新住院医师传染病资料

传染病辅导资料 一、结核病 建国以来，我国结核病防治工作逐步开展与加强，取得显著成绩，但至今 结核病仍然严重危害我国人民的健康，流行形势十分严峻。全国结核菌感染者 近 3.3 亿，现有肺结核病人 590 余万，约占世界结核病 1/4。每年因结核病死 亡的人数高达 25 万，为各种传染病死亡人数总和的 2 倍。尤其值得注意的是， 由于一些地区对结核病的诊断不规范、治疗不彻底，致使我国结核病病人中耐 药者所占比例高达 2841，出现大量复治病人。结核病的防治工作任重而 道远。结核病中最常见的疾病是肺结核。 结核病（tuberculosis ）是由 结核分支杆菌（简称结核杆菌）引起的主要经 呼吸道传播的慢性传染病。以肺结核最常见，临床常表现为低热、乏力、食欲 不振、消瘦、盗汗等全身症状和咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系统表现，多呈慢性 经过。 【 病原学】 结核菌，属分枝杆菌属，对人类有致病作用的主要是人型结核菌，其次为 牛型结核菌。结核菌为需氧菌，具有抗酸染色的特性，对外界环境抵抗力较强， 在阴湿处可生存 5 个月以上，但在烈日下曝晒 2 小时，紫外线照射 1020 分钟， 70乙醇接触 2 分钟或煮沸 1 分钟，即可杀灭；将痰液吐在纸上直接焚烧是最 简便有效的灭菌方法。 【 发病机制以及病理特征 】 结核分枝杆菌不产生内、外毒素和侵袭性酶。其致病性与细菌在组织细胞 内大量繁殖引起的炎症、菌体成分的毒性作用以及机体产生的超敏反应有关。 人体感染结核菌后发病与否，以及病变的性质、范围等，与结核菌菌量、 毒力和人体的免疫状态与超敏反应有关。人体对结核菌的自然免疫力（先天免 疫力）是非特异性的；接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力（后 d 免疫力）具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或制止其扩散，使病灶愈合。获 得性免疫强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用都是相对的。机体对 结核菌及其代谢产物发生的变态反应属于第型（迟发型），变态反应增高时， 引起渗出、变质病变。少量、毒力弱的结核菌多能被人体防御功能杀灭，只有 遭受大量毒力强的结核菌侵袭而人体免疫力低落时，感染后才能发病。 (1)肺部感染通过飞沫或尘埃，结核分枝杆菌经呼吸道进入肺泡，引起肺结 核，可分为原发感染和继发感染两大类：原发感染是首次感染结核杆菌，多 见于儿童。结核杆菌随同飞沫和尘埃通过呼吸道进入肺泡，被巨噬细胞吞噬后， 由于细菌胞壁的碳酸脑苷脂抑制吞噬体与溶酶体结合，不能发挥杀菌溶菌作用， 致使结核杆菌在细胞内大量生长繁殖，最终导致细胞死亡崩解，释放出的结核 杆菌或在细胞外繁殖侵害，或被另一巨噬细胞吞噬再重复上述过程，如此反复 引起渗出性炎症病灶，称为原发灶。原发灶内的结核杆菌可经淋巴管扩散在肺 门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结肿大，X 线胸片显示哑铃状阴影，称为原发 综合征。随着机体抗结核免疫力的建立，原发灶大多可纤维给的钙化而自愈。 但原发灶内可长期潜伏少量结核杆菌，不断刺激机体强化已建立起的抗结核免 疫力，也可作为以后内源性感染的来源。只有极少数免疫力低下者，结核杆菌 可经淋巴、血流扩散至全身，导致全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。继发感 染也称原发后感染，多见于成年人。大多为内源性感染，极少由外源性感染所 致。继发性感染的特点是病灶局限，一般不累及邻近的淋巴结，主要表现为慢 性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺 尖部位。 (2)肺外感染少数病人，结核分枝杆菌可进入血液循环，引起肺外的播散。 常侵犯脑、肾、骨、脊柱等部位。病菌被吞人消化道引起肠结核、结核性腹膜 炎，通过破损的皮肤引起皮肤结核。 结核病的基本病理变化有 3 种：渗出为主的病变；增生为主的病变； 变质为主的病变，出现干酪样坏死。上述病变可同时存在于 1 个肺部病灶中， 但通常以 1 种为主。我国于 1998 年 8 月在全国结核病分类法研讨会上对结核病 制定了新的分类法，归纳为 5 型。原发型肺结核（代号： 型）：为原发结核 感染所致的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。血行播散型肺结核 （代号：型）：此型包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚 急性、慢性血行播散型肺结核。 继发型肺结核（代号：型）：可出现以增殖 病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。 结核 性胸膜炎（代号：型）：为临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。在结核性 胸膜炎发展的不同阶段，有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性 脓胸。 其他肺外结核（代号：）：按部位及脏器命名，骨结核、结核性脑膜 炎、肾结核、肠结核等。 【流行病学特征】 1传染源 传染源主要是痰中带菌的肺结核病人。 2传播途径 主要通过呼吸道传播，飞沫感染为最常见的方式，其次是经 消化道进入体内，经皮肤、泌尿生殖系统感染少见。 