死。多见于急性中毒后2—8天。

迟发性神经病变〔包括迟发性周围神经炎〕一般在急性中毒病症消失后1～2周开始发病，有的延迟到2～4周起病。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶〔NTE〕在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端开展，从而产生一系列的临床病症。有机磷农药中毒反跳与猝死的发生原因1.有机磷农药继续或再次被吸收。2.抗毒治疗药物应用不当。3.中毒后接受治疗不及时或较晚。4.有机磷农药或阿托品对心脏的有害作用。实验室检查1、血胆碱酯酶活力测定

ChE活力测定是诊断有机磷杀虫药的特异性试验指标。对中毒程度轻重、疗效判定和预后估计极为重要。低于正常值的80℅以下有意义。2、毒物鉴定3、血液检查诊断与鉴别诊断诊断依据1.有机磷农药接触史2.呼气、呕吐物或体表有特异大蒜味3.有胆碱能神经兴奋表现4.血液胆碱酯酶活力下降发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意义,而发病前一天以上的接触史对急性中毒诊断一般无意义。因此,绝对不能把发病前几天的接触史也列为急性中毒诊断的主要依据。有机磷农药中毒的典型病症和体征主要有:流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳)。一般当出现上述病症或体征和有农药接触史时,可诊断为有机磷农药中毒;如四个病症或体征中仅出现三个,也应考虑为有机磷农药中毒。2024/3/2866有机磷农药中毒的急救处理1.迅速去除毒物2.应用解毒剂3.中间综合征的治疗4.血液净化治疗5.对症支持治疗6.预防感染7.恢复期治疗和处理急救原那么

切断毒源,治本为主;标本兼治,以标保本。主要急救措施

1.立即给予足量的抗毒药物，标本兼治。2.尽早切断毒源或彻底去除农药，防止继续中毒。3.维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效。4.采用各种必要辅助措施，加速病人治愈。迅速去除毒物1、立即移离现场，脱去污染衣物，清洗皮肤，毛发，眼部冲洗后滴入1℅阿托品。2、洗胃：即使已超过12小时也应彻底洗胃，且胃管保存一段时间，必要时可反复洗胃。应用解毒剂

应用抗胆碱药:

应用胆碱酯酶重化活剂:抗胆碱能药与复能剂的复合制剂:常用的抗胆碱能药物阿托品长托宁阿托品的抗胆碱作用点

1.对中枢和外周M受体有较强作用，但对N受体无明显作用。2.持续作用较短〔T1/22h〕，有时必须频繁重复给药。3.对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。2024/3/2874抗胆碱药阿托品的用量用药阶段轻度中毒中度中毒重度中毒开始2~4㎎,皮下注射，每1~2小时1次5~10㎎,静脉注射立即;1~2㎎每半小时1次,静脉注射10~20㎎,静脉注射立即;2~5㎎静脉注,每10~30分钟1次阿托品化后0.5㎎,皮下注射，每4~6小时1次0.5~1㎎,皮下注射,每4~6小时1次0.5~1㎎,皮下注射，每2~6小时1次长托宁对胆碱能受体亚型具有选择性抑制，比阿托品毒性作用轻，作用强而全面，持续作用时间长。用法：首剂需与氯解磷定伍用轻度中毒着：1-2㎎、氯解磷定500-1000㎎中度中毒者：2-4㎎、氯解磷定500-1000㎎重度中毒者：4-6㎎、氯解磷定1500-2000㎎长托宁使用30分钟后如中毒病症未见明显消失和胆碱脂酶活力低于50％时，再给予首剂用量的半量，如中毒病症消失和胆碱脂酶活力恢复至50%以上，可暂停用药观察。2024/3/2876长托宁取代阿托品胆碱脂酶复能剂2024/3/2878抗胆碱能药与复能剂的复合制剂适用于现场急救如解磷注射液：内含阿托品、苯那地嗪、氯解磷定。2024/3/2880抗毒剂的应用原那么

1.确诊后尽早用药2.多种抗毒剂伍用３.首次足量给药

2024/3/2881

1.确诊后尽早用药

有机磷农药中毒病势凶猛,开展快,常常迅速导致死亡;同时磷酰化酶(中毒酶)易“老化〞,当中毒酶“老化〞后,常常为救治带来很大的困难。因此,给药愈早,病程愈短,疗效愈好,抢救成功率愈高。

2024/3/28822.多种抗毒剂伍用在救治有机磷农药中毒时,特别是严重中毒病人,必须重活化剂和抗胆碱药伍用,外周作用强的抗胆碱药和中枢性抗胆碱药伍用,作用快的药和持续作用时间长的药伍用;只有这样才能标本兼治,较全面、较好、较快地对抗中毒病症,使中毒病人较快治愈。2024/3/28833.首次足量给药各种药物只有血液中到达有效浓度时才有较好疗效,特别是有机农药中毒常常短时内导致死亡;因此,更必须首次足量给药,使短时内尽快到达有效血药浓度。2024/3/2884重活化剂足量指标在急性中毒早期应用重活化剂后，烟碱样病症肌颤等消失和全血ChE活力恢复至正常值的50～60%以上时,显示重活化剂用药剂量足,可暂停给药。如未出现上述指标,应尽快补充用药,再给首次半量。当中毒晚期ChE已“老化〞时,一般不再用重活化剂,而主要用抗胆碱药和采取对症治疗。2024/3/2885抗胆碱药足量指标抗胆碱药用药后,毒蕈碱样中毒病症消失或出现“阿托品化〞反响:口干、皮肤枯燥,显示抗胆碱药用量足,可暂停给药或给予维持量。如未出现上述指标,应尽快补充用