中枢神经系统CTMRppt课件

中枢神经系统 CT、 MR诊断学 1 颅脑断面 CT及 MR解剖 2 3 4 通过眼球平面 前方为锥形 眶窝，眼球边缘 呈圆环状，称眼 环，眼球后面有 束状软组织条索 通向眶尖，为视 神经。两侧眼眶 之间为筛窦，后 连蝶窦。岩部前 方颅中窝内为大 脑颞叶。 5 2、蝶鞍层面 颅中窝前面是 蝶骨小翼的后缘 ，由此向内后方 延伸出尖突的前 床突，鞍结节前 邻视交叉沟，后 方和鞍背之间是 垂体窝。颅后窝 可显示脑干、四 脑室和小脑。 6 7 8 3、鞍上池层面 前部两侧为额叶，其 间被大脑纵裂分开。鞍 上池呈星形，其前角通 大脑纵裂池，两前外侧 角通大脑侧裂池，两后 外侧角连环池，如后方 为桥脑则呈 “五角 ”形， 如后方为脚间池则呈 “六 角 ”形。鞍上池有六条边 ，前面是两侧额叶后缘 ，外侧边为颞叶海马沟 回，后两条边为大脑脚 。鞍上池内有视交叉、 视束、垂体柄、颈内动 脉、基底动脉等。 9 10 11 12 4、第三脑室 -四叠体池层面 前部额叶 为纵裂池隔 开，第三脑 室两侧邻近 丘脑，连接 左右丘脑的 中间块位于 三脑室中部 。三脑室后 端常见松果 体钙化影， 后邻四叠体 池。 13 14 15 5、松果体层面 在该层面中部可 见两侧基底神经节 和丘脑，由外向内 依次为最外囊、屏 状核、外囊、豆状 核和内囊。内囊呈 “”形，分为前肢 和后肢。内囊前肢 内侧是尾状核头部 。新生儿左侧的侧 裂常较宽大，并且 左侧的颞平面（颞 横回尾侧的三角形 区域）亦大于右侧 。 16 17 18 6、侧脑室体部层面 两侧侧脑室体部呈凹 缘向外侧的镰刀状影， 居中线两旁，中间由透 明隔相隔，向后延续为 三角区，继之向后外侧 伸入枕叶形成后角。两 侧侧脑室的大小可不对 称，以后角部多见。在 左、右前角间为胼胝体 膝，后角见则为胼胝体 压部，中线见有大脑纵 裂池和大脑镰。中央沟 位于大脑半球凸面、两 侧侧脑室体前端连线水 平。 19 20 21 7、侧脑室体部上方层面 此层面两侧侧脑 室呈 “)(”型，中间部 分为胼胝体和扣带 回。胼胝体的后方 为大脑镰。老年人 大脑镰常钙化，呈 条状或点状高密度 影。大脑镰和大脑 纵裂分隔左、右大 脑半球，纵裂后部 可有轻度弯曲，这 是大脑半球不对称 的标志之一。 22 23 24 8、大脑皮质下部层面 大脑镰 自前向后 贯穿中线 ，在大脑 镰旁可显 示扣带回 、中央旁 小叶、楔 前叶、顶 枕沟、楔 叶。 25 26 27 CT新技术 28 CT 灌注成像 -平均血流通过时间 29 CT 灌注成像 - 平均血容积 30 CT 三维重建 31 CT 三维重建（右前切割） 32 CT 三维重建（左前切割） 33 CT 三维重建 34 人脑活体白质纤维束 DTI重建 35 36 37 CT血管造影（ CT Angiography， CTA） CTA 是通过自外周静脉注入造影剂后，进行受检部 位的螺旋 CT扫描，将获得的容积数据经工作站 计算机后处理后，以不同的方式进行血管重建 ，如表面覆盖法（ SSD）或最大密度投影法（ MIP），观察血管变化及病变与血管的关系。 38 39 40 41 42 43 CT仿真内窥镜：对受检部位进行螺旋 CT 扫描，将获得的容积数据经工作站计算机 后处理使内腔重建。 44 45 46 47 48 49 新技术不是万能不要迷信新技术 现代医学借助于高科技的影像和实验室检查， 能够准确地早期诊断疾病，但疾病是不断变化 的 ,影像和实验室检查是身体功能和形态的瞬时 信号 . 医学是人道，人性优先，不是真理，技术优先 。 科学创新 真理 价值大。因为人体非常复杂， 各种因素相关，你解决了一个因素，但是可能 会引起其他因素的破坏 . 50 新技术的后果 -喜优参半 新技术层出不穷，实际上，历史已经证明 了。新技术不能帮助技术不好的医生成为 好医生。但是新技术能帮助技术好的医生 成为更好的医生。新技术可以使道德不好 的医生变为更坏的医生。人类总是欢呼新 技术，但是欢呼之后，又陷入了新技术的 犯罪的痛苦和恐怖当中。在利益的推动下 新技术使医学离原来的目的更远了。 51 中枢神经系统 1.颅内肿瘤 2.颅脑损伤 3.颅内感染性疾病 4.脑血管疾病 5.先天性疾病及新生儿疾病 52 颅内肿瘤是中枢神经系统常见病。 CT与 MRI对肿瘤的诊断准确率很高。 颅脑肿瘤的基本 CT征象包括直接征象和间接 征象。 53 直接征象包括：病灶密度、大小、形状、数目 及边缘，增强检查所见。 间 接征象：周围水肿，占位表现，骨质改变。 54 不同年龄颅内肿瘤的发病情况不同。 婴幼儿：幕下肿瘤多见，其中髓母细胞和星形 细胞瘤，室管膜瘤发病率高。 成人：以幕上肿瘤为多，中年人最常见是胶质 瘤和脑膜瘤。老年人则是脑膜瘤和转移瘤。 55 1.颅骨改变 2.与硬脑膜的关系 3.邻近蛛网膜下腔的变化 4.脑实质受压的变化 5.肿瘤的边界 6.肿瘤周围的水肿和占位效应 7.强化行为 56 1.神经胶质瘤 2. 脑转移瘤 3. 脑膜瘤 4. 垂体腺瘤 5. 颅咽管瘤 6. 松果体瘤 7. 听神经瘤 8. 其他 57 神经胶质瘤 是起源于神经胶质细胞的肿瘤。