伪膜性肠炎ppt（精）_（1）课件

伪膜性肠炎 浙江省台州医院 朱健 v患者，男性，80岁。既往有“慢性阻塞性肺 疾病”病史8年余，20天你因反复咳嗽、咳 痰于外院住院治疗，给予“头孢替安、左克” 等抗感染治疗之后，咳嗽、咳痰症状有好 转，住院5天后出现腹胀，伴腹痛，为脐周 阵发性胀痛，程度不剧，无向他处放射， 与进食及体位改变无关，有腹泻，约10余 次/天，多为黄色糊状便，时为淡红色糊状 便。 v查体：双肺呼吸音稍低，可闻及少许湿罗音 ，腹部膨隆，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未 及，移动性浊音阳性，双下肢轻度浮肿。余 无明显异常。 辅助检查： v腹水常规检查：分叶核细胞：95%，粘蛋白定性实 验：弱阳性(+-)，有核细胞计数：1701/uL，浑浊度 ：浑浊，颜色：黄色。 v腹水生化腹水腺苷脱氨酶：2U/L，腹水总蛋白定量 ：18.4g/L，腹水乳酸脱氢酶：70U/L，腹水白蛋白 定量：12.7g/L，腹水糖：7.0mmol/L， v腹水找脱落细胞：未找到异型细胞。 v血常规+血型+血沉血型：“AB”RH+，白细胞计数： 12.4*109/L，血红蛋白：128g/L。 v生化全套B：白蛋白：26.1g/L。 v粪常规无殊。 伪膜性肠炎(pseudomembranous cplitis，PMC)是主要发生在结肠,也 可累及小肠的急性黏膜坏死、纤维 素渗出性炎症,黏膜表面覆有黄白或 黄绿色伪膜。临床上常见与应用抗 生素治疗之后，故又称“抗生素相关 性肠炎”。 病因与发病机制 v 难辨梭状芽抱杆菌（CD）毒素是伪膜性肠 炎发生的主要机制。难辨梭状芽抱杆菌产 生四种毒素:A毒素(肠毒素) , B毒素(细胞毒 素),蠕动改变因子和不稳定因子。根据目前 的研究表明A毒素和B毒素可致肠黏膜炎性 改变,粘膜下组织变性,坏死形成伪膜。毒素 还可以刺激肠黏膜上皮细胞,水钠分泌增加, 黏膜充血、水肿,通透性增加引起腹泻,严重 者出现脱水、休克甚至死亡。 v几乎所有抗生素均可致本病。以阿莫西林、林可霉 素、克林霉素、三代头孢最为常见； v联合用药比单一用药致病率更高； v抗生素抑制了肠道的正常菌群，使难辨梭状芽抱杆 菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。 v患PMC患者多有基础疾病，常见的是手术后，特别 是胃肠道癌肿手术后，以及其他严重疾病如肠梗阻 、恶性肿瘤、尿毒症、糖尿病、心力衰竭、败血症 、接受他克莫司(一种新型免疫抑制剂)治疗的肾移 植患者等患者。 发病人群 v1.一般抗病能力和（或）免疫能力低下； v2.病情需要而接受抗生素治疗； v机体内环境发生变化，肠道菌群失调，有利 于难辨梭状芽胞杆菌繁殖而致病。 病理 v伪膜性肠炎主要侵犯结肠，尤以乙状结肠最常见 。 v内镜下：病变肠腔扩张，腔内液体增加，肉眼可 见肠粘膜充血水肿、凝固性坏死，并附有大小不 一、散在的斑点状黄白色伪膜，严重者可融合成 片，可见到伪膜脱落的大小裸露区。 v显微镜下：伪膜为纤维素、中性粒细胞、单核细 胞、粘蛋白以及坏死细胞碎片所组成。粘膜固有 层内有中性粒细胞、浆细胞及淋巴细胞浸润。腺 体因粘液排泄受阻而扩张并充满粘液，有的甚至 破裂。粘膜下层因炎症和粘液出而增厚，伴有血 管扩张、充血及血栓形成。 轻者仅可见黏膜充血水肿,血管纹理不清,呈非 特异性肠炎表现;稍重者可见黏膜散在浅表糜 烂,伪膜呈斑点状分布或口疮样分布,周边充血 ;严重病例伪膜呈斑片状或地图状,伪膜不易脱 落,部分脱落区可见溃疡形成。 返回 临床表现 v一般发生在腹部大手术后并应用抗生素的患 者。 v腹泻：是最主要的临床表现 v腹胀：需与急腹症鉴别 v毒血症状：由于细菌霉素的吸收导致发烧， 甚至高烧、心动过速、全身软弱，有意识模 糊，定向力障碍或嗜睡等 v并发症：中毒性巨结肠症、肠麻痹或肠穿孔 等。 血液检查 v电解质紊乱，常有低钾、低钠及低蛋白血症 。 v白细胞计数及中性粒细胞比例增高。 粪便检查 v白细胞增多，隐血试验呈阳性。 v双酶梭状芽胞杆菌抗霉素中和法。 