活血化瘀治疗2型糖尿病微血管损害的体会

活血化瘀治疗 2 型糖尿病微血管损害的体会钟依然摘 要 2 型糖尿病是一种常见的内分泌疾病，属于中医消渴证的范畴。以其日益增高的发病率和广泛而又严重的并发病成为 21 世纪人类健康的杀手。较多临床观察发现，糖尿病各种并发症的病理基础就是微血管损害，其中医病机以“血脉涩滞，淤血痹阻”为核心，因而活血化瘀成为治疗糖尿病及其并发症的关键之一。关键词 活血化瘀；2 型糖尿病；微血管损害 1 消渴（2 型糖尿病）的病因病理分析1.1 消渴的中医病因病机消渴的病因复杂，中医认为先天不足，饮食不当，情志过极，劳欲过度均可诱发本病。病变涉及脏腑较多，但主要在肺、胃、肾，并以此三者的偏重不同而分为上中下三消。其病机关键在于“阴津亏损，燥热偏盛，而以阴虚为本，燥热为标”。实际在发病以后阴虚与燥热二者互为因果，燥愈盛则阴愈虚，阴愈虚则燥愈甚，由于阴阳互根，阳生阴长，病程日久必将阴损及阳，阴阳俱虚。气虚则无力推动血行，滞而为瘀；阳虚则寒，寒凝则血滞为瘀；阴虚火旺，煎熬津液，血液浓缩，凝聚成瘀，从而成为消渴瘀血证诸变的病理前提。血脉涩滞，瘀血痹阻，影响到眼底则发为雀目，白内障，影响到肾微循环则发为糖尿病肾病，影响到脑微血管则发为糖尿病脑病，影响到下肢则发为糖尿病病足。1.2 糖尿病的西医病因病理糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群。由于其严重的并发症及其庞大的发病人群已经成为影响人类健康的一大杀手。而微血管损害则又是其众多并发症的重要原因之一。微血管损害是指微小动脉和微小静脉之间的管腔小于 100 微米以下的毛细血管网的损害。微循环障碍，微血管瘤的形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。众多研究发现，山梨醇旁路代谢增强，生长激素过多，血液流变学改变，凝血机制失调，血小板功能障碍，红细胞 2，3-二磷酸甘油酸（2.3-DPG）糖化血红蛋白含量的升高所导致的组织缺氧状态可能与微血管病变的发生和发展有密切关系，主要表现在视网膜，肾，神经，心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病变最为严重。11.3 中西合璧，各取所长通过西医病理我们可以发现，正是由于各种血液成分及其含量的改变所导致的血液高粘稠状态成为其并发症损害的病理基础，而这种高粘稠状态完全符合中医对血瘀的认识。这种高凝状态使血液滞留于脉络管腔（毛细血管），日久凝结于脉络壁（毛细血管壁），致使血管壁增厚，管腔狭窄，进而导致脉络闭塞，局部组织缺血缺氧，临床变证丛生。因而，在对不同类型为主的糖尿病及其并发症治疗中选择性的加入适当的活血化瘀药物，势必会取得良好的疗效。2 临床病例举例2.1 活血化瘀法应用于 2 型糖尿病视网膜损害患者李富贵，男，64 岁，农民。病历号：215109。2009 年 6 月 22 日初诊。患者于 2001 年因多饮、多尿、视物不清等确诊为糖尿病，予以饮食控制及口服降糖西药治疗。但血糖不稳定，视力逐渐下降，于 2008 年 2 月来我院眼科医院检查诊断为糖尿病视网膜病变期（视网膜剥离） ，遂行氩激光治疗 3 月。