非感染性腹泻的病因与治疗ppt演示课件

非感染性腹泻 病因与治疗 1. 1 1 过敏性腹泻 2 3 4 5 肢端皮炎性肠病 非感染性腹泻分类 2. 1.1 过敏性腹泻 3. 严重症状 过敏性休克 定义 起因 某种食物或食品添 加剂 IgE和非IgE介导 免疫反应 免疫系统会对此种食物 产生一种特异型免疫球 蛋白，当此种特异型免 疫球蛋白与食物结合， 释放出各种化学物质 病理改变 消化系统内或全身 性的变态反应 4. 常见过敏源：牛奶、鸡蛋、鱼类、豆类、花生、坚果、小麦等。 5. 病因1 过敏性疾病家族史对小儿FA的发生有重要预 示作用。父母双方有过敏史者小儿发病危险 率为62%，一方有过敏史者小儿发病率为 37%。 最主要的环境过敏原是食物，最常见的食物 即为牛奶。牛奶中酪蛋白为主的蛋白质含 量占左右，正是这种异性蛋白质 极易引起婴儿产生过敏反应。 母体的食物特异性IgE在妊娠期间意外地通过胎盘到达 胎儿体内，使胎儿尚未出生即已被致敏； 或母体的大分子食物抗原通过胎盘使胎儿致敏，致新 生儿一出生，首次接触有关食物即出现过敏反应症状 。 6 6. 病因2 多种食物蛋白可通过母乳传递使患儿发生过 敏反应，故纯母乳喂养儿也可发生牛奶蛋白 或其他食物蛋白过敏。 胃肠道感染、自身免疫性疾病、酶缺陷性疾 病、早产胃肠发育不成熟、肠道菌群紊乱等 均可导致具抗原性大分子食物分解物吸收而 引发食物过敏。 研究较为明确的是由IgE介导的食物过敏，尚 有非IgE介导的食物过敏，机制尚不明确，可 能与食物特异性IgG有关。 7 7. 内源性因素 新生儿各项项免疫机制发发育不成熟，主要是 体内调节细调节细胞亚亚群（包括1和2 细细胞）功能较较弱，细细胞占优势优势导导致 机体1免疫应应答处处于非平衡状 态态，受到外界刺激（如某些食物抗原）后 使细细胞不断激活细细胞产产相应应抗体 导导致婴婴儿过过敏 病因3 8. 内源性因素 免疫系统对摄入的食物蛋白不应答状态，是 T细胞无力、克隆删除或活性抑制的结果。 消化道耐受外源性蛋白质依赖免疫性和非免 疫性防御机制。前者包括肠淋巴系统、浆细 胞、肥大细胞，后者可变食物抗原为非抗原 或低抗原性物质。 免疫激活和免疫耐受之间主要由肠道免疫细 胞网实现精确平衡。当这种平衡被打破，可 导致对食物不耐受而发生食物超敏反应。 病因3 9. 内源性因素 新生儿各项项免疫机制发发育不成熟，主要是体内调节细调节细 胞亚亚群（包括1和2细细胞）功能较较弱，细细 胞占优势导优势导致机体1免疫应应答处处于非平衡状 态态，受到外界刺激（如某些食物抗原）后使细细胞 不断激活细细胞产产相应应抗体导导致婴婴儿过过敏 免疫系统对摄入的食物蛋白不应答状态，被认为是T细胞无 力、克隆删除或活性抑制的结果。消化道耐受外源性蛋白 质依赖免疫性和非免疫性防御机制。前者包括肠淋巴系统 、浆细胞、肥大细胞，后者可变食物抗原为非抗原或低抗 原性物质。 新生儿肠道黏膜屏障还未完全 建立，肠壁通透性较髙、结构 松弛，大分子蛋白极易通过而 致敏 病因3 10. 1.2 饮食不当引起 的腹泻 11. 发病机制 12. 病因 人工喂养儿最多见见：喂养不定时时、饮饮食量 不当、突然改变变食物品种、过过早喂养大量 淀粉类类或脂肪类类食品 母乳喂养：过早添加辅食 果汁（特别是含高果糖和山梨醇的果汁， 可产生高渗性腹泻。） 肠道刺激物（调料、富含纤维素的食物） 13. 1.3 乳糖不耐受性 腹泻 14. 发病机制 自由基的作用 肠道黏膜 乳糖酶缺 乏 乳糖消化 吸收障碍 腹胀 腹泻 腹痛 1、乳汁中的部分乳糖不能被 水解而排入肠腔，结肠中细菌 将乳糖发酵， 产生大量气体。 2、结肠内容物渗透压升高， 妨碍结肠对水的吸收 15. 2 临床表现 16. 急性轻型急性轻型 原因：饮食因素、肠道外感染 症状：食欲不振 呕吐/溢奶 大便次数 性状改变 无脱水无脱水 无全身中毒症状无全身中毒症状 17. 大便次数10次 黄色水样或 蛋花汤样便 少量粘液、脓血便 有有 水电解质水电解质 酸碱平衡酸碱平衡 紊乱紊乱 有有 全身中毒全身中毒 症状症状 急性重型急性重型 原因：肠道感染、 轻型演变 症状：食欲 、频繁 呕吐 、腹泻 18. 过敏性症状突出：腹胀、呕吐、呛奶 、腹泻、便秘、便血、湿疹、生长发 育迟缓、脐疝、过敏性结膜炎、鼻塞 、烦躁哭闹、睡觉不安稳 消化道症状中的腹胀、呕吐、呛奶有 相关性：小儿蛋白不耐受，过敏后首 先出现腹胀，继而出现经常全身用劲 儿，伴随着用劲儿，小儿表现为容易 呛奶及呕吐 过敏性腹泻的特殊表现 19. 