3易感人群 与尚未被发现和治疗不彻底的排菌肺结核病人有密切接触的 人，最易感染结核菌，如肺结核家属成员（尤其是儿童）、与病人接触的医务 人员。此外在通风不良环境中集体生活和工作的人群中，一旦有人发现肺结核 病，其他人常可收到结核菌感染。 【临床表现】 1全身表现 表现为午后低热、盗汗、乏力、食欲下降、体重减轻、全 身不适等结核毒性症状；妇女有月经失调或闭经。若病灶急剧进或展播散时， 可有寒战、高热等。 2呼吸系统表现 咳嗽、咳痰：早期为干咳或仅有少量粘液痰，有空 洞时痰量增多，伴发感染时呈脓性。咯血：约 1/3 病人有不同程度咯血，可 为痰中带血、中等量咯血或大咯血，大咯血时可发生失血性休克，有时血块阻 塞大气道，引起窒息。咯血与病变的严重程度不一定成正比，咯血后持续高热 常提示病灶播散。胸痛：胸部出现针刺样疼痛，随呼吸、咳嗽加重，常提示 病变累及壁层胸膜。呼吸困难：严重毒血症状和高热可引起呼吸急促，若广 泛肺组织破坏、胸膜广泛粘连增厚、大量胸腔积液时可有呼吸困难。肺部体 征：早期无明显体征。当病变范围较大、空洞形成时，可出现相应的肺实变和 肺空洞的体征。成人肺结核好发于肺尖，在肩胛间区或锁骨上下部位叩诊稍浊、 咳嗽后听诊有细湿啰音，对肺结核的诊断有重要参考价值。 【实验室及其他检查】 1痰结核菌检查 确诊肺结核最可靠的方法。检查方法有直接涂片、集 菌法、培养法，应连续多次送检。痰菌阳性说明病灶是开放性的，若排菌量多 （10 万/ml），则病人为社会传染源。 2胸部 X 线检查 早期诊断肺结核和肺结核分型（图 23 ）的重要方法， 对确定病变部位、范围、性质，了解其演变及选择治疗方法具有重要价值。 3结核菌素（简称结素）试验 是应用结核菌素进行皮肤试验，来检测受 试者对结核分枝杆菌是否有细胞免疫功能及迟发型超敏反应的一种试验，可判 定机体对结核分枝杆菌有无免疫力。结核菌素有两种，一种是旧结核菌素()T)， 另一种为纯化蛋白质衍生物(PPD)。试验方法是： TB-PPD 试验时通常用 0.1mlTB-PPD 稀释液(5IU) 在左前臂屈侧作皮内注射注射后 48-72 小时测皮肤 硬结的直径(mm).如小于 5mm 为阴性.5-9mm 为弱阳性.10-19mm 为阳性. 20mm 以上或局部有水疱.坏死.淋巴管炎均为强阳性 . 结果分析：阳性反应表明：机体感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功； 细胞免疫功能正常。强阳性反应则表明可能有活动性肺结核，应进一步作其 他检查以明确诊断。阴性反应表明受试者：未感染过结核分枝杆菌，应接种 卡介苗；感染初期或老年人反应低下；严重的感染性疾病；继发性免疫 功能低下，如肿瘤、艾滋病或长期大量使用免疫抑制剂。 4其他检查 慢性重症肺结核的外围血象可有继发性贫血表现；活动性 肺结核血沉增快；胸水检查呈渗出液改变。 【 诊断要点】 1有无与结核病病人接触史及引起免疫力减弱的因素。 2结核中毒症状及咯血、呼吸困难的程度。 3痰结核菌检查、胸部 X 线检查及结核菌素试验结果。 【治疗要点】 合理的抗结核化疗是治愈结核病的主要方法。化疗的原则：坚持“早期、 联用、适量、规律和全程”使用敏感的药物。早期，指一旦发现和确诊结核后 立即给药治疗；联用，指根据病情及抗结核药物的作用特点，联合使用 2 种以 上的药物，避免耐药性产生，以增强和确保疗效；适量，指根据不同病情及不 同个体给予适当药物剂量；规律，即病人必须严格按照化疗方案规定的用药方 法，按时用药，不可随意停药或间断用药，亦不可自行更改方案；全程，指病 人必须按治疗方案，坚持完成疗程。疗程至少是 69 个月。理想的抗结核药物 应具有杀菌、灭菌或较强的抑菌作用，毒性低，不良反应少，价廉、使用方便， 药源充足；经口服或注射后药物能在血液中达到有效浓度，并能渗入吞噬细胞、 腹腔或脑脊液内，疗效迅速而持久。常用抗结核药的剂量和主要不良反应见表 2-3。应根据病情轻重、有无痰菌和细菌耐药情况，以及经济状况、药源供应等， 选择化疗方案。对初治病人，国际防痨及肺病联合会推荐的国家防痨规划的结 核病化疗方案见表 2-4。复治病人，应选择联用敏感药物。药物敏感试验有助 于选择用药，但费时较久、费用较大。临床上多根据病人以往的用药情况，选 择过去未用过的或很少用过的或曾经规则联合使用过的药物，另订方案，联合 2 种或 2 种以上的敏感药物。常用方案如 2S（E）HRZ/4HR 或 2S3H3Z3E3/6H3R3E3。 表 17-1 常用抗结核药物成人剂量、不良反应 药 名 每日剂量 间歇疗法剂量 主要不 良反应 （缩写） （g） （g/日） 异烟肼（H,INH） 0.3 0.60.8 周围神经炎、偶有 肝功能损害 利福平(R,RFP) 0.450.6 0.60.9 肝功能损害、过敏 反应 链霉素（S,SM） 0.751.0 0.751.0 听力障碍、眩晕、 肾功能损害、口周 麻木、过敏性皮疹等 吡嗪酰胺（Z,PZA） 1.52.0 23 胃肠道不适、肝功 能损害、高尿酸血 症、关节痛 乙胺丁醇（E,EMB）0.751.0 1.52.0 球后神经炎 对氨基水杨酸钠（P,PAS）812 1012 胃肠道反应、过敏 反应、肝功 能损害 注：R，体重50kg 用 0.45，50kg 用 0.6；S、Z 用量亦按体重调节； E，前 2 个月 25mg/kg，其后减至 15mg/kg。 表 17-2 国家防痨规划的结核病化疗方案 疗程 化 疗 方 案 6 个月 2RHZ/4RH ； 2ERHZ/4RH 或 4R2H2 ； 2SRHZ/4RH 或 4R2H2 8 个月 2SRHZ/6TH 或 6EH ；2SRHZ/6S 2H2Z2 【预防】 1控制传染源，结核病的主要传染源是结核病人，尤其是痰结核菌阳性 患者早期接受合理化疗。 