包括星形细胞 瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤和少突胶细胞瘤等 ，是最常见的原发性脑肿瘤。 58 发病率最高。由于此类肿瘤多呈浸润性生长， 给手术和其他治疗造成很大困难，因此早期的 定位和定性诊断，对其治疗效果及预后有着重 要意义。星形细胞瘤可以发生于脑和脊髓的各 个部位。 59 临床与病理： 多发生于 20 40岁年龄组。传统上将星 形细胞瘤分为四级。 I、 II级星形细胞瘤病程 长，多发生于青少年和儿童， III及 IV级星形 细胞瘤起病急，多见于中年以上年龄。成人 星形细胞多位于幕上，儿童多位于幕下 。 I级 分化良好，呈良性。 III、 IV级分化差，呈恶 性， II介于二者之间。 临床上多表现为局灶性或全身性癫痫。 60 好发于额叶，颞叶，可沿胼胝体侵及对侧。 幕下者多发生于小脑。大多数发生于小脑 半球，少数发生于蚓部。 组织学：纤维细胞型、原浆细胞型、毛发细 胞型和肥胖细胞型。 CT与 MRI无明显区别。 61 影像学表现 X线：平片无诊断意义。脑血管造影如出现肿 瘤循环，则有助于定性。 CT： 各级的星形细胞的肿瘤虽有一定的特征 ，但由于肿瘤细胞的分化程度不一，影像征 象互相重叠，因此诊断分级有时难以确定。 62 I级：大多数表现为脑内均质低密度灶，边界 不清，占位征象不明显，瘤周很少水肿，增 强扫描后大多数肿瘤无强化，偶尔可见轻度 强化。 63 III、 IV级：平扫密度不均，边界不清， 形态不规整，占位效应明显，瘤周可见 明显水肿，浸润性生长的肿瘤则难以分 辨瘤体与瘤周水肿。瘤内可有出血、坏 死，钙化较少见。增强扫描，几乎所有 的肿瘤均可见强化，强化的形式各异， 可以是不规则的环形或花环样强化，也 可以是壁结节的强化。 64 II级：这是一种介于良恶交界性之间的肿瘤，因 此既可表现为 I级星形细胞的肿瘤特征，也可表 现为 III、 IV级星形细胞瘤的特征。增强后可表 现为连续或不连续的环状强化，少数病灶内可 有壁结节强化或者花环强化。 65 脑水肿不强化，而且脑水肿的范围与肿瘤 的大小没有必然的联系。小的肿瘤可以有蔓延 至整个大脑的水肿，而大的良性肿瘤也可以没 有或只有轻度水肿。 66 幕上幕下各级星形细胞瘤的影像表现大致相同， 小脑肿瘤可显示为囊性或实性。 后颅窝因容积较小，肿瘤又多伴水肿，易导致四 脑室受压，移位，甚至闭塞，引起其上方的三脑 室，双侧侧脑室出现脑积水的征象。脑干也容易 受压，桥小脑角池闭塞。 67 MRI： T1， T2均 延长，以 T2延长更明显。在 T1WI呈低信号 ， T2WI呈高信号，信号可以 是均匀的，也可以是不均匀的。肿瘤信号不 均与肿瘤内出血、钙化、坏死、囊变，还有 肿瘤血管有关。用 GD DTPA增强后，偏良 性的肿瘤多无增强，偏恶性的肿瘤多有强化 ，其表现形式多种多样，大多与 CT的强化形 式相似，但显示得更好。 68 MRI虽然不能明确肿瘤的组织类型，但根据 肿瘤形态，强化方式及程度可在一定程度上 判断其良、恶性。良性肿瘤信号均匀，占位 轻，瘤周水肿轻，但没有出血。恶性肿瘤边 界模糊，信号不均匀，瘤周水肿明显，常伴 有出血、钙化、囊变，坏死，占位效应明显 。间变性星形细胞的 MRI表现介于两者之间 。 69 MRI显示小脑的星形细胞瘤没有骨质伪影的 干扰，特别是矢状面能够清楚地分辨肿瘤与 脑干的关系。 由于 MRI可以多轴位观察，故 对小脑肿瘤的部位及范围显示更清楚，如邻 近天幕的肿瘤 。小脑肿瘤的囊变发生率高， 囊液内蛋白含量较高， T2信号强可高于一般 实质性肿瘤。囊变区显示液体流动所造成的 伪影，实性部分则无。 70 诊断与鉴别诊断 鉴别诊断： I、 II级：少突胶质瘤，脑梗死 ，血肿的吸收期，动静脉畸形，外伤后的 脑挫伤，脑炎，多发性硬化等。 III、 IV： 间变性少突细胞胶质瘤，转移瘤 ，室管膜瘤，脑脓肿，非典型脑膜瘤等。 小脑星形细胞瘤：髓母细胞瘤，室管膜瘤 ，血管母细胞瘤，转移瘤，小脑梗死。 71 星形细胞 瘤 I级（ CT平扫） 72 星形 细胞瘤（ I级） 73 星形 细胞瘤 (T1) 74 星形 细胞瘤 (增强冠矢状位 ) 75 星形细胞瘤 (T1) 76 星形 细胞瘤（ II级） 77 星形细胞 瘤 IV级（ T1） 78 星形 细胞瘤（ IV级） 79 胶质母细胞瘤 80 星形细胞瘤的诊断要点 I级：良性，边界不清，无占位效应， CT低 密 度， T1等低信号， T2高信号为，无强化。 II级：低度恶性，囊性多见，壁薄且不均， 无可轻度占位效应，无水肿，囊壁及壁结节 可强化。 III、 IV级：恶性，不规则囊实性肿块，明显 水肿和占位，边界不清，实性部分明显强化 。 81 少突胶质细胞瘤 临床与病理： 一般是实性病灶，是颅内最易发生钙化的 脑肿瘤之一。多数位于幕上，以额叶为多。 70%的肿瘤内发生钙化，也可有囊变，出血坏 死少见 。 82 CT： 钙化是少突胶质细胞瘤的特点，约 70%的有特征性的钙化。钙化可以是各式各 样的，如点片状，条索状，不规则团块状， 皮层脑回状等。平扫瘤体主要表现为低、等 密度肿块影，形态多为类圆形或不规则形， 周围可无水肿或水肿较轻，增强后良性肿瘤 可无强化或轻度强化，恶性程度高的肿瘤瘤 周水肿范围大，增强较明显。