临床生化检验简答题

临床生化检验简答题1．简述双缩脲法测定血清总蛋白的原理。答：血清中蛋白质中相邻的肽键（一CO—NH一）在碱性溶液中能与二价铜离子作用产生稳定的紫色络合物。此反应和双缩脲在碱性溶液中与铜离子作用形成紫红色的反应相似，因此将蛋白质与碱性铜的反应称为双缩脲反应。生成的紫色络合物颜色的深浅与血清蛋白质含量成正比，故可用来测定蛋白质含量。2．简述BCG法测定血清清蛋白的原理。答：清蛋白具有与阴离子染料澳甲酚绿结合的特性，而球蛋白基本不结合这些染料，故可直接测定血清清蛋白。血清清蛋白在pH4.2的缓冲液中带正电荷，在有非离子型表面活性剂存在时，可与带负电荷的染料BCG结合形成蓝绿色复合物，其颜色深浅与清蛋白浓度成正比。与同样处理的清蛋白标准比较，可求得血清中清蛋白含量。3．血浆清蛋白具有哪些功能，测定血清清蛋白有哪些临床意义？答：血浆清蛋白具有以下生理功能。(1)血浆中主要的载体蛋白，许多水溶性差的物质可以通过与清蛋白的结合增加亲水性而便于运输。(2)维持血浆胶体渗透压。(3)具有维持酸碱平衡的能力。(4)重要的营养蛋白。血浆清蛋白浓度测定的临床意义如下。(1)低清蛋白血症常见于以下疾病。①清蛋白合成不足：常见于急性或慢性肝脏疾病，但由于清蛋白的半寿期较长，因此，在部分急性肝病患者，其浓度降低可表现不明显；蛋白质营养不良或吸收不良也可造成清蛋白合成不足。②清蛋白过度丢失：由于肾病综合征、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等，清蛋白由尿中损失，有时每天尿中排出蛋白达5g以上，超过肝脏的代偿能力；肠道炎症性疾病或肿瘤时，也可由肠道损失一定量的蛋白，从而引起血浆清蛋白含量下降；在烧伤及渗出性皮炎，可从皮肤丧失大量蛋白。③清蛋白分解代谢增加：由组织损伤（外科手术或创伤）或炎症（感染性疾病）引起。④清蛋白的分布异常：如门静脉高压时大量蛋白质尤其是清蛋白从血管内渗漏入腹腔。肝硬化导致门脉高压导致腹水时，由予肝脏合成减少和大量漏入腹腔的双重原因。使血浆清蛋白显著下降。⑤无清蛋白血症：是极少见的一种遗传性缺陷，血浆清蛋白含量常低于lg/L。但可以没有症状，可能是由于血管中球蛋白含量代偿性升高。(2)血浆清蛋白增高：较少见，在严重失水时发生，对监测血液浓缩有诊断意义。3．请述OGTT概念、做法、结果判断及其临床应用。答：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是口服一定量葡萄糖后，作系列血浆葡萄糖测定，以评价机体对血糖调节能力的标准方法。实验方法：WHO推荐的OGTT，葡萄糖负载量为75g，对于小孩，按1.75g/kg体重计算，总量不超过75go清晨空腹坐位取血后，用葡萄糖溶于250一300mL水在5min内饮完，之后每隔30min取血1次，共4次，历时2h。验前3天每日食物中糖含量应不低于150g，维持正常活动，影响试验的药物应在3天前停用，试验前应禁食8~14h。整个试验期间不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。临床上常用的方法是清晨空蕨抽血后，开始饮葡萄糖水后30、60、120和180nin分别测定血浆葡萄糖。将空腹和服糖后30、60、120和180min静脉血浆葡萄糖，可绘制成糖耐量曲线图。结果判断：正常糖耐量为FPG<6.1mmol/L服糖后2h<7.8mmol/L。空腹血糖受损(IFG）为FPG6.1～7．Ommol/L，服糖后2h<7.8mmol/L。糖耐量减退(IGT)为FPG<7．Ommol/L，服糖后2h7.8～11.Immol/L。糖尿病性糖耐量为FPG≥7．0mmol/L，服糖后2h≥11.Immol/L。临床应用：①诊断GDM；②诊断IGT；③人群筛查，以获取流行病学数据；④有无法解释、的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖<7.8mmol/L,可用OGTT评价，即使．