2切断传染途径。结核菌主要通过呼吸道传染。禁止随地吐痰，对菌阳 性病人的痰、日用品，以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外 线照射消毒每日或隔日一次，每次 2 小时，患者用过的食具应煮沸消毒 10-15 分钟，被褥在列日下暴晒 4-6 小时，痰盒便器可用 5%-10%来苏浸泡 2 小时， 最好将痰吐在纸上烧掉或用 20%漂白粉溶液泡 6-8 小时。 3增加易感人群免疫力：接种卡介苗，它是一种无致病力的活菌苗，接 种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为 80%。可维持 5-10 年， 接种卡介苗(BCG)是预防结核病最有效的措施。接种对象主要为新生儿和 结核菌素试验阴性的儿童。在接种 68 周后结核菌素试验转为阳性者，表示接 种者对结核分枝杆菌已产生了免疫力，而阴性者未获得免疫力，需再次接种。 传染源的及时发现和规范化疗是防止结核菌传播的最重要措施。 二、流行性感冒 流行性感冒(influenza)简称流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道 传染病。流感病毒传染性强，特别是甲型流感病毒易发生变异，已多次引起世 界范围的大流行。临床表现以上呼吸道症状较轻，而发热与全身中毒症状较重 为特点。 【病原学】 流感病毒属正黏病毒，含单股 RNA，分为甲、乙、丙 3 型。甲型流感病毒 为人类流感的主要病原体。20 世纪发生的 4 次世界大流行，均由甲型流感病毒 引起。2009 年出现甲型 H1N1 流感流行。 流感病毒多为球形、有包膜的单链分片段 RNA 病毒，由核心、衣壳和包 膜三部分组成，包膜上有两种刺突：即血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。甲型流 感病毒根据其表面的 HA 和 NA 抗原性的不同，又可分为若干亚型。目前已发 现 HA 有 15 种(HlH，。)，NA 有 9 种(N ，N。，)。 甲型流感病毒的 HA 和 NA 抗原变异频繁，有两种形式即抗原漂移和抗原 转换。抗原漂移属于量变，是幅度较小的变异。这种变异是由病毒基因点突变 和人体免疫力选择所造成的。发生抗原漂移的流感病毒可引起流感的小流行。 抗原转换属于质变，其变异幅度较大，这种变异会导致新亚型的出现，因人群 对这种新变异病毒株缺少免疫力，所以极易造成大流行（如 2009 年 HINI 甲型 流感大流行）。迄今为止甲型流感病毒已发生多次重大变异，并引起多次世界 大流行。 流感病毒不耐热，对紫外线及常用消毒剂均很敏感，但对干燥及寒冷有相 当耐受力，能在真空干燥下或一 20以下长期存活。 【流行病学】 1传染源 流感患者及隐性感染的病毒携带者为主要传染源。 2传播途径 经呼吸道、空气飞沫传播。 3人群易感性 人群对流感普遍易感病后虽有一定的免疫力，但不同亚 型间无交叉免疫力。病毒变异后，人群重新易感而反复发病。 4流行特征 极易引起流行和大流行。一般多发生在冬、春季，主要发生 在学校、单位、工厂和公共娱乐场所人群聚集的地方。 【发病机制】 流感病毒经呼吸道吸人后，侵犯纤毛柱状上皮细胞并在此复制繁殖引 起上呼吸道症状。在上皮细胞变性坏死后排出较多量的病毒，随呼吸道分泌物 排出体外，引起传播流行。同时亦可向下侵犯气管、支气管，直至肺泡。肺泡 有纤维蛋白渗出物，常有出血，可查见中性粒细胞及单核细胞，为流感病毒肺 炎的病理特点。 【临床表现】 流感的潜伏期一般为13日。起病多急骤，以全身中毒症状为主，呼吸道 症状轻微或不明显。发热通常持续34天，但疲乏、虚弱可达23周。 患者可有上呼吸道感染表现，如打喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕和咽痛等症 状，但全身症状较重，如高热、全身酸痛和眼红、流泪等症状，少数病例可有 腹泻水样便。 年幼及老年流感患者，原有基础疾病或免疫受抑制的患者感染流感后，病 情可持续发展。可出现高热不退、全身衰竭、血性痰液、呼吸急促、发绀、双 肺有干罗音，X 线检查可发现肺部阴影等一系列肺炎表现，其病因有原发流感 病毒肺炎、继发细菌性肺炎以及混合性病毒细菌肺炎。 【诊断】 有流感病人接触史，流感流行时，临床较易诊断。特别是短时间出现较多 数量的相似患者，呼吸道症状轻微而全身中毒症状较重，再结合发病季节等流 行病学资料，可基本诊断出流感。 确定诊断流感主要靠病毒分离。在疾病的第 23d，可从鼻咽部、气管分 泌物中直接分离出流感病毒。标本直接接种于鸡胚或其他组织培养，均易分离 出流感病毒。临床亦可在流行中采集双份血清，应用血凝抑制试验、补体结合 试验以及酶联免疫试验检测相应抗体，做出回顾性诊断。 【治疗】 隔离患者；及早应用抗流感病毒药物治疗；休息、多饮水、注意营 养，饮食要易于消化；合理应用对症治疗药物，如解热药、缓解鼻粘膜充血 药物、止咳祛痰药物等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸 制剂，因为此类药物可能与流感的脑病-肝脂肪变综合征（Reye 综合征）相关， 偶可致死。 【预防】 在流感流行时，应尽可能隔离患者，隔离时间一般 5d，加强环境消毒，减 少公众集会及集体娱乐活动，以防止病情的进一步扩散。 预防流感的基本措施是接种疫苗。应用与现行流行株一致的灭活流感疫苗 接种，可获得 6090的保护效果。