今年 1 月因负重导致左眼底大出血而失明，仅有光感，可见手动，眼科检查发现左眼底有一条状出血带，同时视乳头呈增殖性玻璃体视网膜病变，其他部分被浑浊之玻璃体所覆盖。继续西医治疗半年，视力未见恢复。昨日检查视力,右眼 0.1，左眼仅见手动，右眼底出血较前吸收，颞下增殖膜伴血管，左眼仅见机化膜，玻璃体混浊。目前每日口服二甲双胍缓释片 2.5mg，查空腹血糖为 8.4 mmol /L，餐后两小时血糖 9.32 mmol/L，尿糖（） 。其多年大便秘结，口渴多饮，多尿，左眼失明近五个月，右眼视物模糊，舌质偏淡，苔薄白，脉细弦。辩证：气阴两伤，肝肾不足，淤阻目络。治法：益气养阴，滋补肝肾，活血明目。处方：黄芪 30g，生地 30g，苍术 15g，玄参 30g，葛根 15g，丹参 30g，川芎10g，白芷 10g，谷精草 1g0， 密蒙花 10g，青箱子 10g，草决明 30g，牡丹皮 15g，制首乌 15g，女贞子 15g，当归 15g，白芍 30g。每日一剂。服用两月，大便较畅，8 月 20 日查空腹血糖 7.6 mmol /L，餐后两小时血糖 6.7 mmol/L.8 月 6 日视力又有下降，为 0.06，左眼仍见手动。眼底检查右眼颞下机化团处出血，视盘上下方玻璃体条形出血浑浊，黄斑小圆点出血，中心光不清；左眼颞侧机化团盘斑间变薄。10 月 10 日复诊仍守前法，加重凉血止血之药。2处方：黄芪 30g，生地 30g，苍术 15g，玄参 30g，葛根 15g，丹参 30g，黄芩 10 g，黄连 5g，川芎 10g，白芷 10g，菊花 10 g，谷精草 10 g， 密蒙花 10g，青箱子10g，草决明 30g，枸杞子 10g，小蓟 10g，大蓟 10g，白芍 30g。每日一剂。连服用两月，右眼视力较前清晰，左眼突然复明。1 月 15 日视力检查右眼 0.07，左眼 0.04，继以上方随证加生大黄，三七粉，生蒲黄等药服至 2010 年 4 月，其视力进一步恢复，双眼均达 0.1，眼底可见激光斑，未见出血。2010 年 5 月复诊，其病情稳定，查空腹血糖 6.3mmol /L，餐后两小时血糖 7.4 mmol/L，随将原方配制为丸，嘱之久服，巩固疗效。2.2 活血化瘀法应用于 2 型糖尿病肾病马香花，女性，65 岁，农民。病历号 C215645。2009 年 5 月 15 日初诊。患者自诉 15 年前无明显诱因出现口干，多饮但无明显多食等其他症状。就诊于“青海红十字医院” ，查空腹血糖 30.0 mmol /L，遂诊断为“糖尿病酮症酸中毒” ，对症治疗后给予“消渴丸，二甲双胍缓释片”口服（具体用量不详）控制血糖，血糖控制理想，好转出院。出院后一直服用上述口服药，但血糖控制不理想。患者于 2007 年因急性左心衰竭住院，尿蛋白（+） ，确诊为糖尿病肾病。2009 年 8 月以来，因反复感染诱发心衰、脑梗死而先后三次住院，血糖极不稳定，波动在 3.512.0 mmol /L，曾发生三次低血糖昏迷，因低蛋白血症，每周输白蛋白 2040g，亦不能纠正。现面色苍白，全身浮肿，乏力神疲，右侧半身不遂，口干思饮，食欲极差，畏寒肢冷，尿频便溏，舌淡暗，舌下脉络淤张，脉细弱，尿糖（+） ，尿蛋白（+ ） 。辩证：阴阳两虚，淤血阻络，水湿泛滥。治法：补益阴阳，活血通络，利水消肿。