随着肿瘤恶性 程度的增加，钙化减少，而囊变，出血坏死 率增加。 83 MRI： T1为低信号， T2呈高信号。钙化在 T1， T2上均呈低信号。 恶性：钙化不明显，脑组织水肿突出，其水肿 带与肿瘤边界不清，有明显占位征象。 84 诊断与鉴别诊断： 如果有特征性的钙化，则诊断比较容 易，而且 CT显示 较 MRI直观，所以对肿瘤 的定性诊断 CT仍较 MRI好。 85 少突胶质细胞瘤 86 少突胶质细胞瘤（ T2） 87 少突胶质 细胞瘤 88 少突胶质 细胞瘤（恶 性） 钙化 89 少突胶质 细胞瘤诊断要点 额叶 最多见，其次顶叶和颞叶。 特征改变：条带状钙化。 无水肿或轻度水肿，无强化或轻度强化。 少数恶性者不易与恶性星形细胞瘤鉴别。 90 室管膜瘤 起源于室管膜细胞，多发于第四脑室，少数 可发生在脑实质内，以顶枕叶为多。主要发 生在小儿和青少年，成人较少见。位于四脑 室者，病程较短，位于侧脑室者生长缓慢。 膨胀性生长，界限较清，亦可浸润性生长。 肿瘤易发生出血，坏死，囊变，而且容易因 肿瘤细胞脱落或手术种植而转移。 91 影像学表现 X线：平片意义不大，如果没有钙化，很难显 示异常。脑池造影可见脑池内占位，但创伤性 检查，目前很少应用。 92 CT： 肿瘤多位于脑室系统，以四脑室居多。 平扫表现为等或稍高密度灶，瘤内常有散在 点状钙化及多发低密度囊变影。瘤周无水肿 。脑实质内的病灶水肿程度亦较轻。增强后 肿瘤的实质部分强化，而囊变部分不强化。 肿瘤大时，容易引起梗阻性脑积水。三脑室 内的肿瘤多位于后方，与丘脑界限不清，与 来源于松果体的肿瘤不易鉴别。位于脑实质 内的肿瘤多位于颞顶枕交界处。 93 MRI： T1呈等低信号， T2呈高信号，增强后肿 瘤实质部分明显强化，常伴脑积水。 94 鉴别诊断： 四脑室内：髓母细胞瘤（恶性，有沿脑脊液 播散的趋势。主要发生在小脑蚓部，容易突 入四脑室，瘤周有水肿等） 三脑室：松果体瘤（主要与生殖细胞瘤鉴别 。后者钙化的发生率高，且对放射线敏感， 放射治疗效果好） 无论位于哪个脑室，都须与脉络丛乳头状瘤 鉴别（脑室内略高密度分叶状肿瘤，血供丰 富，强化明显，均一强化，交通性脑积水。 室管膜无交通性脑积水） 脑实质：星形细胞瘤鉴别（鉴别困难） 95 室管膜 瘤（四脑室内） 96 室管膜 瘤（侧脑 室三角区） 97 室管膜瘤 诊断要点 儿童多见，多位于四脑室，其次为侧脑室三 角区和三脑室。 脑室内或跨越脑室和脑实质的分叶状软组织 肿块。 平扫为等或稍高密度，内部可伴局部囊变或 钙化，均匀或不均匀强化。 可有室管膜转移。 脑积水。 98 髓母细胞瘤 病理 恶性肿瘤，生长迅速，并有沿脑脊液播 散种植的倾向。主要发生在小脑蚓部后髓帆 ，容易突入四脑室，引起梗阻性脑积水。边 界清楚，血运丰富，囊变，钙化的发生率低 ，肿瘤细胞可沿脑脊液播散到脑室内及蛛网 膜下腔，对放射线敏感 。 99 CT： 平扫：肿瘤常位于小脑蚓部，表现为后 颅凹中部均匀一致的类圆形略高密度影，边 缘清楚，呈均匀性强化，周围有低密度水肿 带。第四脑室可受压变形或消失。三脑室及 双侧脑室系统扩大。增强后肿瘤明显均匀强 化，还可以看到沿脑脊液播散到脑室内及蛛 网膜下腔内的转移灶。 MRI： T1低信号 ， T2高信号，增强后强化的 性质 与 CT相仿。 100 与室管膜瘤的鉴别诊断 髓母细胞瘤 室管膜瘤 平扫密度 多数为高密度 多数为等密度 囊变 少见 多见 钙化 少见 多见 瘤周水肿 常见 偶见 第四脑室 向前移位、闭塞 环绕瘤体 ， 可见少的 脑脊 液间 隙 101 髓母细胞瘤 102 髓母 细胞瘤 103 髓母细胞瘤 104 转移 瘤 病理： 常见的原发肿瘤有肺癌，乳腺癌，胃癌， 结肠癌，肾癌，甲状腺癌等。转移部位以 幕上居多，好发于皮髓质交界处。 105 X线：侵犯颅骨时可见骨质破坏。 CT： 肿瘤密度高低不等，黑色素瘤，绒癌的 转移灶常见出血，因此可表现为高密度。大 多数病灶多发，灶周可见大片水肿（脑白质 内），特别是小病灶周围大片水肿是转移瘤 的特征。增强后病灶可见强化。肺癌转移多 为环状强化，乳腺癌多为结节状强化。男性 以肺癌多见，女性以乳腺癌多见。癌性脑膜 炎既脑膜转移，平扫仅见脑沟，裂增宽，增 强后可见脑膜及室管膜明显强化。 106 MRI： T1低信号 ， T2高信号，灶周水肿明显 ，占位效应明显，增强后病灶明显强化，强 化形式多样，结节状，环状，花环状等。 T2WI上肿瘤表现为低信号或等信号，多是结 肠癌，骨肉瘤，黑色素瘤。有出血的肿瘤， 多是黑色素瘤，绒癌，甲状腺癌等。 107 室管膜下 转移：多来自髓母细胞瘤、生殖细胞 瘤和室管膜瘤。除原发灶外，还可见沿脑室周 围出现略高密度影。增强后呈带状强化。 108 颅内转移瘤（增强 ） 109 颅内转移瘤（ T1） 110 脑转移瘤诊断要点 好发 中年以上。 多见于大脑中动脉供血区的皮质和皮质 下区。 小病灶，大水肿，多发。 肿瘤内坏死囊变出血多见，强化明显。 有原发灶或其他部位有转移灶对诊断有 帮助。 111 脑膜 瘤 病理 起源于脑膜细胞，最好发于脑表面富有蛛 网膜颗粒的部位。大部分位于幕上，以大脑 凸面及矢状窦旁多见。多为单发。