老年、儿童、免疫受抑制的患者，以及 所有易于出现并发症的人是流感疫苗最合适的接种对象。为获得稳定的保护效 果，每年应根据流行病学调查结果，补充或更换疫苗的抗原组成。接种应在每 年流感流行前的秋季进行。 禽流行性感冒(avian influenza)是由甲型禽流感病毒引起的一种禽类疾病。 近年来已确定可直接感染人类引起疾病，称为禽流感病毒感染或禽流感病。 【病原学】 禽流感病毒属甲型流感病毒，其抗原亚型为 H5N1，H7N9 是禽流感的另一种 亚型。所有人类的流感病毒都可以引起禽类流感，但不是所有的禽流感病毒都 可以引起人类流感，禽流感病毒中，H3、H5、H7、H9 可以传染给人，其中 H5 为高致病性。 【流行病学】 人的禽流感病毒感染与鸡的禽流感流行地区一致，通常呈散发性。传播途 径为与鸡、鸭等的密切接触，迄今尚无人与人之间传播的直接证据。人群普遍 易感，禽流感病毒能直接侵犯人呼吸道上皮细胞而发病。 【临床表现】 潜伏期 7 d 以内。起病急，早期与流感相似，症状为发热、流涕、咳嗽、 咽痛、全身疼痛等。 发热一般在 39以上，持续 23 d。部分病例有恶心、腹痛、腹泻等症状。 稍后约半数病例出现肺部炎症，X 线检查显示肺部实质炎性变及胸腔积液。本 病临床表现差异较大，可显示为无症状感染、轻症感染及严重的致死性感染。 实验室检查：H7N9 血液白细胞可不高或降低，重症者可有白细胞总数与淋 巴细胞比例降低，可有血小板的降低。 【诊断】 如有明确禽类接触史，约 1 周内出现流感样症状，应作出临床初步诊断。 但最可靠的诊断方法是从呼吸道分泌物中分离到甲流感病毒 H5N1、H7N9 亚型。 【治疗】 基本与流行性感冒相同。药物：奥司他韦、扎那米韦 【预防】 加强对禽类的监测，如确定有禽流感流行，应及时销毁受染家禽，进行彻 底的环境消毒。 三、水痘 水痘(chickenpox)和带状疱疹是由同一病毒，即水痘-带状疱疹病毒(VZV) 感染所引起的不同表现的两种急性传染病。水痘为原发感染，临床特征是分批 出现的皮肤与黏膜的斑、丘、疱疹及结痂，全身症状轻微。一般预后良好。水 痘痊愈后，病毒继续潜伏在感觉神经节内，经再次激活即可引起带状疱疹。 【 病原学】 水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科，呈球型，核心为双股 DNA，包以对称的 20 面体的核衣壳，其外为脂蛋白包膜，含补体结合抗原，无血凝素及溶血素。 本病毒仅有一个血清型，人为自然界已知的惟一宿主。 本病毒在体外生活能力较弱，不耐热，不耐酸，能被乙醛等灭活。 【流行病学特征】 水痘呈全球分布，全年均可发生，以冬、春季节多见，散发性，但偏僻地 区偶可暴发，城市可每 23 年发生周期性流行。 1传染源 患者为惟一传染源，出疹前 12 d 至疱疹结痂均有传染性， 易感儿接触后 90%发病，故传染性很强。 2传播途径 以呼吸道飞沫和直接接触为主要传播途径。 3人群易感性人群普遍易感，以 15 岁儿童发病为多。患病后可获持久 的免疫力。发病季节以冬、春季多见。 【发病机制与病理变化】 1发病机制病毒侵人机体后，首先在上呼吸道黏膜繁殖，继而少量病毒 侵人血液，在单核一巨噬细胞内繁殖。其后病毒再次侵人血流，形成第 2 次病 毒血症，病毒侵犯皮肤及内脏引起发病。临床上水痘皮疹的分批出现与病毒间 歇性播散有关。水痘痊愈后，病毒潜伏于脊神经节及脑神经节内，当人体免疫 力下降或某些诱因激活病毒时，即可发生带状疱疹。 2病理变化水痘主要病理变化限于表皮棘细胞。细胞变性、肿胀，继而 组织液渗人形成透明水疱，即水痘疱疹，其内含大量病毒。疱疹以单房为主。 随后疱疹内上皮细胞脱落和炎性细胞浸润，疱内液体变混浊和减少。结痂后下 层表皮细胞再生，痂脱后一般不留痕迹。 【临床表现】 水痘潜伏期 1221 d，平均 14 d。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期 可无症状或仅有轻微症状，如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食 欲减退、咽痛和咳嗽等，持续 2 d 即迅速进人出疹期。皮疹特点如下： 1皮疹形态初为红斑疹，数小时后变为红色丘疹，再经数小时发展为疱疹。 位置表浅，形似露珠水滴，椭圆形，壁薄易破，周围有红晕。疱液透明，数小 时后变为混浊，若继发脓性感染则成脓疱，常因瘙痒使患者烦躁不安。12 d 后疱疹从中心开始干枯结痂，周围皮肤红晕消失，再经数日痂皮脱落，一般不 留瘢痕，若继发感染则脱痂时间延长，甚至可能留有瘢痕。 2皮疹分布 水痘皮疹先后分批陆续出现，每批历时 16 d，皮疹数目 为数个至数百个不等，皮疹数目越多，全身症状越重。皮疹呈向心分布，先出 现于躯干部和四肢近端，躯干皮疹最多，次为头面部，四肢远端较少，手掌、 足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、黏膜和外阴等处黏膜可发疹，黏膜疹易破， 形成溃疡，常有疼痛。 3发展过程一般水痘皮疹经过斑疹、丘疹、疱疹、结痂 4 个阶段，但最后 一批皮疹可在斑丘疹期停止发展而消退，发疹 23 d 后同一部位常可见斑、丘、 疱疹和结痂同时存在，即所谓的“多形性发疹”。 4皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数目由数个 至数千个不等。皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存 在。口腔、外阴、眼 结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡。 