处方：黄芪 50g，生地 30g，苍术 10g，白术 10g，葛根 15g，丹参 30g，葛根15g，白山药川断 15g，枸杞子 10g，桂枝 10g，茯苓 20g，益母草 30g。每日一剂。服药四十余剂，2009 年 10 月复查，血压 150/90 mmH g，体力增加，纳食好转，未再输用蛋白，尿蛋白（+） 。又瞩上方连服三月。2010 年 2 月复诊，自诉食欲极佳，体力精神恢复，可在室内活动一直未发生急性心衰，查空腹血糖 4.5mmol/L，BUN26.8 mmol /L，Cr185.6 mmol/L，尿蛋白（+） 。目前除全身仍有浮肿外，余症均不明显。考虑证属脾肾阳虚水湿泛滥之故，遂以桂附地黄汤合防己黄芪汤划裁。服药一月，水肿明显消退，查随机空腹血糖 6.0 mmol/L ,BUN17.8 mmol/L,血清蛋白 34 g /L,尿糖（+） ，尿蛋白（） ，病情稳定。33 体会3.1 糖尿病是一种较为复杂而又棘手的内分泌疾病，多年的临床经验证明单纯的运用西药降糖等对症治疗并不能彻底的改善患者的生活质量和扭转其并发症所带来的危害，因此在对该病的治疗过程中，我们应当充分发挥祖国医学的优势，辨病与辩证相结合，对症施治，总以提高临床疗效为目的。3.2 糖尿病病变的主要病机为本虚标实，虚以气阴两虚为主，为本；实以痰浊淤血为主，为标。糖尿病血瘀证的形成途径较多，阴虚火旺煎灼津液，血粘可成瘀；气虚不能帅血而行，血行不畅可致瘀；病久阴损及阳，阳虚生内寒，寒凝血脉，脉道不利亦可化为瘀。且其病变范围之广，影响脏器之多也使其微血管病变成为糖尿病最为严重的并发症，例如瘀阻眼络则产生眼底血管的病理变化，血液或淤或溢，亦能化生痰湿，（血证论中所述“血积既久，亦能化生痰水”），留于视衣眼底则便表现为渗出或视网膜水肿和增殖性变化，进一步发展将导致视力下降及失明。可见淤血作为病理产物贯穿于糖尿病视网膜病变的始终。同样，糖尿病肾病，糖尿病脑血管病变，糖尿病病足的关键亦在于“瘀闭”，或因邪气阻滞，或因虚而不达。（此处所谓的邪是指因虚而生的瘀浊湿热，而虚则多为不濡而枯）。病情进一步发展致使精败血蓄成腐而导致病变脏器的彻底失用与衰竭。3.3 “因虚生实，由虚而瘀”可以说是糖尿病微血管病变的病理过程，而且在整体病变过程中，都是因为脏腑气血耗损，继而伤及血脉筋肌而发病，是一个从整体到局部的病理过程。在临床观察中也发现淤血贯穿于整个病变过程中，糖尿病视网膜病变，脑血管病变，糖尿病肾病，概莫能外。因而在临床实践中，对于已有并发症或者尚未出现继发病变的患者，在其治疗过程中，都可以运用或是预防性的运用活血化瘀药，达到未病先防或已病防变，以图取得更好的治疗效果。3.4 糖尿病血瘀证的形成途径较多，可以因阴虚火旺煎灼津液，血粘成瘀；也可以由于气虚不能帅血而行，血行不畅致瘀；还可因病久阴损及阳，阳虚生内寒，寒凝血脉，脉道不利化为瘀，故临床应用活血化瘀法治疗糖尿病及其慢性微血管并发症时，应根据成瘀的不同病因辩证的施以养阴活血、益气活血、温阳活血等不同的化瘀方法以图显效。43.5 由于糖尿病为原始病，其根本病机还是“阴津亏损，燥热偏胜，而以阴虚为本，燥热为标”。而活血化瘀药有时药性辛温燥烈，用之不当会加重阴伤，甚而破血出血，所以在选药时首选当归，玄参，丹参，牛膝等药使之活而不破，动而有度。参考资料1董振华,季元, 祝