肿瘤质地 坚硬，可钙化或骨化，血供丰富，供血动脉 多来自脑膜中动脉及颈内外动脉的分支，脑 膜瘤易引起局部骨质的增厚，破坏等骨质改 变。 112 影像学表现 X线：松果体钙化的移位有一定的帮助。而且 可以观察骨质的变化，如增生，破坏等。脑 血管造影肿瘤血管多呈日光状，实质期肿瘤 染色明显，可见瘤周静脉。 CT： 典型表现为圆形或椭圆形略高密度或等 密度影，密度均匀，边界清楚。以广基靠近 颅骨或硬脑膜，可见颅骨的增厚，破坏或变 薄等脑外肿瘤的征象。增强后肿瘤均匀强化 ，且强化明显。 不典型表现：可囊变，出血，可完全钙化 ，瘤内密度不均等。 113 MRI： T1呈等信号， T2可表现为等信号，高 信号或低信号，大多数因瘤内砂粒体含量高 而呈等或稍高信号，如果瘤内信号不均，与 肿瘤的出血钙化囊变有关。肿瘤周围可见出 现一低信号环。增强后肿瘤明显均一强化。 颅骨的改变在 MRI在亦显示得很清楚，表现 为内、外板低信号及板障高信号的正常影像 结构消失。 114 鉴别诊断： 脑凸面和大脑镰：转移瘤、星形细胞瘤 鞍上区和颅前窝：垂体瘤、星形细胞瘤、 脊索瘤、软骨瘤 颅中窝：三叉神经瘤、神经节细胞瘤、星 形细胞瘤 颅后窝：听神经瘤、血管母细胞瘤、 脑室：脉络丛乳头状瘤、胶样囊肿。 115 脑膜 瘤 116 脑膜 瘤 117 脑膜 瘤 118 脑膜瘤 119 脑膜瘤 120 脑膜瘤 MR增强 121 脑膜瘤诊断要点 多 见于中年女性，生长缓慢，病程长。 圆形、哑铃形或分叶状肿块，边界清楚 ，水肿较轻。 广基与颅骨或硬脑膜相连，可有颅骨反 应性增生和（或）压迫。 明显均一强化，部分可见硬膜尾征。 122 垂体 瘤 病理 根据有无分泌功能分为分泌性和无分泌性 两大类。前者分为营养激素性，包括 ： PRL （ 泌乳素瘤）和 HGH（ 生长激素）腺瘤；促 激素性：包括 ACTH（ 促肾上腺皮质激素）、 TSH（ 促甲状腺素）、和 GnH（ 促生殖腺激 素）三种腺瘤。小于 1cm的称为垂体微腺瘤 。 123 影像学表现 X线：平片可以显示蝶鞍扩大，前后床突骨质吸 收、破坏，鞍底下陷。 124 大腺瘤： 圆形，或分叶状，或不规则形，冠位扫描呈 哑铃状。肿瘤呈等或略高密度，可突入鞍上 池使鞍上池变形，突入三脑室前部引起梗阻 性脑积水，向下可突破蝶鞍进入蝶窦，向侧 方生长可见同侧海绵窦被推挤、破坏或包绕 。肿瘤多呈均一强化。蝶鞍扩大，鞍底骨质 下陷。 125 垂体瘤大时，肿瘤中心可有坏死或囊变， CT上 呈低密度影。也可以发生出血，表现为高密度 影，亦称为垂体卒中。 126 CT： 垂体微腺瘤，须采用增强，薄层，高分 辨冠状靶扫描才有可能显示肿瘤。 （ 1） 垂体高径：目前有争议，因为垂体高 度正常的垂体内发现微腺瘤也不少见，而育 龄期妇女垂体饱满，其高度也可略高于正常 。 （ 2） 垂体内密度：单平扫无太大意义 ,对于 垂体 微腺瘤的 CT诊断，增强检查是必须的。 增强后，早期肿瘤呈低密度，而延迟扫描后 肿瘤呈等密度或高密度。因为垂体无血脑屏 障，造影剂进得快，出得也快，而肿瘤血供 不如垂体丰富，造影剂进得慢，出得也慢。 127 （ 3） 垂体上缘膨隆：垂体形态在冠状面 最容易观察。多数微腺瘤上缘膨隆，以偏侧 的膨隆更具诊断意义。 （ 4） 垂体柄偏移：冠状位观察。位于一 侧的肿瘤可将垂体柄向另一侧推挤。 （ 5） 鞍底骨质改变：骨质变薄，凹陷， 但也可没有变化。 （ 6） 血管丛征：正常的血管床在造影剂 到达颈内动脉床突上段 10秒后出现， 40S时 血管床密度最高， 80S后垂体均匀强化，血 管床消失。微腺瘤时， 60%有血管床的移位 ， 30%因肿瘤压迫血管丛使其闭塞。 （ 7） 溴隐停治疗后 PRL瘤可缩小。 128 MRI： （ 1） 腺瘤：常规要用冠状位及矢状位薄层 （ 3mm） 扫描。 T1呈低信号， T2呈高信号 或等信号，垂体高度增加，上缘膨隆，垂体 柄偏移 与 CT所见相同。增强后肿瘤早期信号 低于垂体，后期信号高于垂体。 （ 2） 大腺瘤： T1， T2信号与脑灰质相似或 略低。垂体多完全破坏而不显示。 129 鉴别诊断： CT与 MR对垂体瘤的诊断明确可靠，但不能区分 组织类型。垂体微腺瘤的诊断目前主要靠 MRI。 130 垂体瘤 CT轴位 131 垂体 瘤 CT冠位增强 132 垂体 瘤 133 垂体瘤 134 垂体 瘤 T1 135 垂体微 腺瘤 CT冠位增强 136 垂体微 腺瘤 MR冠状位增强 137 颅咽管瘤 病理： 常见于儿童，大多数为单房或多房囊性，囊 内含有胆固醇结晶。鞍上好发。多有钙化。 系 先天性肿瘤，来源于胚胎期颅咽管在退化过程 残留上皮细胞，也有人认为起源于垂体柄遗留 细胞。 138 影像学 X线：常可显示鞍区钙化，蝶鞍骨质破坏等。 CT： 平扫大多表现为鞍上区圆形或类圆形囊 性肿物。单房或多房，囊壁及囊间隔为等密 度，光滑、薄且均匀。囊壁可见钙化，典型 的表现为蛋壳样钙化，囊内多为均质低密度 。增强后实性部分及囊壁可出现强化。 139 MRI： 由于病灶内所含的蛋白质，胆固醇，正铁 血红蛋白的含量不同 ， T1信号不同，可以是低 ，等或高信号，也可是混杂信号 ， T2以高信号 多见。增强后强化的形式 与 CT相仿。 140 诊断：鞍上囊性肿块，钙化和囊壁环状强 化是颅咽管瘤的特征性表现。