大叶性肺炎分析研究课件

大叶性肺炎 主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一 个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤 维素渗出为主的急性炎症。病变起始于 局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整 个大叶。临床上起病急骤，常以高热、 恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁 锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及 外周血白细胞计数增高等。病程大约一 周，体温骤降，症状消失。该病多发生 于青壮年男性。疾病常见诱因有受凉、 劳累或淋雨等。属于中医“风温”、“肺痈 ”等范畴。 一、病因和发病机制 多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌 ，其中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌， 有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵 袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球 菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常 寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常 时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、 糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌 侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆 液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并 通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一 个肺段或整个肺叶。 二、病理变化 1充血水肿期 主要见于发病后12天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈 暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛 细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少 量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检 出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速 繁殖。 大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。 一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于 两个以上肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四个期： 2红色肝变期 一般为发病后的34天进入此期。肉眼观，受累肺叶进 一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可 有纤维素性渗出物。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血， 肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性 粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相 邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌 ，防止细菌进一步扩散。 3灰色肝变期 见于发病后的第56天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝， 切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退 ，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著 增多，故实变区呈灰白色。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素 为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺 泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多 已被消灭，故不易检出。 4溶解消散期 发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原 菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并 释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解，肺 泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或 经淋 巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织 质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样 混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气， 由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织 可完全恢复正常的结构和功能。 