动脉血气分析1

动脉血气分析,血气酸碱分析常用参数,Ph PaCO2 HCO3 PaO2AG,酸碱度PH PH = - lg H + 酸的电离常数Ka = H +A -/HA 愈大愈酸PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- （henderson-hassalbach方程式）动脉血PH = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律）=6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ),A -,HA,A - ,HA,意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2）HCO3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除无酸碱失衡,动脉血CO2分压（PaCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱或代偿后代酸,动脉血氧分压（PaO2）参考值：80-100mmHg意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2) 反映肺通气或( 和 )换气功能：a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHgb）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,实际碳酸氢盐（AB):定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)意义：受呼吸和代谢双重影响1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -，故 HCO3 含量与PaCO2有关2）HCO3 -是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定， 肾脏 ：最重要的调节器官,标准碳酸氢盐（SB):定义：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条件下，测得的血浆 HCO3- 浓度。参考值：2227（平均24mmol/L)意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸2）正常情况下，AB = SB AB SB，表明PaCO240mmHg，呼酸或代偿后代碱AB SB，表明PaCO240mmHg，呼碱或代偿后代酸,剩余碱(BE)：定义：在37 ，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或 碱量。参考值：3mmol/L(均值0）意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3- 更准确补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg)一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。,三个概念,阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+ + UC HCO3- + CL- + UAAG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-）参考值：816mmol意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG=24+AG=34 mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,酸碱平衡,机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。,酸碱平衡紊乱,酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。,分型,根据血液pH的高低，7.45为碱中毒。 HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。 H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。 在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体 内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。 如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。,酸碱来源,可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+ 肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。 碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。,机体调节,1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性 缓冲系统 ）。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1，此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸： PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋，PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。,3、肾脏排泄和重吸收： H+分泌和重吸收： CO2+H2OH2CO3H+HCO3- 近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。 肾小管腔内缓冲盐的酸化： HPO42-+H+H2PO4-氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4- 。 NH4+的分泌： 谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)NH3+HCO3- NH3+H+NH4+通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。 4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl-HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。,说明,血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改 变；肾调节较慢，在1224小时才发挥作用，但效率高，作用持久 。,酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：,代谢性酸中毒根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。 AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3- 浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。 呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 混合型酸碱平衡紊乱,混合型酸碱平衡紊乱,双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。 酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。 酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。 三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。 混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。,阴离子间隙（AG）,定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+ + UC HCO3- + CL- + UAAG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-）参考值：816mmol意义：1）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL-90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 ： 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3- = 实测HCO3-+AG =24+AG =34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,介绍动脉血气分析六步法,判断酸碱平衡紊乱的基本原则 1、以pH判断酸中毒或碱中毒； 2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡； 3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。,第一步根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性H+=24(PaCO2)/HCO3-如果 pH 和 H+数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。,第二步是否存在碱血症或酸血症？pH 7.45 碱血症 通常这就是原发异常。 记住：即使pH值在正常范围（7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒。 你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离子间隙。,第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。,pH值改变的方向与PaCO2 改变的方向及HCO3-、BE的关系, 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45），如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。,第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG =Na+-Cl-HCO3-正常的阴离子间隙约为142 mmol/L对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L,第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-的关系计算阴离子间隙改变（AG）与潜在HCO3-的值： AG=AG-16 潜在 HCO3- = AG +实测HCO3-=NA+-Cl-16 如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AG）代谢性酸中毒, 潜在 HCO3- 的值应当介于22和27之间。 如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱。 如果潜在HCO3- 27，则并存代谢性碱中毒。 记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。（见第五步）,表1：酸碱失衡的特征,表2：部分混合性和复杂性酸碱失衡特征,表3：反映酸碱平衡的常用指标,酸碱失衡举例分析,例一:pH=7.23; PaCO2=16.1; HCO3- =7.2 (1) H+=24 PaCO2 =24 16.1= 53.67HCO3- 7.2pH=7.2时 H+=50;pH=7.3时 H+=63; 故H+=53.67， pH在7.2-7.3之间。(2) PH=7.23 7.4HCO3-=7.2 偏向代酸 与PH方向一至PaCO2=16.1 呼碱代酸为原发。,(3) PaCO2 = 40-(24-HCO3-)1.22=40-(24-7.2)1.22=17.8421.84实际测定PaCO2为16.1低于代偿预计值低值,故诊断为代酸合并呼碱。,例二： pH=7.41; PaCO2=49; HCO3- =30 (1) H+=24 PaCO2 =24 49 = 39.2HCO3- 30pH=7.4时 H+=40;pH=7.5时 H+=32; 故H+=39.2时， pH在7.4-7.5之间。(2) 代碱为原发。,(3) PaCO2 =40-(