冠心病诊断与治疗的现代观点ppt课件

.,1,冠心病诊断和治疗的现代观点准确诊断，正确治疗,.,2,心电图示例,.,3,一 般 概 念,骨骼肌0.2ml/min/g大 脑6 ml/min/g心 肌810 ml/min/g因此，心肌对缺血最敏感,.,4,.,5,心 肌 梗 死,（1）早期（超急性期）：几小时，一般30，否则AMI或非心绞痛；临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性；是由于冠脉固定狭窄（70%）所致；发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。心肌酶（-），TnT（-）；运动ECG和/或同位素试验多（），即可确诊。,.,25,稳定劳力型心绞痛稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作；劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；治疗效果好，突发为AMI少；稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。,.,26,初发劳力型心绞痛,病史在一月内（多在2周内）；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛；极易发生AMI。,.,27,恶化劳力型心绞痛,原有劳力型心绞痛的基础；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂所致伴狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；属不稳定性心绞痛。,.,28,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；,.,29,无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；心肌酶学一般不高，但TnT可（）。由于冠脉固定狭窄不重（30，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,.,31,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。,.,32,微血管型心绞痛（x综合征）,典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移； 运动ECG（）；冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）；同位素运动试验可以（-），也可（），前者居多；可能是微血管痉挛或功能失调所致；临床预后好。,.,33,混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；属于不稳定性心绞痛。,.,34,卧位型心绞痛,平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）；心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；过去有多年劳力性心绞痛病史（10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。,.,35,心绞痛的治疗,急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发冠脉再通治疗彻底根治,.,36,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI,.,37,去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.LISDN 5mg S.LISND 口腔喷雾剂，口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,.,38,NTG缓解心绞痛的作用机制： 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 （心内膜下供血） 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血,.,39,口含钙拮抗剂硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次；对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。,.,40,心绞痛发作一旦控制，应预防复发-见常规治疗；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，应考虑有AMI的可能；治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。,.,41,心绞痛的常规治疗预防复发, 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力,.,42,劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量 ， 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂 目标：HR控制在60次/min左右， 血压控制在110/70mmHg左右。,.,43,自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供血抗血小板：ASA抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂,.,44,变异型心绞痛治则：抗痉挛稳定斑块用药：硝酸酯钙拮抗剂卧位型心绞痛治则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血用药：联合应用硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂微血管型心绞痛按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛降低心肌耗氧量稳定斑块。抗血小板、抗凝，硝酸酯-受体阻滞剂,.,45,冠脉再通治疗根治治疗,PTCA支架植入术 根据病变情况选择 （至少要有一支70 狭窄病变）CABG术,.,46,ACS的治疗措施选择 药物、PCI、CABG STACS：PCI/溶栓首选 药物基本治疗 CABG 适合不能行PCI者 非STACS：药物 基础治疗 PCI/溶栓能否首选？ CABG 适合药物不能控制， 又不能行PCI者,.,47,1. 降胆固醇、稳定斑块: 抗炎症 (hs-CRP)、感染 (他汀类),2. 抗血小板粘附 / 激活作用 /聚集反应: (ASA, 氯吡格雷，IIb/IIIa 抑制剂),3. 抗凝血酶: (肝素/低份子肝素),4.抗心肌缺血、减少坏死面积: 受体阻滞剂、硝酸盐类等,血小板,IIb/IIIa受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白凝块,ACS的药物治疗及其 药理作用机制,.,48,非ST段抬高ACS的抗凝治疗,抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受体拮抗剂抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂稳定斑块：他 汀类,.,49,急性心肌梗塞（AMI）,诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,.,50,心肌梗塞,.,51,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,.,52,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30 , 含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12小时； 无溶栓禁忌症者。,.,58,禁忌症-怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,.,59,溶栓剂r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K (尿激酶） 瑞替普酶,.,60,并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,.,61,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,.,62,急诊PTCA支架,优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。,.,63,冠心病的治疗,药物：介入：冠脉造影 支架植入,.,64,放支架并非一劳永逸,核心： 药物治疗和介入治疗并举，同时注意生活方式的调整，才能取得良好的效果。,.,65,冠心病的治疗,手术： 冠脉搭桥,.,66,心绞痛的治疗误区,多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果冠脉多支病变，不能，拒绝搭桥，出现ReMI，CHF， 失去治疗机会反对冠造，介入和，以至延误治疗机会以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果,.,67,突发心脑血管疾病处理,发病1个小时死亡者成为猝死心源性死亡占