OGTT结果异常，并不代表有肯定因果关系，还应该排除其他疾病。4．简述糖尿病的分型和诊断标准答：糖尿病分为四大类型即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。诊断标准：①糖尿病症状（如多食、多饮、多尿、体重碱轻）+随机血浆葡萄糖≥11.1mmmol/L；②空腹血浆葡萄糖≥7.Ommol/L③口服葡萄糖耐量试验2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L。其中任何一种出现阳性结果，需用上述方法中的任意一种进行复查，予以证实，诊断才能成立。5．简述反映胰岛B细胞功能的实验室指标有哪些?C肽测定的意义？答：反映胰岛B细胞功能的实验室指标有：胰岛素测定、C肽测定、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)。C肽测定的意义：胰岛素和C肽以等摩尔数分泌进入血循环，但由于c肽的半寿期比胰岛素长，在禁食后c肽的浓度比胰岛素高5—10倍。c肽不受外源性胰岛素干扰，不与胰岛素抗体反应，所以血清c肽水平可更好地反映B细胞功能。6．简述超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白时相对应的脂蛋白类型。答：超速离心法是根据各种脂蛋白在一定密度的介质中进行离心时，因漂浮速率不同而进行分离的方法。该法可将血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL等四大类。利用醋酸纤维素薄膜或琼脂糖凝胶作支持物进行电泳时，血浆脂蛋白可被分为乳糜微粒、β-脂蛋白、前β-脂蛋白和α-脂蛋白等四种。7．简述LDL-R、VLDL-R、SR的特点。答：LDL—R是由836个氨基酸残基组成36面体结构蛋白，分子量约115000；广泛分布于肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等；与含ApoB100的脂蛋白以高亲和、力结合；通过LDL受体途径调节细胞内胆固醇水平。VLDI受体(VLDL-R)的结构与LDL-R类似；对含ApoE的脂蛋白VLDI和VLDL残粒有高亲和性，对LDL则呈现低亲和性；不受细胞内胆固醇负反馈抑制；VLDL-R广泛分布在代谢活跃的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞，但在肝内几乎未发现。清道夫受体(SR)分为A类清道夫受体(SR-A)和B类清道夫受体(SR-B)；清道夫受体配体谱广泛，对oxLDL、LDL、HDL以，及VLDL都有较强的亲和性，并参与脂类代谢。8．请述LDL受体途径对细胞内胆固醇的调节机制。答：LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL与LDL受体结合后，内吞入细胞，经溶酶体酶作用，胆固醇酯水解成游离胆固醇。若胞内胆固醇浓度升高，可通过：①抑制HMGCoA还原酶，减少自身的胆固醇合成；②抑制LDL-R基因的表达，减少LDL-R的合成，从而减少LDL的摄取；③激活内质网脂酰基CoA胆固醇酰基转移酶(ACAT)，使游离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存，从而控制细胞内胆固醇含量，使其处于正常动态平衡状态．，9．何谓CFTP?有何生理作用？答：CETP为胆固醇酯转运蛋白，是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。周围组织细胞膜的游离胆固醇与HDL结合后，被LCAT酯化成胆固醇酯，移入HDL核心，通过CETP转移给VLDL和LDI，再被肝脏LDL及VLDL受体摄入肝细胞。10．请述GPO-PAP法测定TG的基本原理，并说明如何去除FG的干扰。