二、临床表现 1.症状 （1）寒战高热：为本病的始发症状，大多数以寒战起 病，数小时内体温升高达3940，呈稽留热，伴有头疼 、全身肌肉酸痛等中毒症状。 （2）胸痛：因炎症波及胸膜而致，呈尖锐的刺痛，因咳 嗽和深呼吸而加重，少数累及膈胸膜者，可有下胸部和上 腹部疼痛，类似急腹症表现。 （3）咳嗽咳痰：咳嗽频繁，早期呈刺激性干咳，或 12天可咳出具有特征性的铁锈色痰。 （4）呼吸困难：由于病变部位的肺泡被大量渗出物所 充满，肺泡通气不足，血液换气障碍，导致缺氧所致。 （5）消化系统症状：部分患者可出现恶心呕吐、腹 胀，少数出现黄疸等。 （6）神经系统症状：少数严重感染性休克者可有烦 躁不安、谵妄、意识模糊、昏睡等。 2.体征 患者呈急性病容。面色潮红或轻度发绀，部分患者口唇常 有单纯性疱疹，极少数引起败血症可有肝大、黄疸，皮肤 黏膜有出血点。 起病早期肺部可不明显。肺实变期呼吸运动减弱，语颤增 强，叩诊浊音或实音，听诊主要为病理性支气管呼吸音合 伙湿啰音；消散期可听到较多的湿啰音。 病变累及胸膜时，触诊可有摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。 3.并发症 （1）感染性休克：肺炎球菌肺炎伴发严重毒血症时可引起感 染中毒性休克，起病急，一般在发病24 72小时特别是在 头24小时内，血压突然下降10.76.7(8050mmHg)以下， 并出现休克状态，表现为体温骤降、面色苍白、发绀、出冷 汗、表情淡漠、四肢厥冷、脉细速、心音减弱、少尿或无尿 等。 （2）胸膜炎：病变累及胸膜时，触诊可有摩擦感，听诊有胸 膜摩擦音。当胸膜腔积液增多时，则胸膜摩擦音不明显。 （3）心肌炎：并发心肌炎时，可出现心脏扩大、心动过速、 过早搏动、房室传导阻滞及奔马律等，肺炎控制后多可逐渐 恢复正常。 三、辅助检查 1.白细胞计数 白细胞总数显著增加，可有核左移或细胞 质内出现中毒颗粒及空泡，中性粒细胞多在80%以上。年 老、体弱或由严重感染者，白细胞总数可不增高，或反而 低于正常，但中性粒细胞仍增高。 2.痰液检查 痰涂片可见革兰染色阳性球菌成对或呈短链排 列。痰培养加药物敏感试验不但分离出致病菌，还可据以 选用有效抗生素。 3.休克型肺炎实验室检查 （1）尿：休克时肾血灌流量明显减少，因而少尿甚至无尿， 并可因肾小球毛细血管通透性增高二出现血尿、蛋白尿， 肾小管受损时出现管型尿。 （2）血尿素氮：肾功能不全时可增高。 （3）血清电解质：引发肾功能不全时血清钾增高。 （4）二氧化碳结合力：当出现代谢性酸中毒时，二氧化碳 结合力降低。 4.X线检查 肺炎充血期仅见受累部位肺纹理增粗，呈淡薄 均匀阴影，并极限于一个肺段或肺叶；实变期可见大片均 匀致密的阴影，按肺叶或肺段分布，有时在实变内部可见 到充气的支气管影，一般为单叶性，同时累及两个或更多 肺叶者较少见。消散期阴影密度逐渐减小，34周后可完 全消散。 四、诊断要点 对具有典型症状和体征的病例，主要根据： 1.突然起病，寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。 2.体检有典型的肺实变体征。 3.胸部X线显示呈肺叶或肺段分布的大片状均匀致密阴影。 4.末梢血白细胞计数增高，中性粒细胞百分比增加，可有核左 移。 5.痰涂片及痰培养到肺炎链球菌有助于病因诊断。 其他病原微生物感染引起的肺炎，其诊断要点如下 ： 1.肺炎支原体炎 由肺炎支原体一起。起病缓慢，约13病例 无症状，或有低热、咳嗽、乏力等。体征不明显，X线检 查可见斑点状或片状均匀模糊阴影，可在23周内消散。 实验室检查，白细胞正常或减少，有轻度淋巴细胞增多， 鼻、咽拭子或痰可培养出支原体。红细胞冷凝集试验呈阳 性。 2.金黄色葡萄球菌肺炎 常伴有败血症，临床表现凶险。血 、痰培养可分离出金黄色葡萄球菌。X线检查可见两肺有 多处炎性阴影，阴影中有透亮区。 3.肺炎克雷伯杆菌肺炎 多见于年老、体弱者。有发热、咳 嗽、胸疼等症状。咳棕红色胶冻样痰或血痰，伴有气急、 发绀。X线检查有肺叶实变，其中有不规则透亮区，叶间 隙下坠，有时伴少量胸腔积液。痰培养可分离出肺炎克雷 伯杆菌。 五、治疗原则和药物治疗要点 1.治疗原则 （1）一般治疗：休息，保暖，供给高热量、高蛋白及高维 生素的易消化饮食，多饮水。对重病者观察呼吸、心率、 血压及尿量，及时发现并发症及可能出现的休克。 （2）对症治疗：咳嗽可用棕色合剂。喷托维林等；对发热 、胸痛可用索米痛片或复方阿司匹林等；对气急、发绀可 吸氧；对脱水者可静脉滴入5%葡萄糖液及适量生理盐水； 对烦躁、谵妄者可给地西泮（安定）5mg，肌肉注射或水 合氯醛1g，口服或灌肠。 （3）抗菌药物治疗：首选青霉素G。对青霉素过敏者可改用四 环素类（多西环素、盐酸米诺环素）或大环内酯类 (红霉素、麦迪霉素、交沙霉素等）。头孢菌素有时与青霉 素有交叉过敏反应，故用药时应慎重。 2.药物治疗 （1）首选青霉素G：皮试阴性后用80万U，肌肉注射，每日3 4，或10003000万Ud,分4次静脉滴注（每次尽可能在1小 时内滴完，以产生有效血浓度）。 （2）大环内酯类：对青霉素可改用大环内酯类抗生素，轻者 可用红霉素，每次0.5g,每日4次，或每日1.5g静脉滴注。 （3）头孢菌素类：如头孢他定24gd，分23次肌肉注 射或静脉注射，或头孢曲松三嗪12gd,肌肉注射或静 脉注射。待病原菌确定后选用有效抗生素。 （4）休克型肺炎治疗原则 1）控制感染：可加大青霉素用量10003000万Ud， 分4次静脉滴注；或23种光谱抗生素联合应用；或用头 孢菌素；或待病原菌确定后选用有效抗生素。 2）补充血量容量：如低分子右旋糖酐5%10%葡萄糖液 、复方氯化钠液等。 3)血管活性药物：休克早期有微循环痉挛，在补充血容量 的同时，适当给予血管扩张剂，如受体阻滞剂甲磺酸酚 妥拉明（苄胺唑啉）；受体兴奋剂硫酸异丙肾上腺素、 盐