肠镜检查 v可见粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、直肠乙 状结肠有多发性隆起的斑片或融合为大片的 灰绿色褐色伪膜覆盖粘膜面，是本病的主要 征象。严重者互相混合。伪膜邻近的粘膜可 呈水肿、充血，触及易出血。也可见散在溃 疡。伪膜性病变主要累及左侧结肠或全结肠 ，少数累及回盲部。 X线检查 v平片无特殊意义，钡剂X线，在早期或轻型患 者无特殊改变，晚期和重病者，可见结肠蠕 动增快，粘膜增厚，肠曲痉挛、扭曲、粘膜 溃疡等。钡剂灌肠常可使病情加重，故一般 不主张施行。 诊断 v手术史、抗生素使用史+临床表现+辅检 v*肠镜检查早期不仅可以早期诊断，还可以评 判疾病的轻中重度，分度 治疗 v确诊或高度怀疑伪膜性肠炎患者，立即停用抗生素 ，加强支持治疗，调节肠道菌群，严重者可予抗难 辨芽孢梭状杆菌抗生素或抗毒素治疗。 v1.支持治疗：补液、补充电解质、调节酸碱平衡、 输血、补充白蛋白等。 v2.胃肠内营养：胃肠内营养支持（百普素、瑞素、 瑞代等）则可维持内脏血流的稳定及胃肠道黏膜的 完整，应首先纠正已存在的水、电解质和酸碱平衡 失调,使血液动力学和内环境稳定,在此基础上逐步 补充营养物质,以减轻腹胀、腹痛、腹泻等反应。 v3.微生态制剂：应用微生态制剂直接或间接补充生 理菌,纠正菌群失调。目前应用的微生态制剂有活菌 、死菌及其代谢产物。 v活菌制剂有两类,一类是使用需氧菌消耗肠道内氧, 使之成为厌氧环境,促使厌氧菌生长恢复菌群的平衡 ,如整肠生(地衣芽胞无毒株活菌制剂)、酪酸菌(米雅 )、促菌生(蜡样芽胞杆菌活菌制剂);另一类直接用厌 氧菌,如丽珠肠乐(双歧杆菌活菌制剂)、培菲康(含双 歧杆菌属、嗜酸乳杆菌、粪链球菌)、妈咪爱(含乳 杆菌属、粪链球菌、枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞等) 、金双歧(保加利亚乳杆菌、长双歧杆菌、嗜热链球 菌)等。 v亦可用于灌肠（稀释液或生理盐水溶解后） 。 v注意事项：应与甲硝唑、万古霉素分隔2 h服 用,防止微生态制剂中的有益菌群被杀灭影响 疗效。 v死菌制剂常用的有乳酸菌素和乐托尔,含高温 消毒的乳酸菌及其代谢产物,可抑制肠道致病 菌生长及促进有益的酸性菌生长,调整菌群平 衡。并能降低血中内毒素,增强肠黏膜免疫功 能。因不受抗菌药物的影响,可与抗菌药物一 起服用。 v思密达：由于其特殊的带电荷和分子不均 匀性，对肠道毒素及多种细菌及其产生的 毒素有较强的吸附、固定和抑制功能。并 可平衡正常肠道菌群的微生态，促进消化 道分泌性IgA的集聚量增高，提高局部的免 疫作用，对消化道粘膜有很强的覆盖能力 。并通过与粘液蛋白相互结合，从质和量 两方面修复，提高粘膜屏障的攻击因子的 防御功能，且有局部止血作用。 v其他：口服维生素C、乳糖、蜂蜜、麦芽糖 等利于扶植大肠埃希菌;口服叶酸、复合维生 素B、谷氨酸、肌内注射维生素B12,利于扶 植肠球菌属。 v4.抗生素治疗：轻症病例在停用原有抗菌药 物之后可自愈，无须使用抗生素治疗。一 线用药是甲硝唑,一般用法为200400 mg, 每天34次,餐后服用(胃管或肠管注入 ),710 d。95%的PMC病例治疗反应良好。 重症频繁呕吐者可静脉给药,但疗效明显低 于口服用药。甲硝唑对缺氧情况下生长的 细菌和厌氧微生物起杀灭作用,它在人体中 还原时生成的代谢物,也具有抗厌氧菌作用, 但对需氧菌和兼性厌氧菌无作用。 v治疗CD最有效的药物是万古霉素，一般用法： 0.250.5 g，qid，疗程710 d，一般治疗48 h起效 ,47 d内应恢复正常,但严重的病例可能需要更长时 间的治疗。由于万古霉素胃肠道吸收差,在粪便中浓 度高,故万古霉素治疗CD感染所致PMC以口服为宜 。万古霉素对多数病原微生物具有杀菌作用。可抑 制CD生长,抑制细菌细胞壁的合成,与细菌细胞壁前 体的D-丙氨酰-D-丙氨酸部分紧密结合,导致细菌细 胞溶解,而且可改变细菌细胞膜渗透性,并选择性地 抑制RNA的合成。 v甲硝唑与万古霉素的疗效比较 v手术治疗：对药物治