第二章 心力衰竭

第二章 心力衰竭Heart failure学习要点p掌握慢性心衰的基本病因、诱因。p掌握慢性心衰的临床表现及治疗措施p熟悉慢性心衰的发病机制p了解慢性心衰常用的辅助检查心力衰竭 （ heart failure ）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。定义体循环的途径 ：动脉血从左心室 主动脉 各级动脉分支 全身各部毛细血管 静脉血经各级静脉 上、下腔静脉和冠状窦 右心房 肺循环的途径 ：静脉血从右心室 肺动脉干及其分支 肺泡毛细血管 动脉血经肺静脉 左心房大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足 ，同时出现 肺循环 和（或） 体循环淤血 的表现 少数：心肌收缩力及心排血量正常，但左心室充盈压异常增高 肺静脉回流受阻 肺循环淤血。常见于冠心病和高心病的早期或原发性肥厚型心肌病，称为 舒张期心力衰竭欧盟 EUP环保指令继 WEEE、 RoHS指令之后，欧盟另一项主要针对能耗的技术壁垒指令 “ 用能源产品生态设计框架指令 ”（ EUP指令）又将实施。欧盟要求各成员国最迟在2007年 8月 11日前制定对相关产品的具体化要求并转化为本国法规，以确保 EUP生态化设计指令得以有效运作。 该指令首次将生命周期理念引入产品设计环节中，旨在从源头入手，在产品的设计、制造、使用、维护、回收、后期处理这一周期内，对用能源产品提出环保要求，全方位监控产品对环境的影响，减少对环境的破坏。 十余类相关产品出口受阻 EUP指令所涵盖的产品范围非常广泛。按欧盟 EUP指令条文内容所示，原则上包括所有投放市场的用能源产品，生成、转换及计量这些能源的产品（不包括运输工具）；以及用于装入用能源产品中、并在市场上独立直接销售给最终用户的部件。产品消耗的能源包括电能、固体燃料、液体燃料和气体燃料。待指令生效后，欧盟委员会将对暖气与热水设备、电动马达系统、家庭与服务业的照明设备、家用电器、家庭与服务业的办公室设备、通风与空调设备等作出环境化设计的实施方法，涵盖产品所含的原材料、生产方式、使用方式（包括耗水耗能情况）、产品寿命以及产品报废时的处理方法或可以循环再造的程度。 5. 何时实施 RoHS?欧盟将在 2006年 7月 1日实施 RoHS，届时使用或含有重金属以及多溴二苯醚 PBDE，多溴联苯 PBB等阻燃剂的电气电子产品将不允许进入欧盟市场。6. RoHS具体涉及那些产品？ RoHS针对所有生产过程中以及原材料中可能含有上述六种有害物质的电气电子产品，主要包括： 白家电，如电冰箱，洗衣机，微波炉，空调，吸尘器，热水器等，黑家电，如音频、视频产品， DVD， CD，电视接收机， IT产品，数码产品，通信产品等；电动工具，电动电子玩具医疗电气设备 . 心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故又称之为 充血性心力衰竭 （congestive heart failure ） 心功能不全（心功能障碍）与心力衰竭的区别：前者的概念更广泛，伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭；而有心功能不全者，不一定是心力衰竭【 心衰的类型 】p 按解剖： 左心衰 ( left ventricular failure)、 右心衰 ( right ventricular failure)和 全心衰 ( both side failure)p 按病程： 急性 (acute)心衰、 慢性 (chronic)心衰p 按功能： 收缩性 (systolic)心衰、 舒张性(diastolic)心衰第一节 慢性心衰(chronic heart failure )【 病因 】一、基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。p 原发性心肌损害p 心脏负荷过重（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害：冠心病最为常见（心肌缺血和 /或心肌梗死 ）2.心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见3.心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见（二）心脏负荷过重1 压力负荷（后负荷） 过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 机理机理 ：为克服增高的阻力，心室：为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。脏排血量下降。压力负荷（后负荷）过重 :见于：高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄 左左 心室心室 收缩期射血收缩期射血阻力阻力 右心室收缩期射血右心室收缩期射血阻力阻力 2 容量负荷（前负荷）过重： 心脏瓣膜关闭不全，血液反流； 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病； 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病 。 机理机理 ：容量负荷增加早期，心室：容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。代偿表现。基本病因原发性心肌损害心脏负荷过重缺血性心肌损害心肌炎和心肌病代谢障碍性心肌损害压力负荷（后负荷）容量负荷（前负荷）病 因 二、诱因l 感染：最常见的 呼吸道感染l 心律失常：最常见最重要的是 心房颤动l 血容量增加：摄入钠盐过多，输液过多、过速l 过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程l 治疗不当：如不恰当停用洋地黄药物或降压药等l 原有心脏病变加重或并发其他疾病有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发1 感染：呼吸道感染（最常见，最重要）、感染性心内膜炎2 心律失常：心房颤动（最常见）三、代偿机制p Frank-Starling机制 p心肌肥厚p神经体液的代偿机制（一） Frank-Starling机制 p即增加心脏的前负荷，使回心血量 ，心室舒张末期容积 ，从而 增加心排血量心室腔扩张压力增高心房压静脉压LVEDP18mmHg时肺充血的症状和体征（二） 心肌肥厚p心脏后负荷增高 心肌肥厚 心肌收缩力 ，在一定时间内维持 正常心排血量（可无心衰症状）。心肌肥厚 心肌纤维增多 能源不足心肌顺应性 LVEDP心肌细胞坏死（三）神经体液的代偿机制 1、交感神经兴奋性增强 去甲肾上腺（ NE） 作用于心肌 受体 心肌收缩力 、心率 ， 心排血量增加 。周围血管收缩心率 心脏后负荷 心肌细胞直接毒性作用氧耗 心肌细胞坏死参与心肌重塑NE2.肾素 -血管紧张素系统（ RAS）激活 心肌收缩 ， 心排血量增加 。周围血管收缩维持血压 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌 水、钠潴留，总体液量 心脏前负荷 对心衰代偿作用。（三）神经体液的代偿机制AT醛固酮心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化重塑NO分泌四、发病机制p 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的 心室扩大 或 心室肥厚 等各种代偿性变化 。p 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均有相应变化（心室重塑）。p 体液因子： NE、 AT 、 ALD、 ET、 AVPNO、 ANP、 BNP 心室重构四、心肌损害和心室重构心力衰竭发生发展的基本机制心室重塑一系列分子和细胞机制导致心肌结构、功能和细胞表型的变化。 表