4水痘为自限性疾病，10 d 左右自愈。但成人、免疫缺陷的小儿和新生 儿患水痘时症状严重，易形成播散型水痘，其皮疹易融合成大泡型或因 DIC 导 致疱疹内出血，称为出血型，也可因继发感染而形成坏疽型等。患者可有高热， 毒血症症状严重，常有继发感染等并发症。此外，重症水痘可发生水痘肺炎、 水痘脑炎、水痘肝炎、间质性心肌炎及肾炎等。 【实验室检查】 1血常规检查 白细胞总数正常或稍增加，分类正常。 2疱疹刮片 刮取新鲜疱疹基底组织涂片，瑞氏染色见多核巨细胞，苏木 精伊红染色常见细胞核包涵体。 3病毒分离将疱疹液直接接种于人纤维母细胞，分离出病毒，再作鉴定。 用于非典型病例的诊断。 4病毒 DNA 检测 用多聚酶链反应检测患者呼吸道上皮细胞和外周血白细 胞中水痘一带状疱疹病毒(VzV)DNA，比病毒分离简便。 5血清抗体检测应用补体结合、免疫荧光等方法检测抗体。 【诊断要点】 1流行病学资料冬、春季节发病；水痘接触史等有助于诊断。 2临床表现根据皮疹向心性分布、演变过程、分批出现及同一部位见到各 期皮疹等特点可作出临床诊断。 3实验室检查 不典型病例可作病毒分离或血清抗体检测以确定诊断。 【治疗要点】 以一般治疗和对症治疗为主，可加用抗病毒药，注意防治并发症。 1一般治疗及对症治疗水痘急性期应卧床休息，注意水分和营养补充，避 免因抓伤而继发细菌感染。水痘一般禁用激素，如患者患水痘前已长期使用激 素，应尽快减量或停用。 2抗病毒治疗水痘患者一般不需抗病毒治疗。对免疫功能缺陷及应用免疫 抑制剂治疗的患者，应及早使用抗病毒药物。 3防治并发症皮肤继发感染时加用抗菌药物，因脑炎出现脑水肿颅内高压 者应予脱水治疗。 【预防】 (一)管理传染源 一般水痘患者隔离至疱疹全部结痂或出疹后 7 d。密切接触者早期应用丙 种球蛋白可减轻症状，但不能阻止发病。 (二)切断传播途径 须重视通风及换气，避免与急性期患者接触。消毒患者呼吸道分泌物和污 染用品。托儿机构宜用紫外线消毒。流行期间水痘易感儿不去公共场所。 (三)保护易感者 1被动免疫用水痘带状疱疹免疫球蛋白 5 ml 肌内注射，接触后 12 h 内使 用有预防功效。主要用于细胞免疫缺陷者、免疫抑制剂治疗者、患有严重疾病 者或易感孕妇及体弱者，亦可用于控制、预防医院内水痘爆发流行。 2主动免疫减毒活疫苗对自然感染的预防效果为 68100，并可持续 10 年以上。 四、伤寒 伤寒( typhoid fever) 是由伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。临床特征 为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾大及白细 胞减少等。肠出血和肠穿孔是主要的严重并发症。 【 病原学】 伤寒沙门菌属于沙门菌属中的 D 群，不形成芽孢，无荚膜，革兰染色阴性； 短杆状，长 13.5m，宽 0.50.8m，有鞭毛，能运动；菌体裂解时释放出 内毒素，内毒素是重要的致病因素，不产生外毒素。伤寒沙门菌在自然界中生 活力强，耐低温，在地面水中可存活 23 周，在粪便中可存活 12 个月，冰 冻环境可维持数月。但对阳光、热、干燥抵抗力差，阳光直射数小时死亡，加 热至 6015 分钟或者煮沸后即可杀灭；对一般化学消毒剂敏感，消毒饮水余氯 达 0.20.4mg/L 时迅即死亡。本菌具有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面 “Vi”抗原，在机体感染后可诱生相应的抗体。 【 发病机制以及病理特征 】 伤寒沙门菌经口进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌在小肠下部的肠腔内 繁殖，穿过小肠粘膜经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再 通过淋巴系统入血，引起第一次菌血症（潜伏期）。若机体免疫力弱，则细菌 随血液进入肝、脾、胆囊、骨髓、肾等器官内大量繁殖，至潜伏期末再次释放 入血，引起第二次菌血症，释放的内毒素可引起临床症状（相当于初期）。约 在病程第 23 周，胆囊内的细菌繁殖后随胆汁进入肠道，经肠粘膜再度侵入肠 壁已致敏的淋巴组织，从而产生严重的炎性反应，导致淋巴结坏死，溃疡形成 （临床表现为极期）。若病变累及血管可引起肠出血，侵入肌层和浆膜层可引 起肠穿孔。伤寒的持续发热主要与病灶中的单核巨噬细胞和中性粒细胞释放 的内原性致热原和菌体裂解时释放的内毒素有关。伤寒的病理特点是全身单核 巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段的集合淋巴结及孤立淋巴滤泡病变 最具特征性：第 1 周淋巴组织高度肿胀；第 2 周肿大的淋巴结发生坏死；第 3 周坏死组织脱落，形成溃疡，甚至导致肠出血和肠穿孔；第 4 周溃疡逐渐愈合， 不留瘢痕。肠系膜淋巴结及肝、脾均增大，镜下可见明显充血或灶性坏死。 【流行病学特征】 1传染源 病人及带菌者是主要传染源。病人从潜伏期末开始至发病 24 周内排菌量最大，传染性最强；恢复期或病愈后排菌减少。极少数 (25)病人病愈后持续排菌达 3 个月以上成为慢性带菌者，偶有慢性带菌 者可终生带菌，成为引起伤寒不断传播或流行的主要传染源。 2传播途径 主要是经消化道传播，伤寒沙门菌通过污染的水或食物、日 常生活接触、苍蝇和蟑螂等传播。日常生活接触是散发的主要传播方式，水源 污染常是爆发流行的主要原因。 3人群易感性 人群普遍易感，病后免疫力持久，仅有约 2的病人可再 次发病。