3 诊断思路 20. 症状 突发的呕吐、昏睡、面色苍白、腹泻 诊断思路 去乳糖饮食 对于非感染性腹泻患儿使用去乳糖饮食 无效时应考虑过敏性腹泻， 过敏原等检测 可做特异性过敏原检测：皮肤点刺试验 IgE、IgG等检测 诊断思路 排除 不能用感染、外科急腹症、先天遗传代 谢病等各系统器质疾病解释的 21. 4 治疗原则 22. 1 u必须使用抗生素时， 特别是 广谱抗生素时，加用微生态 制剂， 防止由于菌群失调引 乾的腹泻 合理使用抗生素 2 u进食应遵循少吃多餐 、由少到多、由稀到 浓的原则。 调整饮食、减轻胃肠道负担 3 u停止母乳及含乳糖 食品摄入， 改用无 乳糖奶粉喂养是最 简单有效的方法。 去乳糖饮食 4 u对查出食物过敏的患儿进 行饮食调节；大部分食物 变应原易被加热、烹任或 其他方法破坏， 如果对多 项食物不耐受， 则建议改 变烹饪习惯或环境条件。 避免过敏饮食 治疗原则 23. 5、益生菌 益生菌 过敏性腹泻 ？ ！ u近年来，大量临床和基础研究显示， 益生菌对肠道功能的保护和改善作用 。双歧杆菌和乳酸菌的免疫调节作用 最明显 益生菌治疗 24. 益生菌在肠道中的免疫机制研究进展 黏膜细胞的表面具有与某些益生菌(鼠李糖乳杆菌、 嗜酸乳杆菌等)黏附的物质,如甘露糖蛋白,这样细菌与 机体的牢固结合,防止了由于肠腔内液体的流动和肠管 蠕动而将益生菌冲刷掉的可能。 黏膜细胞给益生菌提供了营养物质和能量,使 菌群能繁殖,从而保证了益生菌的数量处于优 势地位。 益生菌的代谢产物,如有机酸、过氧化氢和细 菌素等,直接或间接地对致病菌的黏附和定植 起抑制作用。 2525. 益生菌在肠道中的大量定植形成生物屏障,对致病菌起 占位性拮抗作用。 益生菌在肠道中不引起炎性反应。这种不应答主要是 由于益生菌通过肠道和肠道相关性淋巴组织( )进入周围免疫系统,导致免疫耐受结果。 益生菌还可刺激机体的免疫系统,调节肠黏膜 的免疫应答。通过体液免疫和细胞免疫阻止 致病菌的吸附和侵入。 益生菌还能激活肠上皮内淋巴细胞() 主要是8+细胞,多为细胞,自然杀伤活性强,增 强肠上皮内淋巴细胞的细胞毒作用,并在免疫监视、免疫调控、维持 免疫耐受性和上皮组织的完整性起一定的作用。 26 益生菌在肠道中的免疫机制研究进展 26. 益生菌进入肠道后，通过其表面的黏附素黏附于肠壁 上，刺激肠道固有层中的淋巴细胞。 益生菌中含有大量未甲基化的、脂磷壁酸、肽 聚糖和脂多糖等,这些物质被称为病原相关的分子模式 ()，与表达于上皮细胞和肠壁淋巴组织中 的免疫辅佐细胞(巨噬细胞，等)上的样 受体()结合。 抗原呈递细胞通过样受体把细菌抗原呈递给 细胞,诱导1细胞产生-2、-、- 12和-18等细胞因子,而这些细胞因子能抑制- 4、-5和-13等2细胞因子的产生，抑制过 敏的发生 益生菌在食物过敏中的作用 27. 思考题 益生菌 与病原菌引起的反 应不同？ ？ ！ u这可能与不同细菌间细胞壁成分对机体的免疫原性和机 体对其所产生的免疫应答不同所致。如乳酸菌和链球菌 都能刺激单核巨噬细胞产生-12和-,但乳酸菌 只能刺激产生低水平的细胞因子,而链球菌能诱导产生高 水平的-12和-。 免疫应答不同 28. 参考文献 1 董梅.新生儿食物过敏性腹泻J.中国新生儿科杂志,2009,24(5):270-272.DOI:10.3969/j.issn.1673- 6710.2009.05.004. 2 丁瑛雪.食物过敏与儿童腹泻J.中国医刊,2012,47(8):17-18.DOI:10.3969/j.issn.1008-1070.2012.08.008. 3 王晓川.食物过敏的免疫机制及其临床意义J.中华实用儿科临床杂志,2015,30(9):651- 652.DOI:10.3760/cma.j.issn.2095-428X.2015.09.004. 4. 张修侠, 早期营养干预婴幼儿过敏性疾病的临床研究, 2011, 安徽医科大学. 第 36页. 5.阿日贡高娃与王红云, 118例03个月纯母乳喂养婴儿蛋白过敏临床特点. 疾病监测与控制, 2016(08): 第673-675页. 6. 何方, 纯母乳喂养婴儿腹泻影响因素的Logistic回归分析. 预防医学论坛, 2010(04): 第295-297页. 7.冯永歌, 新生儿牛奶蛋白过敏18例临床分析. 医药论坛杂志, 2013(03): 第98-99页. 8.陈曦, 王芳与丁媛, 新生儿牛奶蛋白过