诊断不难， 但如表现不典型如肿瘤无钙化又无强化， 则难与鞍上其他囊肿鉴别。低密度均匀强 化又类似胶质瘤。 141 鉴别诊断 囊性肿瘤：皮样囊肿，上皮样囊肿，蛛网 膜囊肿，畸胎瘤 实性肿瘤：星形细胞瘤，生殖细胞瘤，错 构瘤。 142 颅咽管瘤（囊性） 143 颅咽管瘤（囊性 ） 144 颅咽管瘤（实性 ） 145 颅咽管瘤 诊断要点 儿童或青少年最常见的鞍上区肿瘤。 囊性、实性或囊实性肿瘤，有包膜。 常见钙化。 囊壁及实性部分可强化。 CT上囊性部分为负值， MRI因囊内容物不同 而呈不同的信号。 146 松果体 瘤 病理 好发于儿童和青少年，包括一组发生于松果体 区的新生物，松果体细胞瘤、胶质细胞瘤、生 殖细胞瘤、畸胎瘤、皮样囊肿，表皮样囊肿等 。多为生殖细胞瘤，其次是畸胎瘤。容易引起 梗阻性脑积水。 147 影像学表现 X线：松果体钙斑。 CT： 生殖细胞瘤平扫表现为三脑室后方略高 密度灶，钙化常见。增强后表现为边缘清楚 ，均一强化高密度灶。畸胎瘤表现为混杂密 度灶，肿块内可见骨骼、牙等高密度影。增 强后多不强化或只轻度强化。异位的松果体 瘤多发生于视交叉处，表现为鞍上区出现密 度稍高边界清楚，强化明显的肿块。 148 MRI： T1呈等或稍低信号， T2呈高信号。 矢状位显示肿瘤与脑干，脑室的关系清晰 。增强扫描有助于发现经脑脊液种植的肿 瘤。 149 诊断： 松果体瘤特定的部位和钙化发生率，是确 诊依据。基本上能明确诊断。有时需要与 室管膜瘤，脑膜瘤，转移瘤鉴别。 150 病理 是颅神经瘤中最常见的。起源于施万氏细 胞，绝大多数是神经鞘瘤。早期位于内听道， 后长入桥小脑角池。可囊变出血。多数单发， 但在神经纤维瘤病，可发生双侧听神经瘤，也 可与脑膜瘤并发。 151 X线：只有在引起内听道骨质改变时才能发现。 CT： 肿瘤中心位于内听道口，为圆形或椭圆形，多为 等密度，增强后，较小的肿瘤多为均一强化，当肿瘤 较大时为不均匀或环状强化。强化后边缘清楚，周围 水肿轻。患侧桥小脑角池闭塞，桥前池及环池增宽。 幕上有梗阻性脑积水表现。骨窗可见内听道呈漏斗样 或锥形扩大和骨质吸收。 MRI： T1呈低信号 ， T2呈高信号，增强后实性部分明 显强化 。 MRI上可以清楚地显示内听道内的小肿瘤及 内听道的扩大。 152 鉴别诊断： 听神经瘤的特征性部位和影像学表现 ，基本可以确诊。有时需与桥小脑角脑膜 瘤，胆脂瘤和三叉神经瘤鉴别。 153 听 神经瘤（ T1） 154 听神经瘤（ MR增强） 155 听 神经 瘤 T1 156 听神经瘤 157 听 神经瘤诊断要点 单 侧耳鸣、听力减退或耳聋。 较小的肿瘤位于内听道内，较大时为桥小脑 角区圆形或不规则肿块。 与岩骨接触面呈锐角，中心位于内听道平面 ，内听道扩大。 明显强化。 双侧听神经瘤为神经纤维瘤病 I型表现。 158 三叉神经瘤 CT 159 三叉神经瘤 160 颅脑外伤 颅脑外伤包括：头皮软组织伤，颅骨损伤， 颅内组织损伤。 CT多用于检查急性期的病人 ，而 MRI由于成像时间长，及许多急救设备不 能靠近 MR机等缘故，多不用于急诊，但其对 亚急性期及慢性期病人的检查，以及脑干损 伤的判断很有帮助。颅脑外伤时，不仅要了 解颅骨的损伤情况，更重要的是要了解脑实 质有无挫裂伤和血肿 . 161 颅脑 外伤 一、脑挫裂伤 二、弥漫性脑损伤 三、颅内血肿 四、硬膜下积液 五、脑外伤后遗改变 162 脑挫裂伤 脑挫裂伤 常由于旋转力作所致，是最常见的颅 脑损伤之一。指 颅脑 外伤所致的脑组织器质性 损伤。分脑挫伤和脑裂伤。脑挫伤是外伤引起 的皮质和深层的散发小出血、脑水肿和脑肿胀 ；脑裂伤则是脑与软脑膜血管的断裂。两者常 同时发生，故称脑挫裂伤。 163 脑挫裂伤 病理： 脑外伤引起的局部脑水肿、坏死、液化和多 发散在的小出血等改变。可分为早期、中期 和晚期。 164 脑挫裂伤 CT： （ 1） 损伤局部呈低密度影：大小不一，形态各 异，边缘模糊，小的病灶可在几周内吸收完 全并修复，大的病灶则无法完全吸收，局部 由脑脊液充填，形成软化灶，也有可能发展 为囊性病灶。 （ 2）散在点片状出血：位于低密度区内，形态 不规则，有时可融合成较大的血肿。 165 （ 3）蛛网膜下腔出血：表现为蛛网膜下隙铸 形高密度影，数天后可吸收，密度减低。 （ 4）占位及萎缩：挫裂伤范围越大则占位效 应越明显。表现为同侧脑室受压，中线结构 移位，严重的可以出现脑疝。水肿过后，占 位效应可减轻，最终出现萎缩。 （ 5）合并症：颅内外血肿，颅骨骨折，颅内 积气等。 166 MR： 水肿，液化，软化： T1低信号， T2呈高信号 出血，则信号变化较大。出血性脑挫裂伤往 往留有痕迹，如遗下一囊腔。 167 诊断 有外伤史，有临床的症状和体征，加上 CT与 MR的表现，诊断容易。而且 CT与 MR可以 相互补充，相互配合，有利于完整地显示外 伤后从急性期至慢性期的全过程的病程变化 。 168 弥漫性脑损伤 包括弥漫性脑水肿，脑肿胀和弥漫性脑白质 损伤。脑水肿和脑肿胀的病理改变分别为细 胞内外液的增加。弥漫性脑白质损伤是因为 旋转力的作用致脑灰白质交界处及大脑中线 结构处撕裂，病理上表现为神经轴突的弥漫 性断裂，即所谓轴突剪切伤。 