但伤寒、副伤寒之间无交叉免疫力。 4流行特征 本病终年可见，但以夏秋季多见。发病高峰在北方地区常较 南方迟 12 个月。散发为主，部分地区偶见流行或爆发流行，尤其是卫生条件 差的地区。儿童及青壮年发病率高。 【临床表现】 潜伏期 723 日，一般为 1014 日。 1典型伤寒 临床经过分为 4 期。 （1）初期（病程第 1 周）：起病缓慢，发热是最早出现的症状，体温呈阶 梯形逐渐上升，57 日内达 3940，伴全身不适、食欲减退、乏力、四肢酸 痛、咽痛、咳嗽、腹部不适等症状。 （2）极期（病程第 23 周）：出现伤寒特有的典型表现，肠出血、肠穿 孔等并发症多在本期出现。发热，以稽留热为主，少数为弛张热或不规则热， 持续约 1014 日；消化道症状，有食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘，少数 病人有腹泻，右下腹可有轻压痛；多数病人于病程第 1 周末可有脾大、质软有 压痛，部分病人有肝大、质软及压痛，并发中毒性肝炎时可出现黄疸或肝功能 异常；神经系统症状，有表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力下降，重者可有 谵妄、昏迷或病理反射，随病情改善、体温下降而恢复；循环系统症状，常 有相对缓脉（脉搏与发热不成比例）或重脉，重症病人脉细速、血压下降、循 环衰竭；部分病人皮肤出现淡红色小斑丘疹即玫瑰疹，直径约 24mm，压之 褪色，一般少于 10 个，常见于病程第 713 日，分批出现，以胸腹部及背部多 见，约 24 日消退；后期可有水晶型汗疹（白痱）、消瘦及脱发。 （3）缓解期（病程第 34 周）：体温逐渐下降，食欲好转，腹胀渐消失， 肿大的肝脾开始回缩。本期仍可能出现各种并发症。 （4）恢复期（病程第 5 周）：体温恢复正常，临床症状消失，约 1 个月左 右完全康复。 2其他临床类型 有轻型（毒血症状轻、病程短），暴发型（起病急、毒 血症状严重，常见高热及中毒性脑病、肝病、心肌炎、DIC 等），迁延型（病 初表现与普通型同，病程长达 5 周以上或数月），逍遥型（毒血症状轻，病人 照常生活、工作而不察觉，可以肠出血、肠穿孔为首发症状）等。小儿和老年 伤寒临床表现均不典型。 3复发和再燃 复发：指少数病人体温正常后 13 周，临床症状再次 出现，血培养再度阳性。见于抗菌治疗不彻底、机体抵抗力低下的病人，主要 与胆囊或单核巨噬细胞系统中尚存的病菌大量繁殖后再度入血有关。再燃： 部分病人在病后 23 周体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，持续 57 日后恢复正常，其间血培养可为阳性。可能与菌血症未被完全控制有关。 4并发症 （1）肠出血：为最常见的并发症，多发生于病程第 23 周。表现为大便 隐血至大量血便。大量出血时，体温骤降后很快回升，脉搏细速，严重时有休 克表现。过早下床活动、饮食不当、排便过度用力、腹泻及治疗性灌肠等为常 见诱因。 （2）肠穿孔：为最严重的并发症，多见于病程第 23 周。好发于回肠末 段，穿孔前常有腹胀、腹泻或肠出血等先兆，穿孔时病人突感右下腹剧痛，伴 恶心、呕吐、脉细速、呼吸急促、腹膜刺激征，体温、血压下降，12 小时后 体温又迅速回升。饮食不当为常见诱因。 （3）其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管肺炎、胆囊炎、血栓性静 脉炎等。 【实验室及其他检查】 1血象 白细胞数减少、一般在（35）10 9/L，中性粒细胞减少，嗜 酸性粒细胞减少或消失。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常。 2细菌培养 培养阳性是确诊依据。发病第 12 周血培养阳性率最高， 以后逐渐下降，复发时再度阳性。骨髓培养阳性率高于血培养，且阳性持续时 间长。适用于经抗生素治疗、血培养阴性的伤寒病人。粪便培养在发病第 34 周阳性率最高，对早期诊断价值不大，常用于判断带菌情况。 3肥达（Widal）反应（伤寒血清凝集反应） 检测血清中“O”抗体和 “H”抗体，有辅助诊断价值。伤寒抗体通常在病后 1 周左右出现，第 34 周 阳性率最高，并可持续数月。“O”抗体凝集效价在 1:80 及“H”抗体凝集效价 在 1:160 或以上时，可确定为阳性。每 57 日复查 1 次，效价逐渐上升或者上 升至 4 倍以上者有诊断价值。“Vi”抗体的检测用于慢性带菌者的调查，效价 在 1:32 以上有意义。 4免疫学试验 如对流免疫电泳（CIE）、间接血凝试验（IHA）、炭凝集 试验、PCR 技术等。 5腹部 X 线检查 肠穿孔病人可见膈下有游离气体。 【 诊断要点】 1是否为发病季节，当地有无伤寒流行，病人是否去过疫区，饮食、饮水、 个人卫生及生活状况，有无与伤寒病人接触史，既往是否患过伤寒及有无接种 过伤寒疫苗等。 2起病经过，发热程度及热型，皮疹及腹部情况，病情的进展情况等。 3实验室检查结果。 【治疗要点】 伤寒的主要治疗：病原治疗：首选喹诺酮类药物，诺氟沙星在体内分布 广、组织浓度（尤其是胆囊）高，最为常用，成人 400mg，每日 34 次口服， 其他可选用氧氟沙星（成人 200mg，每日 3 次口服）、环丙沙星（成人 0.25g， 每日 34 次口服）等，体温正常后均继续服用 1014 日；诺氟沙星与阿米卡 星联合使用，用于治疗多重耐药菌株引起的伤寒。第三代头孢菌素如头孢哌酮、 头孢他啶等也可选用。对症治疗：如高热时给以物理降温（不宜用大量退热 剂），烦躁不安时用地西泮等，毒血症状严重的病人，在适量有效抗生素治疗 的同时，加用糖皮质激素。