答：GPO-PAP法为临床实验室测定血清TG的常规方法，反应原理如下：血清中TG在LPL作用下，水解为甘油和FFA，甘油在ATP和甘油激酶(GK)的作用下，生成3-磷酸甘油，再经磷酸甘油氧化酶（GPO)作用氧化生成磷酸二羟丙酮和过氧化氢(H202)，H202与4-氨基安替比林（4-AAP）及4一氯酚在过氯化物酶(POD)作用下，生成红色醌类化合物，其显色程度与TG的浓度成正比。采用两步双试剂法去除FG的影响。将LPL和4-AAP组成试剂2，其余部分为试剂l。血清先加试剂1，37℃孵育后，因无LPL存在，TG不被水解，FG在GK和GPO的作用下反应生成H2O2，但因不含4-AAP，不能完成显色反应，故可除去FG的干扰；再加入试剂2，即可测出TG水解生成的甘油。11.临床上测定了血清apoAI、apoB100就可代替HDL-C和LDL-C吗？答：一般情况下，血清8poAl可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。但HDL是一系列颗粒大小与组成不均一的脂蛋白，病理状态下HDL亚类与组成往往发生变化，则apoAI的含量不一定与HDL-C成比例，因而两者不能互相代替。同时测定apoAI与HDL-C对病理发生状态的分析更有帮助。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低，但apoAI不一定低，不增加冠心病危险；但家族性混合型高脂血症患者apoAI与HDL-C却会轻度下降，冠心病危险性高。一般情况下，血清apoB主要代表LDL水平，它与LDL-C成显著正相关。但当高TG血症时（VLDL极高），sLDL增高，与大而轻LDL相比，则apoB含量较多而胆固醇较少，故可出现LDL-C虽然不高，但血清apoB增高的所谓“高apoB脂蛋白血症”，它反映sLDL增多。所以apoB与LDL-C同时测定有利于临床判断，因而两者不能互相代替。12．简述代谢性酸中毒的病因和，血液相关指标变化。答：代谢性酸中毒时原发性[HC03]降低，血液pH有下降趋势。(1)病因：①固定酸的产生或摄入增加；②酸性产物排泌减少；③HC03丢失过多。(2)相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；②HC03浓度原发性下降；③PC02代偿性下降。13．简述代谢性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：代谢性碱中毒时原发性[HC03]升高，血液pH有升高趋势。(1)病因：①酸性物质大量丢失。②摄入过多的碱。③胃液丢失，Cl-大量丢失，肾小管细胞的Cl-减少，导致肾近曲小管对HC03-重吸收增加；排钾性利尿剂也可使排cl-多于排钠，均造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾摊K+保Na+能力减弱，排H+保Na+加强，使NaHCO3重吸收增多，导致碱中毒。⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。(2)相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②HC03浓度原发性升高；③PC02代偿性上升（代偿往往不全）。14．简述呼吸性酸中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性酸中毒时原发性PCO2,增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。(1)病因：①呼吸中枢抑制；②肺和胸廓疾病。(2)相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；②血浆PC02原发性升高；③HCO3-浓度代偿性升高。15．简述呼吸性碱中毒的病因和血液相关指标变化。答：呼吸性碱中毒时原发性PC02下降，血液pH有升高趋势。(1)病因：①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度。