慢性肾盂肾炎 ppt课件

慢性肾小球肾炎Chronic Glomerulonephritis概 述u慢性肾小球肾炎（简称慢性肾炎），一般系指蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等肾小球肾炎临床表现迁延不愈超过一年以上，多伴有不同程度肾功能减退的原发性肾小球疾病。u慢性肾炎不是一个独立的疾病，其病因、发病机理、临床表现不尽相同，疾病表现呈多样化 。病 因u大多数慢性肾炎患者的病因不清u大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来u不足 15 20有明确的急性肾炎病史 始发因素多为免疫介导性炎症 在慢性化发展过程中，除免疫因素外，非免疫非炎症性因素起非常重要的作用发病机理u大部分慢性肾炎是免疫复合物疾病；u在疾病中后期，一般起始的免疫因素已经终止，但由于血液动力学、肾小管间质损伤等非免疫机理可使肾小球病继续发展。发病机理u高血液动力学所致肾小球损伤 三高学说u残余肾单位肾小球滤过率增高（高滤过）、血浆流量增高（高灌注）和毛细血管跨膜压增高（高血压）；u高血液动力学引起进行性肾小球损伤，最终导致肾小球硬化；u大量蛋白尿、全身性高血压、高血糖和长期高蛋白饮食等临床因素均是导致或加重肾脏高血液动力学因素 。发病机理u肾小管间质病变与进行性肾小球损伤 u目前，肾小管间质病变在肾小球损伤中的重要性已为国内外学者所共识。人类肾小球肾炎中肾小管间质病变密切相关于肾功能与预后；u病变肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管代谢亢进，致细胞内钙流量增加，氧离子自由基产生增多，引起肾小管损害，小管间质炎症、增生和肾单位的功能丧失。发病机理u细胞外基质积聚与肾小球损伤 u 慢性肾炎进展过程中常可伴随细胞外基质的积聚，使肾小球失去正常的结构与功能，最终导致不可逆的肾小球病理改变 肾小球硬化 。病理改变u以系膜增生为主的肾小球肾炎，据免疫荧光可分为 IgA和非 IgA系膜增生性肾炎；u中晚期膜性肾病（ III、 IV期为主）；u局灶节段性肾小球硬化；u系膜毛细血管性肾炎；u增生硬化性肾炎。病理改变u慢性肾炎的病变发展，最终导致肾组织严重破坏，形成终末期固缩肾；u慢性肾炎的大部分肾小球毛细血管袢闭塞，系膜基质增宽、纤维组织增生，多数肾小球荒废、硬化；肾小管萎缩、间质纤维化和淋巴细胞浸润；u少数病变较轻的肾小球发生代偿性肥大，致使肾脏体积缩小、皮质变薄，表面可呈现细颗粒状，称颗粒性固缩肾。肾脏实质萎缩，表面凹凸不平，肾盂周围脂肪填空性增生临床表现 u病变表现多种多样，可轻可重或时轻时重，变异较大u早期：乏力、疲倦、腰酸痛、纳差，浮肿时轻时重、一般不严重，可有轻中度高血压 尿液检查有轻度异常，尿蛋白可增多，尿沉渣可见红细胞增多、管型等； 肾功能多呈轻、中度受损（肌酐清除率下降，氮质血症，尿浓缩功能可减退）。u后期：肾功能可逐渐或较迅速恶化，发展为尿毒症，并出现相应临床症状，如贫血、酸中毒、水电解质平衡紊乱等。临床表现u部分患者除有一般慢性肾炎表现外，突出表现为持续性中度以上高血压，这些患者可有眼底出血、渗出；u部分患者可伴大量蛋白尿，但至终末期因广泛肾小球硬化，尿蛋白可明显减少；u部分患者在相对平稳过程中常因感染诱发类似急性肾炎的临床表现，如血尿、蛋白尿、管型、高血压、浮肿，肾功能进行性恶化；u某些患者则经适当治疗后缓解或自动缓解。诊 断u慢性肾炎综合征的表现u起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症；u有不同程度的蛋白尿、血尿、水肿、高血压等表现，轻重不一；u病程中可因感染等诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现，也有部分病例可有自动缓解期。