169 CT： 弥漫性脑水肿表现为低密度影， 密度低 于临近的脑白质， CT值 20Hu。 可为单侧性 或双侧性。 双侧对称时可见脑室受压变小，甚 至脑室，脑沟，裂池消失。 弥漫性脑白质损伤 在伤后 24小时内病情 与 CT表现不成比例。 常 表现为皮髓质交界处散在小灶性高密度出血点 和蛛网膜下腔出血。 MRI： 脑水肿 ， T1呈低信号 ， T2呈高信号。脑 白质损伤典型表现为脑白质内，灰白质交界处 和胼胝体散在分布不对称的圆形，椭圆形异常 信号灶 ， T1呈等低信号， T2呈高信号。小灶 性出血在各期表现不一。 170 诊断：严重外伤史，病情危重，无颅内血肿 或不能用颅内血肿来解释的的临床症状，加 上 CT与 MRI的表现，提示有弥漫性脑白质损 伤。诊断 上 MR比 CT优越，特别是非出血性弥 漫性脑白质损伤。 171 由于正常脑室大小、形态变异较大，弥漫性 脑水肿和脑肿胀首次 CT检查诊断很困难，短 期随访有助诊断。文献报道对非出血性弥漫 性脑白质损伤 CT诊断敏感性很低，因此在 CT 表现和病情不符时， MR检查常可明确诊断。 172 脑挫裂伤 173 脑 挫伤 174 脑挫裂伤伴 血肿形成 175 多发脑挫裂伤 176 脑 肿胀 177 弥漫性神经轴索损伤 178 颅内血肿 颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚 在颅腔内达到一定体积（幕上 20ml,幕下 10ml） 形成局限性占位性病变，产生脑受 压和颅内压增高症状，称为颅内血肿。 按部位分硬膜外，硬膜下和颅内血肿。按病 程分急性，亚急性和慢性。 179 硬膜外血肿 出血积于颅骨与硬脑膜之间，称为硬膜外血肿 。多发生在头颅直接损伤的部位，局部常有骨 折，大多是外伤后脑膜动脉出血，以脑膜中动 脉最为常见。有时也可以是板障静脉，静脉窦 破裂所致。常见于颞、额及颞额部。多不伴脑 实质损伤。 180 其临床症状不尽一致，其中部分有典型的意识 表现：头部外伤原发性昏迷中间意识清醒 （好转）继发性昏迷。 181 硬膜外血肿 CT： 颅骨内板下方双凸形或梭形高密度区， 边界清楚，血肿范围一般不会超过颅缝。血 肿密度多数均匀。密度不均早期与血清溢出 ，脑脊液及气体进入有关，后期与血肿吸收 有关。有占位效应。中线结构移位，侧脑室 受压移位。骨窗位可见到骨折线。如果怀疑 有上矢状窦血肿，应进行冠状位的检查。 182 硬膜外血肿 MRI： 血肿形态与 CT相似。 诊断：外伤，双凸形高密度影，一般不超过颅 缝。 183 硬膜外 血肿 184 硬膜外 血肿 185 骨折 186 硬膜外 血肿 187 硬膜下血肿 出血积于硬脑膜与蛛网膜之间。较常见。 多为对冲伤所致皮质动脉或静脉破裂，矢状 窦旁桥静脉或静脉窦破裂所致。常与脑挫裂 伤同时存在，因蛛网膜无张力，血肿范围较 广，形状多呈新月状，可广泛覆盖整个大脑 半球。 临床上症状重，多呈持续昏迷状态，且进行 性加重，很少有中间清醒期。 188 CT： 急性血肿：外伤后 3天内发生的血肿。颅 骨内板下方新月形高密度影，密度不均与血 清渗出和脑脊液相混有关。血肿范围广泛， 不受颅缝限制，但不会超过中线。占位效应 十分明显。 189 亚急性血肿和慢性血肿：可表现为高，等或 低密度影，由于血块的沉积，病灶上方为低 密度，下方密度逐渐增高。亚急性血肿指血 肿 4天至 2周的硬膜下出血。慢性指外伤后 2 周以后形成的血肿。 少数慢性硬膜下血肿， 其内可形成分隔，可能是由于血肿内机化粘 连所致。亦可发生钙化，形成 “ 盔甲脑 ” 。 190 等密度血肿：部分硬膜下血肿可以表现为等 密度，在未增强 CT扫描时仅能看到占位征象 ，常常把被推压移位的脑白质误认为是脑实 质的病变。增强扫描是必要的鉴别方法。增 强后脑表面的小血管增强，由纤维组织和毛 细血管构成的血肿包膜亦可强化，而血肿内 则无强化表现，双侧的等密度血肿的诊断： 双侧侧脑室对称性小，前角内聚夹角变小， 呈兔耳征，脑白质变窄，皮层脑沟消失。 CT 增强 及 MRI可明确诊断。 191 增强扫描仅用于亚急性和慢性血肿，特别是等 密度血肿的诊断，不用于急性期。 MRI： 形态与 CT相似。信号随血肿的不同时期 而不同。 MR多序列成像，能显示血肿的异常信 号，特别是双侧的等密度血肿。 192 硬膜下 血肿（急性期） 193 硬膜下 血肿（急性期） 194 硬膜下 血肿 195 硬膜下 血肿（亚急性期 ） 196 硬膜下 血肿（亚急性期 ） 197 硬膜下血肿（亚急性 期） 198 硬膜下血肿（亚急性期 ） 199 硬膜下血肿（亚急性慢性 期） 200 硬膜下血肿（亚急性慢性期 ） 201 硬膜下血肿（慢性期 ） 202 蛛 网膜下腔出血 203 脑内血肿 脑实质内出血形成，多系对冲伤所致。 CT： 形态不规则的高密度肿块。周围有水 肿和占位效应。 204 硬膜下积液 多因小的蛛网膜破裂后形成活瓣，使得脑 脊液进得蛛网膜下腔后无法回流出来。 CT 上表现为颅骨内板下方新月状低密度影。 205 硬膜 下水瘤（外伤性） 206 外伤后遗症 脑软化，脑萎缩，穿通畸形，脑积水。 