②肺部功能紊乱致呼吸过度。(2)相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②PC02原发性下降；③HC03浓度代偿性下降；④[Cl-]增高，[K+]轻度降低，AG轻度增多。简述ISE的分类。答：ISE分为直接法、间接法和多层膜干片法。直接法指血清等标本不需任何稀释直接进入仪器与电极接触。间接法指样本与一定离子强度缓冲液稀释后，与电极接触进行检测。多层膜干片法采用了样本间相互独立的干武离子敏感卡片测定各种离子。17.简述怎样采集和保存微量元素检测用的血液样品？答：血液是微量元素检测中最常用的样品，可以按需要选择全血、血浆、血清等。血液液样本的采集一般在清晨空腹时采取毛细管血或静脉血。采血量由检测元素含量及方法而定。盛血样的试管必须用去离子水清洗、干燥处理，按要求制备全血、血浆、血清等，最好立即检测。若需放置，要在4℃冰箱中冷藏，在-20C或-80℃超低温冷冻可保存较长的时间。18．请述微量元素检测常用方法的方法学评价。答案：常用分析方法有以下一些。①紫外可见分光光度法，由于该法在生色过程极易污染，而且灵敏度很低，只能检测少数高含量的元素。②原子吸收光谱法，AAS方法简便、灵敏、准确，应用广泛，已成为目前微量元素检测的通用方法。其缺陷在于不能直接测定非金属元素，不能同时测定多种元素。③电感耦合等离子体发射光谱法，具有灵敏、准确、快速、干扰少，且能进行多元素同时测定的优点，是目前微量元素检测常用的方法，但仪器结构复杂，价格昂贵。④中子活化分析法，是微量元素检测分析中灵敏度最高的一种方法。该方法可对同一样品同时进行多元素测定，试样无需分离，用量小、干扰少，简便快速，但由于中子源放射性强，成本蠢，使其推广和应用受到一定限制。⑤酶活性恢复法，是近年发展最迅速、最简便、最特异的方法，许多微量元素都可以被准确测定。其他测定微量元素的方法还有荧光分析法、离子选择电极法、高压液相色谱法和伏安分析法等19．简述人体铁的主要生物学作用。答案：铁的主要生物学作用有：①用于合成血红蛋白和肌红蛋白；②参与人体必须的酶的合成；③参与能量代谢；④与免疫功能相关。20．引起维生素缺乏的常见原因有哪些？答：引起维生素缺乏的常见原因有以下一些。①维生素的摄入量不足：膳食构成或膳食调配不合理、偏食、不当的加工、烹调和储藏方式均可造成机体某些维生素的摄入不足。②机体的吸收利用率降低：消化系统消化吸收功能和胆汁的分泌都可影响维生素的吸收、利用。③维生素的需要量相对增高：在某些生理或病理条件下，机体对维生素的需要量会相对增加，如妊娠与授乳期妇女、生长发育期的儿童、慢性消耗性疾病等。④食物以外的维生素供给不足：长期服用抗生素抑制肠道正常菌群的生长，从而影响如维生素K、B6、叶酸等的产生。日照不足，可使皮肤内维生素D3的产生不足。21.简述肾性骨营养障碍的概念及基本表现。答案：肾性骨营养障碍，又称肾性佝偻病，是由于先天性肾发育不全、肾盂积水、慢性肾炎等所致的慢性肾功能障碍，肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α羟化酶系数量和（或）活性不足，导致l，25-(OH)2D3生成减少，肠道钙磷吸收减少；又因肾小球滤过功能下降、肾小管分泌H+和重碳酸盐重吸收障碍，尿钙排出增加，最终导致血磷偏高、，血钙减少。上述改变促使PTH分泌增加，骨质脱钙，钙盐沉积障碍，从而引起佝偻病甚至骨畸变．X光片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变，骨干和骨盆出现纤维囊性变化。简述肝脏功能实验室检查指标按照诊断目的可以分为哪几类？举例说明。答：组合并筛选肝脏功能的实验室检查指标可以分为以下几类：①反映肝细胞损伤状如转氨酶(ALT，AST)、前清蛋白；②代表肝脏合成功能，如胆碱酯酶(ChE)或清蛋白；③判断有无肿瘤、再生和胆道通畅情况，如GGT和ALP；④代表肝脏的排泄功能，如总胆红素、胆汁酸等测定。