u排除继发性肾炎及遗传性肾炎鉴别诊断u继发性肾小球肾炎u遗传性肾炎u隐匿型肾小球肾炎u急性肾小球肾炎u高血压肾损害u慢性肾盂肾炎鉴别诊断u继发性肾小球肾炎u主要有狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎等u各有相应的系统性疾病的表现u遗传性肾炎 Alport综合征u单基因遗传病常染色体显性遗传、 X连锁遗传、常染色体隐性遗传 ?u青少年起病，有阳性家族史u表现为肾小球病变、耳和眼疾患鉴别诊断u隐匿型肾小球肾炎u表现为无症状性蛋白尿或单纯性血尿u无水肿、高血压及肾功能减退u急性肾小球肾炎u感染后的潜伏期 1 3周，补体下降明显uB超检查肾脏无缩小u预后良好鉴别诊断u高血压肾损害u高血压在先、尿蛋白在后；u肾小管功能损害在前，尤其是远端肾小管功能减退明显，临床上常有夜尿、多尿、低比重尿和尿渗透压低等尿浓缩功能不良的临床表现；u尿蛋白一般较少 ( 1 1.5g/24h)；u病程较早期眼底改变、心、脑功能异常。鉴别诊断u慢性肾盂肾炎u多见于女性病人，既往常有反复发作史；u尿沉渣镜检和尿细菌培养阳性；u主要为慢性小管间质损害的表现：尿浓缩功能（尿比重及尿渗透压下降）和肾小管分泌功能（酚红排泄试验）受损；而肾小球滤过功能（如肌酐清除率、氮质血症等），多在小管受损之后产生，或相对较轻；u静脉肾盂造影显示肾盂肾盏的变形疤痕，核素检查（肾图和肾扫描）可发现两侧肾脏损害呈不对称， B超示双肾大小不一。治 疗u治疗目的u防止和延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状，防治严重合并症；u不以消除尿蛋白、尿红细胞为主要目标。u治疗措施u饮食蛋白的控制 u积极控制高血压 u抗凝和血小板解聚药物 u防止肾损害的因素治 疗u饮食蛋白的控制 u低蛋白饮食主要通过减轻剩余功能性肾单位的高血液动力学和高代谢，防止肾小球硬化和肾间质纤维化，以延缓肾功能恶化；u根据肾功能减退程度控制蛋白入量，一般控制在0.6 0.8g/kg.d， 并注意饮食中多给 优质蛋白 (主要指瘦肉、鸡蛋和牛奶等 )，可适当辅以 -酮酸或肾必氨基酸。适当增加碳水化合物和植物油，以达到机体基本热量需要，防止负氮平衡u当血肌酐 530mol/L（ 6mg/dl） 时，不宜再继续限制饮食蛋白，以免加重病人营养不良、贫血和低蛋白血症，应尽早作好透析准备治 疗u积极控制高血压 u力争把血压控制在理想水平u选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护的降压药物u常用降压药物 u血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素 II受体拮抗剂u受体阻滞剂u受体阻滞剂u钙离子拮抗剂 u利尿剂控制高血压u容量依赖性高血压首选利尿剂；u肾素依赖性高血压首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素 II受体拮抗剂。血管紧张素转换酶抑制剂u 研究证实， ACEI除降压作用外，还可降低肾小球球内压，有肯定的延缓肾功能恶化和减少肾小球硬化的作用，可一定范围降低尿蛋白；u ACEI延缓肾功能恶化并非完全依赖于降压作用，而与其改善肾小球局部高血液动力学状态、抑制ECM蓄积、抑制细胞因子及减少蛋白尿等有关。治 疗u抗凝和血小板解聚药物 u对某些类型肾炎（如 IgA肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎）的较长期应用有良好的稳定肾功能、减少肾脏病理损伤的作用。 治 疗u防止肾损害的因素 u避免上呼吸道及其它部位感染；u避免使用肾毒性药物（氨基甙类、磺胺类、中药及其它 ），造影剂使用前采取体内水化，利尿等保护措施；u对高血糖、高钙血症、高尿酸血症给与适当处理 。预 后u所有患者均进入慢性肾衰竭，进展速度差异很大；u影响因素主要取决于病理类型、恰当的治疗、保护肾脏的措施。急性肾小球肾炎Acute Glomerulonephritis概 述u急性肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病；u临床特点为急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过性的氮质