207 208 脑 软化 209 脑 软化 210 脑 萎缩 211 脑 软化 与萎缩 、穿通 畸形 212 颅内感染 脑脓肿 化脓性脑膜炎 结核性感染 脑囊虫病 脑包虫病 213 脑 脓肿 幕上多见，感染途径有：邻近感染的蔓延， 如乳突炎症直接破入颅内；血源性，如败血 症引起的颅内感染；直接感染，如开放性颅 脑外伤后；隐源性，来源不明。 临床上除有原发部位的感染外，多有急性的 全身症状，脑脓肿包膜形成后，症状可逐渐 减轻，但也可逐渐出现颅内压增高和脑内病 灶症状，以后可因脑疝或脓肿破溃而致病情 恶化。 214 脑 脓肿 急性脑炎期：病理上表现为脑水肿，小血管 炎和小血管栓塞引起的脑坏死。 CT上平扫为 脑实质内边缘模糊的低或混合密度灶，有占 位效应。增强后无明显强化或斑点状强化。 MRI显示 T1低信号 ， T2高信号，病灶多位于 皮髓质交界处。 化脓期： 坏死液化区扩大而融合成脓腔， 周 围形成不规则肉芽肿。部分病例可显示低密 度的脓腔。 215 脑 脓肿 包膜形成期：脓腔增大，脓肿壁增厚。脓肿壁 内层为炎症细胞带，中间为肉芽和纤维组织， 外层是神经胶质层。上述两期，平扫时脓肿仍 呈低密度，脓肿壁表现为低密度区周围完整或 不完整的等密度环状影，如为产气细菌感染的 脑脓肿，还可见到脓腔内有气液面。增强后脓 肿壁轻度强化。多房脓肿表现为多个强化的脓 肿壁相互连接 。 MRI： 病灶和水肿在 T1WI上 仍是低信号 ， T2呈高信号，脓肿壁在 T1T2上 均为等信号环形间隔。增强后脓壁明显强化。 延迟扫描，环厚度进一步扩大，提示脓肿损害 血脑屏障。脓肿壁一般光滑无结节。 216 脑 脓肿 小脓肿：水肿及脓肿呈不规则低密度区，脓 肿壁及脓腔显示不清，增强后脓肿壁呈环状 强化，少数呈结节样强化。多位于幕上，占 位轻。 非典型脓肿：平扫只显示低密度，脓肿壁强 化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状强 化，多环重叠或分房状强化。脓肿内有分隔 。 217 脑 脓肿 诊断要点：全身症状，典型的脑脓肿平扫 见等或高密度的环壁，增强后环壁完整， 均匀，光滑薄壁，强化明显。 218 化脓性脑膜炎 软脑膜及蛛网膜受化脓性细菌侵犯所致。 CT平扫 早期多无异常发现，随病程进展， 脑沟，脑池，大脑纵裂及脑基底部密度增高 ，类似增强表现，脑回之间界限模糊。并发 脑炎时，表现为脑实质内低密度影。增强后 可见软脑膜及皮质的线状强化或脑回样强化 。邻近脑实质密度减低。脑膜炎后期蛛网膜 粘连后可引起继发性的脑室扩大，若是脑底 池或中脑导水管粘连，则发生梗阻性脑积水 。脑膜炎时常伴有硬膜下或硬膜外脓肿。 219 化脓性脑膜炎 MRI：蛛 网膜下隙变形， T1WI及 T2WI信号均增 高，增强后蛛网膜下隙不规则强化。尚有静脉 窦，脑动脉、静脉梗死的征象，脑积水征象。 220 化脓性脑膜炎 诊断：急性发热，脑膜刺激征，腰穿脑脊 液中细胞及蛋白含量增高 。 CT， MRI表现 。 221 化脓性脑炎 CT平扫 222 化脓性脑炎 CT增强 223 化脓性脑炎 CT增强 224 化脓性脑炎 CT增强 225 226 化脓性脑炎 CT增强 227 化脓性脑炎 T1 228 化脓性脑炎 T2 229 化脓性脑炎（ MR增强） 230 化脓性脑膜炎 231 化脓性脑炎、脑膜炎 232 结核性感染 包括结核性脑炎，脑膜炎，及脑结核 球。在 CT 与 MRI上的表现均与其它病原菌引起的脑膜炎， 脑炎相似，诊断上必须结合临床才能作出定性 诊断。如结核病史，慢性发病，全身中毒症状 ，脑脊液蛋白及细胞数增加，糖和氯化物降低 等。如果出现钙化，则有助于结核的诊断。 结核瘤的定性困难，同样要结合临床， 233 颅内 结核 结核性脑膜炎：蛛网膜下腔密度增高，早期 脑底池可因肉芽组织充填而消失，随着病程 进展可出现钙化。增强后呈线状或脑回样不 规则强化。 脑实质粟粒型结核：脑实质内小的等密度或 低密度影，增强后可以强化。 结核瘤：平扫为等、高或混合密度影，时有 钙化，轻度水肿。 234 颅内 结核 MR： 脑膜炎以脑底部为重 。 T1信号增高， T2信号 更高，增强后呈线状或脑回样强化。 结核瘤 T1呈低信号，包膜呈等信号， T2信号 不均，包膜信号可高可低。钙化在 T1， T2上 均为低信号。 235 颅内结核球 236 颅内结核 T1 237 颅内结核 T2 238 颅内结核 T2 239 脑囊虫 病 是最常见的寄生虫病。是猪绦虫幼虫寄生脑部 所致。 根据囊尾蚴侵及的部位分：脑实质型，脑室型 ，蛛网膜下隙型。 240 脑囊虫病 脑实质型：（ 1）急性脑炎型；（ 2）多发小 囊型：大脑半球内多发散在小圆形或卵圆形 低密度影，其内可见小结节状致密影，为囊 虫头节。（ 3）单发大囊型：可以是单一巨大 囊尾蚴生长而成，也可以是多个囊尾蚴融合 而成。低密度影，边界清，周边可有轻度强 化；（ 4）多发结节或环状强化型；（ 5）多 发钙化型。 241 脑囊虫病 脑室型：四脑室内多见。因囊内密度与脑脊 液相似，多表现为间接征象，如脑室形态异 常或不对称性扩大，梗阻性脑积水等。 脑膜型：外侧裂池，鞍上池扩大，蛛网膜下 腔扩大，脑室对称性扩大。脑膜强化。 混合型：上述二种或以上同时存在。 242 脑囊虫病 MRI： 脑实质型有一定的特征。