急性胰腺炎2010课件

急 性 胰 腺 炎 Acute Pancreatitis 凌贤龙 副教授 Department of Gastroenterology,Xinqiao Hospital, Third Military Medical University. 教 学 目 的 与 要 求 授课对象：医学影像5年制 参考教材：全国高等学校教材内科学（第七版），全国高等学校教材 内科学与野战内科学。 1、熟悉胰胆管解剖及其在急性胰腺炎发病中的作用； 2、掌握急性胰腺炎的临床表现及临床分型； 3、掌握急性胰腺炎的诊断及治疗； 4、了解急性胰腺炎的常见病因、病理分型、辅助检查及 鉴别诊断。 重 点 与 难 点 重点：1、急性胰腺炎的临床表现及临床分型； 2、急性胰腺炎的诊断； 3、急性胰腺炎的治疗。 难点：1、急性胰腺炎的预后判断； 2、重症急性胰腺炎的治疗。 胰腺解剖位置 胰腺解剖位置 腹膜后部，十二指肠左侧，胃下部 定义（Definition） 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis） 胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化 所引起的化学性炎症。 按临床表现严重程度分型 一、轻型急性胰腺炎 （Mild acute pancreatitis，MAP） 极轻微的脏器功能紊乱，无严重腹膜炎体征和代谢功 能紊乱，临床恢复顺利。 二、重症急性胰腺炎 （Sever acute pancreatitis，SAP） 脏器功能障碍或衰竭、代谢功能紊乱或出现胰性坏死 、 脓肿、假性囊肿等局部并发症，有严重腹膜炎体征等 。 占急性胰腺炎的1520%。 SAP现行概念强调 器官衰竭和/或局部并发症（坏死、脓肿、 假性囊肿） 病因（Etiology） 国内最常见的病因是胆道疾病，欧美国家 大量饮酒亦是主要病因。 胆道、胰管、十二指肠的解剖关系 胆囊 十二指肠 胆管 胰管 壶腹部 十二指肠乳头 Oddi括约肌 胆道、胰管、十二指肠的解剖关系 一、胆道疾病 约50%的AP由胆道结石、炎症和蛔虫引 起，尤其是胆石症最多见。 胆源性因素导致AP 胆总管结石 共同通道学说（Common duct theory） 2/3的人胰管和胆总管在进入十二指肠前先形成一共同通道。 1、壶腹部出口梗阻 壶腹部出口梗阻 胆道内压增高 胆汁反流入胰管 胆汁内卵磷脂被胰液内磷脂酶A分解为溶血卵磷脂 对胰 腺产生毒性作用 正常胰腺及胰腺管开口结构 2、Oddi括约肌松弛 Oddi括约肌松弛 十二指肠液反流 富含 肠激酶的肠液激活胰酶 胰腺炎 3、胆道炎症和胆囊张力的异常 胆汁成分改变 （如游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等） 与细菌毒素（激酶） 对胰腺产生毒性作用 4、胆道与胰腺有共同的淋巴引流，胆道感染时可通 过淋巴途径波散至胰腺。 二、胰管梗阻 结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等 胰管梗阻 胰管内压增高 胰腺腺泡破裂 胰液和 胰酶溢入间质 胰腺炎 三、十二指肠乳头邻近部位病变 十二指肠乳头邻近部位病变（十二指肠息室炎、输入 襻综合征、肠系膜上动脉综合征等） 十二指肠内 压增高和Oddi括约肌功能障碍 十二指肠液反流 富含肠激酶的肠液激活胰酶 胰腺炎 四、大量酗酒和暴饮暴食 1、酒精 胰腺腺泡细胞内脂质含量增高、线粒体 肿胀和失去内膜 腺泡和小管上皮变性破坏 2、酒精和暴饮暴食 通过胃肠激素作用 胰腺分 泌增高，尤其是胰酶分泌增高 3、酒精 Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿 4、酒精和暴饮暴食剧烈呕吐十二指肠液反流 5、慢性酒癖者常有胰液排泄不畅 胰液在胰管内 郁积 胰液内蛋白沉淀 形成栓子甚至钙化 阻塞胰管 五、手术与创伤 1、上腹部手术后或腹部钝挫伤 直接或间 接损伤胰实质或血供 2、ERCP使胰管内压过高 损伤胰管 六、内分泌和代谢障碍 1、高钙血症：胰管钙化，增加胰液分泌和促 进胰蛋白酶原激活。 2、家族性高脂血症：胰液内脂质沉着。 七、急性传染病 常见的有伤寒、流行性腮腺炎、败血症、单核 细胞增多症、柯萨奇B病毒感染等。 八、药物 常见药物有磺胺、双氢克尿噻、肾上腺皮质激 素、硫唑嘌呤等。 九、特发性胰腺炎 有825的急性胰腺炎原因不明。 发病机制（Pathogenesis） 在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有： 磷脂酶A2：分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰 胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固 性坏死和脂肪组织坏死及溶血。 激肽释放酶：使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽， 使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。 