并发症治疗：包括肠出血、肠穿孔的治疗。 【预防】 1控制传染源 及早隔离、治疗患者。体温正常后 15d 或体温正常后每隔 5d 作粪便培养 1 次，连续 2 次阴性则可解除隔离。密切接触者医学观察 23d。 对饮食业从业者定期检查，发现带菌者调离饮食服务业工作，并予以治疗。 2切断传播途径 是防止本病的关键。加强对粪便、水源、饮食卫生的管 理，消灭苍蝇，养成良好的个人卫生习惯。 3提高人群免疫力 口服减毒活疫苗正在研究中。 五、细菌性痢疾 细菌性痢疾(bacillary dysentery)简称菌痢，是由志贺菌属（又称痢疾杆 菌）引起的肠道传染病，又称志贺菌病。临床主要表现是腹痛、腹泻、里急后 重和黏液脓血便，可伴有发热和全身毒血症状，严重病例可出现感染性休克和 （或）中毒性脑病。 【 病原学】 志贺菌革兰染色阴性，无荚膜、无芽胞、无鞭毛；根据生化反应与抗原性 质的不同分为 A（痢疾志贺菌）、B（福氏志贺菌）、C（鲍氏志贺菌）、D（宋 内志贺菌）4 群及 47 个血清型，我国以 B 群最为常见，约占 70，其次为 D 群 和 A 群。各型志贺菌均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素，痢疾志 贺菌还可产生外毒素（志贺菌素），具有细胞毒、神经毒和肠毒样作用，可引 起神经麻痹、细胞坏死和水样腹泻。本菌存在于病人及带菌者的粪便中。在自 然环境下生存力较强，在瓜果、蔬菜及污染物上可生存 12 周，在阴暗潮湿及 冰冻条件下生存数周。阳光直射 30 分钟、加热 6010 分钟、煮沸 2 分钟即被 杀死；对各种化学消毒剂均很敏感。 【 发病机制以及病理特征 】 主要病理改变是直肠、乙状结肠黏膜的炎症与溃疡。 大部分志贺菌在胃酸、肠道正常菌群产生的短链脂肪酸、过氧化氢以及大 肠埃希菌素及肠粘膜产生的分泌型 IgA 的作用下被杀灭，只有当细菌致病力强， 或机体全身和胃肠道局部防御功能减低时（如慢性病、过度疲劳、暴饮暴食及 消化道疾患等），志贺菌侵入乙状结肠和直肠肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖， 产生内、外毒素，引起肠黏膜的炎症反应，固有层呈现毛细血管及小静脉充血， 并有细胞及血浆的渗出与浸润，甚至可致固有层小血管循环障碍，从而引起上 皮细胞变性、坏死。坏死的上皮细胞脱落后形成小而浅表的溃疡，分泌粘液和 脓性分泌物，临床上产生腹痛、腹泻、脓血便，直肠括约肌受刺激而有里急后 重感。慢性期病人肠黏膜增生，肠壁增厚。由于志贺菌易被病变部位产生的大 量吞噬细胞消灭，且细菌极少侵入黏膜下层，故一般不侵入血液，很少引起菌 血症。志贺菌释放的内毒素可增高肠壁通透性，增加毒素吸收，引起发热和毒 血症状，少数病人对之敏感可产生强烈的过敏反应，导致血中儿茶酚胺等多种 血管活性物质增加，引起急性微循环障碍，引发 DIC、血栓形成及重要脏器功 能衰竭，临床上出现感染性休克、脑水肿及脑疝表现。 【流行病学特征】 1传 染 源：急、慢性菌痢病人和带菌者。 2传播途径：粪口途径。细菌污染食物、水、生活用品和手，经口使人 感染，亦可通过苍蝇污染食物而传播。流行季节，食物或水源被污染后，可引 起食物型或水型的爆发流行。 3人群易感性: 普遍易感，病后可获得一定的免疫力，但短暂而不稳定， 且不同群、型之间无交叉免疫，故易复发和重复感染。 4流行特征：人群普遍易感，病后免疫力短暂，不同菌群、血清型间无交 叉免疫。终年散发，但夏秋季多见，儿童发病率最高。与气候条件、机体抵抗 力、夏秋季饮食习惯、苍蝇活动密度等因素有关，多见于卫生条件较差的地区。 【临床表现】 潜伏期 12 日。不同菌群感染的临床表现轻重各有不同，痢疾志贺菌感染 多较重、宋内志贺菌感染多较轻，福氏志贺菌介于上述两者之间，但易转为慢 性。根据临床表现分为急性菌痢和慢性菌痢。 1急性菌痢 （1）普通型（典型）：起病急，高热伴畏寒、寒战，体温可高达 39； 早期有恶心、呕吐，继之腹痛、腹泻、里急后重，大便次数每日十几次至数十 次，量少，开始为稀水便，以后迅速转变为粘液脓血便；左下腹压痛，肠鸣音 亢进。一般于 1 周内恢复。 （2）轻型（非典型）：全身毒血症状和肠道症状均较轻。不发热或有低热， 腹痛轻微，无里急后重，腹泻次数每日不超过 10 次，大便呈糊状或水样，含少 量粘液。病程 37 日。 （3）中毒型：多见于 27 岁体质较好的儿童。起病急骤，有高热（体温 达 40以上）及严重的毒血症状，迅速发生休克和呼吸衰竭，而肠道症状较轻 （病初无腹痛和腹泻，发病 24 小时内可出现腹泻和痢疾样大便）。根据主要临 床表现分为 3 型：休克型（周围循环衰竭型）：较多见，以感染性休克为主 要表现。有面色苍白、皮肤花斑、四肢厥冷，心率快，脉细速，血压下降，尿 量减少；晚期可出现心、肾功能不全的症状。脑型（呼吸衰竭型）：较严重， 以严重脑症状为主，因脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿甚至脑疝，出现中枢性 呼吸衰竭。早期表现嗜睡、烦躁、呼吸增快；后期神志不清、频繁惊厥、瞳孔 大小不等、对光反射迟钝或消失、呼吸深浅不匀、节律不整或呈叹息样呼吸， 最后减慢以至呼吸停止。混合型：最凶险，有以上 2 型的表现。 2慢性菌痢 指急性菌痢病程反复发作、迁延不愈达 2 个月以上者。其发 生可能与下列因素有关：急性期治疗不当或为耐药菌株感染；营养不良及 免疫功能低下；合并慢性疾病如胃酸低、胆囊炎、肠道寄生虫病等。分 3 型。 （1）慢性迁延型：急性菌痢后病情长期迁延不愈。