典型的表现是在圆形 的囊性病灶中见一偏心附着的小点状影，即为囊虫 的头节。脑囊虫存活期水肿轻，死亡时，坏死使头 节显示不清，因死亡虫体与机体发生过敏反应，周 围水肿加重，占位明显。可见环状强化。 白靶征： T2WI中囊肿内囊液及周围水肿呈高信号， 而囊壁与囊内模糊不清的头节呈低信号。 黑靶征： T1WI中囊肿内除一点状高信号之外，均呈 低信号。 243 脑 囊虫病 诊断：有绦虫病史和皮下结节。囊虫补体 结合实验或囊虫间接血凝试验阳性 。 244 脑囊虫病 CT平扫（多发钙化型） 245 脑囊虫病 MR 246 脑包虫病 细粒棘球绦虫的幼虫 包虫寄生于颅脑所 致，好发于牧区，人类主要因食入虫卵而感 染。 CT显示脑内边界清楚锐利的巨大类圆形囊性 病灶，密度与脑脊液相似或略高，囊壁可钙 化。周围无水肿，有明显占位表现。无强化 。如有异物反应性炎症时，可见囊肿周围环 状强化 。 MRI还可显示子囊和头节。常见于 颞叶及枕叶。 诊断：根据影像学的特殊表现，患者有疫区 居留史，包虫补体结合试验阳性，尤其是有 肝或肺包虫史时，可确诊。 247 脑 血管疾病 脑 梗死 腔隙性脑梗塞 颅内静脉及静脉窦内血栓形成 颅内出血 脑血管畸形 动脉瘤 248 脑梗死 是一种缺血性脑血管疾病。主要有脑动脉 闭塞性脑梗死，腔隙性梗死和脑栓塞。 249 脑动脉闭塞性脑梗死 主要原因是脑内大或中等管径的动脉粥样硬 化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞， 以大脑中动脉闭塞最多见，其次是大脑后动 脉，引起病变血管的供血区脑组织坏死。多 见于 50 60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、 高血脂症的患者。 250 脑动脉闭塞性脑梗死 病理： 4 6小时 :脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现 坏死。 1 2周后脑水肿减轻，坏死组织液化。梗死区出现 吞噬细胞，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和 肉芽组织形成。 8 10周后形成含液的囊腔即软化灶。 少数缺血性坏死在发病的 1 2天内可发生再灌注出 血，转为出血性脑梗死。 临床症状：偏瘫，偏盲，感觉障碍，失语等，小脑 或脑干梗塞有共济失调。 251 脑动脉闭塞性脑梗死 影像学 X线：脑血管造影早期可见血管闭塞，为特征 性表现。其它征象有病变区动脉血流缓慢， 循环时间延长，动脉排空延迟，出现无灌注 区，动静脉短路及占位征象等。 252 脑动脉闭塞性脑梗死 CT： 平扫：无论脑梗死的任何一期（水肿、变 性、坏死及液化），其基本病理改变都是水分 比例的增加，这就决定了脑梗死的基本 CT表现 是低密度（较正常脑组织）改变。 253 脑动脉闭塞性脑梗死 低密度区：在梗死的 24小时 内， CT可以没有 阳性发现，或仅显示为边界模糊的低密度区 ，有时可以显示动脉致密征，如大脑中动脉 水平段条形高密度影。岛带征（大脑中动脉 闭塞早期可见岛带区，屏状核，最外囊和岛 叶，灰白质界面消失 )。 大部分病例在 24小时后才出现典型的低密度 改变，表现为与闭塞血管供血区范围一致的 低密度区，呈扇形或楔形，同时累及灰质和 白质，其形态与受累的血管有关 。 254 脑动脉闭塞性脑梗死 大脑中动脉闭塞 :病灶呈三角形，基底朝向脑 凸面，尖端指向三脑室。如果闭塞部位出现 在大脑中动脉之豆纹动脉的远，病灶多为矩 形，出现 “基底节回避现象 ”。 大脑前动脉梗死，表现为长条状的低密度影 ，位于大脑镰旁。 大脑后动脉梗死，累及大脑顶叶后部及枕叶 ，低密度影在大脑镰的后部。 穿动脉梗死，表现为基底节，内囊，丘脑等 处的圆形，椭圆形异常低密度灶。 局灶性皮层梗死，表现为脑沟变浅，脑回消 失。 255 脑动脉闭塞性脑梗死 梗死后 2 3周， CT扫描可出现模糊效应，即 梗死灶出现短时间的等密度表现。可能与吞 噬细胞活动及水肿消退有关，也有文献认为 与梗死区内毛细血管的大量增生，侧支循环 的建立和局部充血有关。模糊效应常造成 CT 的假阴性表现，给诊断带来困难。 结合临床表现，数日后复查 CT则会有低密度 灶出现，增强扫描也可表现为脑回样的强化 。 256 脑动脉闭塞性脑梗死 占位效应：脑梗死 2 15天期间，由于此时 病灶区内水肿最重，除密度进一步降低外， 还会出现一定的占位效应，相邻脑沟，裂和 脑池，脑室可受压变窄，如果梗死面积大， 中线结构可以发生移位，如果是大脑中动脉 主干梗死，严重时可出现脑疝。 小的梗死灶，一般没有占位效应。如果占位 效应表现的时间长，则应注意有无肿瘤存在 。 257 脑动脉闭塞性脑梗死 脑萎缩：多发生在 4周后。小的梗死一般不引起 脑萎缩。 增强：原因是血脑屏障破坏，毛细血管大量增 生和过度灌注。强化多不均匀，典型的表现是 脑回样的强化，也可能出现条状，环状或结节 状等。 258 脑动脉闭塞性脑梗死 MRI： 能够发现早于 6个小时的梗死 灶， T1呈低 信号 ， T2呈高信号，强化明显，如果应用弥散 成像或灌注成像，则可以发现更早期的病灶， 有助于早期治疗 。 MRI在梗死的诊断上 较 CT优