23．试述目前临床使用的胆汁酸定量检测方法及其优点。答：目前临床实验室主要使用酶法对胆汁酸进行定量测定。其基本原理是以3α一羟基类固醇脱氢酶（3α-HSD）作为测定胆汁酸的工具酶，在NAD+的存在下，该酶将3α-羟胆汁酸转变成相应的3α-酮胆汁酸，NAD+还原生成的NADH同硝基四氮唑蓝(NBT)反应形成蓝色的甲臜染料，在540nm处有最大吸收峰，颜色深浅与标本中的胆汁酸浓度呈正比。上述为成熟的第三代试剂原理。目前，第四、五代的循环酶法试剂盒已经研究面世，其基本原理是：胆汁酸被3α-羟基类固醇脱氢酶（3α-HSD）及硫代氧化型辅酶I(Thio-NAD+)特异性地氧化，生成3一酮类固醇及硫代还原型辅酶I(Thio—NADH)。3-酮类固醇在3α-HSD和还原型辅酶I(NADH)作用下，形成胆汁酸和氧化型辅酶I(NAD+)。样本中的胆汁酸在多次酶循环的过程中被放大，同时使生成的Thio-NADH扩增。测定Thio-NADH在405nm处吸光度的变化，求得总胆汁酸的含量；第五代循环酶法将微量胆汁酸放大，提高了试剂检测的灵敏度和准确度。循环酶法简便、快捷，可以手工操作，也能进行自动化分析，是目前临床推荐的分析方法。24．肾脏的基本生理功能有哪些？答案：肾脏具有生成尿液、维持体液平衡、排泄功能、维持体内的电解质和酸碱平衡、内分泌功能。25．试述肾对H+的调节，并解释酸中毒情况下为什么血K+浓度升高？答：尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。一般当有Na+的主动吸收时，才会有K+的分泌，两者转运方向相反，称为K+-Na+交换。K+-Na+交换和H+-Na+交换有相互抑制现象，即H+-Na+交换增多时，K+-Na+交换将减少。酸中毒时H+一Na+交换增多，抑制细胞内K+转运出来，故酸中毒时血K+升高。26．急性肾功能衰竭患者少尿期各项生化监测指标有何变化？答：急性肾衰患者少尿期病人有以下表现。①尿生化检查：少尿期尿量<400ml/24h，其他可正常或增多；尿比重由于肾小管功能损害，尿液不能浓缩，尿比重降低，多在1.015以下；尿渗透压低于350mOsm/kg；尿肌酐与尿素排出少，故尿肌酐与尿素降低，血肌酐与尿素升高。②肾小球滤过功能：内生肌酐清除率在血肌酐和尿素尚在正常范围时已显著降低，是ANT早期诊断的灵敏指标。③肾小管处理溶质的能力：ATN时，肾小管重吸收功能受损，钠重吸收减少，尿钠浓度升高，常>40mmol/L。此外，还可出现代谢牲酸中毒。高钾血症、高磷血症和低钙血症。27．哪些试验可反映肾小球滤过功能？答：菊粉清除率；内生肌酐清除率；血清肌酐和尿素；半胱氨酸蛋白酶抑制剂C测定等28．请述循环血中与AS进程有关的生化标志物在心血管病危险预测中的作用。答：(1)hs—CRP水平增高是预测个体将来首次发生心血管疾病危险性和预测已知冠心病患者再发生心血管病事件和死亡的非常有效的预测指标，而不管cTn值如何。在众多生化指标中，hs-CRP对冠心病的预测价值明显高于血脂、脂蛋白、同型半胱氨酸等。现推荐冠心病尤其是急性冠状动脉综合征患者常规监测hs—CRP，以预测急性MI和冠脉性猝死等冠脉事件的发生。hs-CRP升高者需积极干预。(2)TC和hs-CRP两个危险因素的联合作用远远大于单个危险因素所产生的影响。因此，目前大多认为可以联合应用hs-CRP与TC/HDL—C值预测未来冠状事件发生的相对危险性。（3）血浆纤维蛋白原是凝血途径的重要成分之一，多因素分析显示Fg升高预测冠心病的能力强于LDL-C。Fg与CRP相比，受轻度炎性刺激约影响较小。(4)同型半胱氨酸(HCY)是蛋氨酸代谢过程中的重要中间代谢产物，高水平的HCY和它的衍生物可以引起内皮功能失调、血管平滑肌增殖、动脉内膜、中膜增厚、LDL氧化和前凝血状态。研究显示，即使HCY水平中度升高也增加冠状动脉、脑动脉和外周动脉的粥样硬化的形成和心血管疾病的死亡。但是，HCY究竟是AS致病因子还是仅仅只是标志物有待迸一步确定。29.