抗心绞痛 ppt课件

抗心绞痛药抗心绞痛药 Antianginal DrugsAntianginal Drugs 学学 习习 要要 点点 1熟悉抗心绞痛药的分类。 2熟悉硝酸酯类、-受体阻断药、钙通 道阻 滞药的抗心绞痛作用机制。 3掌握各类抗心绞痛药的临床应用。 一、概念 心绞痛：各种原因引 起的暂时性心肌缺血 所导致的心前区剧痛 症候群，最常见原因 是动脉粥样硬化。 1.劳累性心绞痛： 2.自发性心绞痛： 3.混合性心绞痛： 第一节 概述 室 内 压 室 内 容 积 二、心肌供氧与需氧的关系 冠脉血流 心肌收缩力 心 率 心室壁张力 Arrhythmias 心肌缺血 胸 痛 LV Dysfunction O2 demandO2 supply 灌 注 压 血 流 量 侧 支 循 环 三、抗心绞痛药作用机制三、抗心绞痛药作用机制 舒张外周血管、心率、左室舒张末压 耗氧。 舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布 冠脉供血供氧。 改善心肌代谢：促进脂代谢转化为糖代谢 四、抗心绞痛药物四、抗心绞痛药物 1.硝酸酯及亚硝酸酯类： 如硝酸甘油等 2.受体阻断药： 如普萘洛尔等 3.钙通道阻滞药： 如硝苯吡啶、硫氮卓酮等 硝酸甘油硝酸甘油（nitroglycerin） 【药理作用】 药理学基础：扩张血管 1. 扩张外周血管，改变血流动力学 舒张V回心血量前负荷室壁张力 舒张大A 左室后负荷、作功 2. 扩张冠脉，增加缺血区供血 选择性扩张心外膜较大输送血管、开放侧支循环、 增加心内膜下血供 3. 抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成 耗氧 量 第二节 硝酸酯类 非缺血区缺血区 对 照硝酸酯类的效应 非缺血区缺血区 输送血管 阻力血管 非缺血区缺血区 对 照 输送血管 阻力血管 非缺血区缺血区 双嘧达莫的效应 松弛血管机制 Ca2+ 血管平滑肌舒张 NO cGMP依赖的蛋白激酶 鸟苷酸环化酶（GC） cGMP 硝酸酯 类药物 硝酸甘油（Nitroglycerin ） 【体内过程】 1. 舌下含服：口腔黏膜吸收生物利用度 80%（口服10%），且可避免“首过效应” 2. 不同类型心绞痛选用不同制剂。 【临床应用】 1各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁 ，静滴； 2急性心肌梗塞：早期应用 3CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制 剂+强心药） 局 部 全 身 【不良反应】血管舒张所致血管舒张所致 面、颈皮肤潮红 BP反射性心悸 诱发心绞痛 头晕、搏动性头痛 颅内压 长期大剂量可致高铁血 红蛋白血症 眼内压（？） 体位性BP晕厥 注意事项：耐受性，可能与细胞内生成NO过程中 需SH，使胞内SH氧化，致SH衰竭有关。可间 歇给药，或减小剂量。 舌下含服取坐位，既能预防也应急。 剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 三片无效有问题，急性心梗要考虑。 随身携带防不测，药物失效及时替。 第三节第三节 受体阻断药受体阻断药 1. 降低心肌耗氧量： 阻断-R心率及收缩力耗氧 收缩力射血时间相对心室容积 耗氧（缺点）。 2. 改善缺血区血供: 心率、舒张期延长，利于冠脉灌注和血 流向内膜缺血区。 3改善心肌代谢：FFA，糖代谢，促进 氧合血红蛋白解离组织供氧。 总耗 氧 第三节第三节 -受体阻断药受体阻断药 稳定型心绞痛：可用 不稳定型心绞痛：慎用 变异型心绞痛：忌用 有效量个体差异较大，应从小量开始。 久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心 梗，应逐渐减量。 心动过缓、低血压、严重心功能不全者 哮喘/慢阻肺 适应证 注 意 事 项 禁忌证 第三节第三节 钙通道阻滞药钙通道阻滞药 1. 增加缺血区血供： 扩张冠脉、侧支循环，解除冠脉痉挛冠脉 和缺血区血流量； 2降低心肌耗氧量： 舒张血管，降低外周阻力，后负荷 心率，收缩力； 3保护缺血心肌: Ca2+ 超载；组织ATP分解，氧自由基产生 4 其他： 抑制血小板聚集，NO 【药理作用】 对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳 定型及不稳定型心绞痛。 对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。 硝苯地平：变异性心绞痛 维拉帕米：伴心律失常的不稳定/稳定心绞痛 地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛 【临床应用】 联合用药联合用药 硝酸酯类和受体阻断药合用： 协同降低耗氧量，受体阻断药可取消硝酸甘油所 致反射性心率，而硝酸甘油可缩小受体阻断药 所致心室容积扩大和外周阻力。 硝酸酯类和CCB合用： 扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主 要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。 受体阻断药和CCB合用：硝苯地平+心得安 硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的效应 作用硝酸酯类受体 阻断药 硝酸酯+受 体阻断药 动脉压 心率 （反射性） 心肌收缩力 （反射性） 抑制/不变 射