反复出现腹痛、腹泻， 或腹泻与便秘交替，大便经常有粘液或脓血，伴乏力、营养不良、贫血等表现， 可长期间歇排菌。体检可扪及左下腹压痛和增粗的乙状结肠。 （2）急性发作型：半年内有菌痢病史,由于某种诱因引起急性菌痢样症状。 （3）慢性隐匿型：1 年内有急性菌痢史，无临床症状。大便培养痢疾志贺 菌阳性，乙状结肠镜检查有异常发现。 【实验室及其他检查】 1血象 急性期白细胞总数轻至中度增高，中性粒细胞增高。 慢性期可有贫血。 2粪便检查 外观多为粘液脓血便，量少，无粪质；镜检见大量脓细胞或 白细胞及红细胞，查及巨噬细胞更有助于诊断；粪便培养志贺菌阳性为确诊依 据。 【 诊断要点】 1当地菌痢流行情况，有无不洁饮食、饮水史及与菌痢病人接触史，有无 急性菌痢病史。 2起病状况，有无畏寒、寒战、高热，腹痛、腹泻及里急后重情况，大便 次数及性状，周围循环状况。 3血象及粪便检查结果。 【治疗要点】 急性菌痢病原治疗首选喹诺酮类药物（有强大的杀菌作用且对耐药菌株亦 有较好的疗效），常用诺氟沙星，成人每次 0.20.4g，每日 4 次口服，疗程 57 日；亦可选用环丙沙星、氧氟沙星等其他氟喹诺酮类药物。中毒性菌痢可 选用以上药物静脉滴注，亦可用头孢菌素类药物。慢性菌痢通过病原菌分离及 细菌药物敏感试验，联合应用上述 2 种不同类型的有效抗菌药物，延长疗程至 1014 日并重复 13 个疗程。高热病人给予退热药及物理降温，伴躁动及惊 厥者可用亚冬眠疗法，反复惊厥可予镇静剂如地西泮、水合氯醛等；腹痛剧烈 可用解痉药如阿托品。急性菌痢毒血症状严重者酌情给予小剂量糖皮质激素； 慢性菌痢有肠功能紊乱时可用镇静、解痉药物；肠道菌群失调可用微生态制剂 如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂；对休克型、脑型的中毒型菌痢病人，给予抗休克、 防治脑水肿和呼吸衰竭的治疗。 【预防】 采取以切断传播途径为主的综合治疗措施。 1管理传染源 急、慢性患者和带菌者应隔离或定期进行访视管理，并给 予彻底治疗，直到大便培养阴性。对饮食制作与服务人员、托幼机构保教人员 等重点行业人群中的患者应立即调离工作岗位，并给予彻底治疗。慢性痢疾和 带菌者一律不得从事上述重要行业的工作。 2切断传播途径 改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。对患者或带 菌者的粪便与排泄物均要严格消毒。杀蛆灭蝇。 3增加易感人群免疫力 六、病毒性肝炎 病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏 损害为主的传染病。目前已确定的肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型 5 种类型，在我国以甲型和乙型肝炎最为多见。各型肝炎的病原学和流行病学 有所不同，但临床表现基本相似，主要表现有以疲乏、食欲减退、厌油、肝大 为主，部分病例可出现黄疸。甲型和戊型肝炎的临床经过常呈自限性，而乙型、 丙型及丁型肝炎可转为慢性肝炎有演变为肝硬化和肝癌的危险。本节重点介绍 甲型和乙型肝炎护理。 【 病原学】 目前病毒性肝炎的病原至少有 5 型，即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒 (HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)及戊型肝炎病毒(HEV)，各型 肝炎的病原学特点： 1甲型肝炎病毒（HAV）：属小 RNA 病毒科的嗜肝病毒属，仅有 1 个血清 型和 1 个抗原-抗体系统；HAV 经口进入人体引起短暂的病毒血症后，主要在肝 细胞内复制，通过胆汁经肠道随粪便排出；HAV 在外界抵抗力较强，能耐受 5630 分钟，室温 1 周，在干粪中 25能存活 1 个月，在贝壳类动物、污水、 淡水、海水、泥土中能存活数月，在低温环境中可长期存活，但紫外线照射 1 小时或煮沸 5 分钟可灭活，此外，余氯为 1.52.5mgL 时 15 分钟或 3甲醛 255 分钟也可灭活。 2乙型肝炎病毒（HBV）：属嗜肝 DNA 病毒科，完整的病毒颗粒（即大球 形颗粒）又名 Dane 颗粒，由包膜与核心 2 个部分组成，包膜含有乙型肝炎表面 抗原（HbsAg），核心部分有环状双股 DNA、DNA 聚合酶（DNAP）、核心抗原 （HbcAg）和 e 抗原（HBeAg），是病毒复制的主体，具有传染性。此外，在 HBV 感染者的血清中还可见许多小球形和管状颗粒（主要成分 HBsAg），其本身 无传染性，但有抗原性，可供制备乙肝疫苗之用。HBV 在肝细胞内合成后释放 入血，可同时存在于唾液、精液及阴道分泌物等各种体液中。HBV 抵抗力很强， 能耐受 604 小时及一般浓度的消毒剂，煮沸 10 分钟，6510 小时或高压蒸 汽消毒可使之灭活，戊二醛、过氧乙酸、碘伏等有较好消毒效果。 3丙型肝炎病毒（HCV）：属黄病毒科 RNA 病毒，是 5 种肝炎病毒中最易 发生变异的一种病毒，不易被机体清除。加热 1005 分钟、氯仿 （1020）、甲醛（1：1000）6 小时及 6010 小时可使 HCV 灭活，但对 冻干血清 6020 小时仍不能使其灭活， 故 HCV RNA 的灭活还与标本的状态有 关。 4丁型肝炎病毒（HDV）：是一种缺陷 RNA 病毒，它需有 HBV 或其他嗜肝 DNA 病毒辅助才能复制、增殖；常与 HBV 重叠感染（在 HBsAg 阳性者的基础上 感染 HDV）或协同感染（与 HBV 同时感染人体）。 5戊型肝炎病毒（HEV）：属萼状病毒科，为 RNA 病毒，主要在肝细胞内 复制，经