简述临床应用中如何保证心肌损伤标志物测定的准确性。答：影响心肌损伤标志物测定准确性的因素包括受检者的准备、标本的正确采集与储存、方法试剂及校准物的选择、仪器的正确使用、质量控制等。在临床应用之前，心脏标志物检测方法的影响因素必须明确，必须清楚每种适用标本中标志物的稳定性（时间长短、温度高低范围），抗体／表位识别位点的一致性。心脏生物标志物检测方法在99%分位的总不精密度(％CV)至少小于10%，检测周转时间(TATs)应保持在60min以内。心肌损伤标志物测定的标准化、结果的准确、具有可比性才能提高其诊断和预测价值。30简述心肌肌钙蛋白(cTn)的基因表达特点。答：三种Tn(C、T、I)的基因表达都有三种亚型，即快骨骼肌亚型(fsTn)、慢骨骼肌亚型(ssTn)和心肌亚型(cTn)。其中cTnC基因在心肌和慢骨骼肌亚型的转录产物是一样的，单独编码fsTn的基因不在心肌表达ocTnl亚型与两种骨骼肌亚型的区别主要表现在N端氨基酸序列的40%差异，cTnI在婴儿出生9个月之后仅在心肌中表达，而不在骨骼肌中表达，所以，cTnI在血液中浓度增高时，只表明有心肌损伤，而骨骨骼肌损伤等其他疾病均不会出现cTnI增高的现象。cTnT在骨骼肌和心肌中的表达受不同的基因调控。31．简述心肌损伤标志物在心肌梗死诊断中的应用。答：cTn（或CK-MB）是诊断心肌梗死的首选标志物，在无法测定cTn时，可测定CK—MB质量替代。病人可在入院即刻和6—9h分别采血；症状发作6h以内同时检测cTn和早期标志物Mb;Mb与cTn（或CK-MB）联合应用有助于AMI的排除诊断；对于心电图呈现特征性异常的病人（如新的ST段抬高），在等待生化标志物结果的同时，不应耽误诊断和治疗；不推荐测量两种以上心肌坏死的特异标志物（如cTn和CK-MB)来确诊心肌梗死；总CK、天冬氨基酸转移酶、β羟丁酸脱氢酶和（或）乳酸脱氢酶不再被用作AMI诊断的标志物。请述BNP和NT-proBNP特点。答：心室肌和脑细胞首先表达的是134个氨基酸的前B型利钠肽前体(proproBNP)，在细胞内水解下信号肽，剩下的108个氨基酸的B型利钠肽前体(proBNP)被释放入血。血液中的proBNP在肽酶的作用下水解，生成等摩尔的32个氨基酸的BNP和76个氨基酸的N端B型利钠肽原(NT-proBNP)，二者均可反映BNP的分泌状况。但是，NT-proBNP不具有BNP生物学作用。BNP的清除主要通过与钠尿肽清除受体结合，继而被胞吞和溶酶体降解，只有少量BNP通过肾脏清除；而NT-proBNP则是通过肾小球滤过清除，因此，肾功能对循环中NT—proBNP水平的影响要远远大于BNPoBNP的半衰期为22min,NT-proBNP的半衰期为120min，所以，NT-proBNP在心衰患者血中的浓度较BNP高1～10倍，更有利于HF的诊断和实验室测定。33．简述常见的甲状腺功能紊乱（甲亢、甲减）的主要临床生物化学检查项目及意义。答：甲亢时T3和T4增高，rT3增高；如T3、T4增高，TSH降低，则为原发性甲亢，T3、T4增高，TSH也增高，则为继发性甲亢。甲减时T3和T4降低；原发性甲减时，T3、T4降低而TSH增高，主要病变在甲状腺；继发性甲减时，T3、T4降低而TSH也降低，主要病变在垂体或下丘脑oTRH兴奋试验变化：垂体病变时，TSH基础值低，对TRH无反应；而下丘脑病变时，TSH基础值低，但对TRH有延迟性反应。甲减时rT3降低，rT3是鉴别甲减与非甲状腺疾病功能异常的重要指标之一，后者血清中T3减少而rT3增加。34．简述下丘脑-腺垂体-甲状腺功能调节的相互关系。答：TSH是垂体前叶嗜碱细胞释放的一种糖蛋白，可促进甲状腺腺体增大、合成分泌T4、T3增加。下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素TRH可促进垂体释放，TSH；甲状腺激素对垂体及下丘脑的分泌功能均有反馈式调节作用。简述有哪些检测胰腺外分泌功能的试验？答：用于胰腺外分泌功能试验的检测方法分为直接法和间接法两类，直