弹性蛋白酶：溶解血管弹性纤维引起出血和血栓 形成。 脂肪酶：参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。 炎性介质与血管活性物质：如氧自由基、血小板 活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介 导作用，还导致胰腺血液循环障碍，使急性胰腺 炎发生和发展。 各种致病因素 胰腺分泌旺盛 + 胰液排出受阻 胰血循环障碍 + 胰酶抑制减弱 胰细胞损伤胰酶溢入间质 胰蛋白酶 肠激酶 胆酸 酶原激活 自身消化 胰淀粉酶 胰脂肪酶 磷脂酶A 激 肽 酶 弹力蛋白酶 淀粉酶释放入血 脂肪坏死脂肪分解 胰腺出血坏死渗出 血管扩张通透性,出血 血栓微循环障碍血容 量减少 血 尿淀粉 低血钙 腹膜炎肠麻痹 休克 多器官衰竭 电解质紊乱 急性胰腺炎发发病机理示意图图 病理（Pathology） （一）急性水肿型 特点是水肿和炎症，一般无出血。 （二）急性坏死型 特点是坏死和出血，尤其是出血。 急性坏死型基本病理改变 1、胰实质坏死，可液化形成囊肿； 2、血管损害引起水肿、出血和血栓形成； 3、脂肪坏死； 4、伴随的炎症反应。 特点是出血和坏死，尤其是出血。 SAP的自然病程 1、急性反应期：发病至2周左右，常有休克、 肾衰，呼衰、脑病等主要并发症。 2、全身感染期：2周2月左右，以全身细菌 感染，局部并发症为其主要临床表现。 3、残余感染期：深部真菌感染或双重感染以 及局部并发症，23月以后，主要表现为 全身营养不良。 临床表现（Clinical manifestation） 一、症状 1、腹痛：AP最为常见的首发症状（95%）。 原因：包膜张力增高；局限性腹膜炎；胰胆 管痉挛；腹膜后腔水肿及肿胀的胰腺刺激腹膜后神 经丛。 部位：中上腹，可偏左或偏右。 特点：持续性疼痛（钝痛、刀割样、钻顶样或绞 痛），可向腰背部放散并有阵发性加重；进食后疼 痛加重，前倾坐位或弯腰抱膝位可缓解；不能为一 般解痉剂缓解。 2、恶心、呕吐及腹胀：开始较频繁，逐渐减 少，如腹腔神经丛受累或肠系膜根部出血， 可产生肠麻痹与腹胀。 3、发热：腹痛伴发热是本病的特点之一。早 期发热是由于组织损伤产生内源性致热源， 后期系感染所致。 4、低血压或休克 机理：激肽末梢血管扩张和血管通透性增加有 效血容量不足；呕吐体液丢失与电解质紊乱； 肠麻痹肠内积液过多；消化道出血；心功能不 全（心肌抑制因子的释放）。 5、水、电解质紊乱：脱水、代酸、低钾、低 镁、低钙血症等。 6、其他：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）； 急性肾功能衰竭；心力衰竭；胰性 脑病。 二、体征（SAP） 一般情况差，表情痛苦，辗转不安，脉快，血 压下降，呼吸加快；腹部压痛明显，常有腹膜 刺激征，肠麻痹明显，移动性浊音可阳性。腹 水常为血性，淀粉酶明显增高。 GreyTurner征、Cullen征 Grey-Turner征：腹部两侧皮肤出现灰紫色淤斑 Cullen征：脐周皮肤呈青紫色斑 胰酶和坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹 壁皮下组织 Grey-Turner征 Cullen征 三、病程（SAP） 1、至少23周后才能恢复，病程中多伴有并发症， 时刻威胁生命。 2、胰源性猝死：极少数患者起病急骤，无明显腹 痛，迅速出现休克、心跳骤停、昏迷而死亡。 并发症（Complications） 一、局部并发症 1、胰腺脓肿：胰腺或其周围并发细菌感染形成脓肿， 一般起病后23周出现。临床表现高热不退，持 续腹痛，可呈现上腹肿块，高淀粉酶血症等。 2、胰腺假性囊肿：起病后34周形成，坏死 区液化，由纤维组织分隔形成。多位于胰 腺体尾部，数目、大小不等，囊壁为坏死、 肉芽与纤维组织，无上 皮覆盖，囊壁破裂 或有裂隙时可产生胰源性腹水。 胰腺假性囊肿 二、全身并发症 1、呼吸系统：肺炎、肺不张、胸腔积液、ARDS。 2、肾脏：少尿、蛋白尿、镜下血尿和管型尿，尿 素氮增高，急性肾功能衰竭。 3、心脏：心包积液、心律失常、心力衰竭。 4、胰性脑病 5、消化道：上消化道出血 6、血液凝固异常：严重者可出现DIC和出血。 7、代谢异常：低血钙、高血脂、高血糖。 8、细菌及真菌感染：胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症 及呼吸道、泌尿道感染等。 实验室检查（Investigation） 一、白细胞计数：白细胞增多和粒细胞核左移 二、淀粉酶测定 1、血清淀粉酶测定：超过500U（Somogyi）即可确 诊。但需注意： 时间：起病后612小时开始升高，48小时开 始下降，持续35天； 部分患者可以正常或低于正常； 一些急腹症（胆石症、胆囊炎、溃疡病 穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管 栓塞等）都可升高，但一般不超过500U。 2、尿淀粉酶：常超过 256U（Winslow法），尿淀粉 酶较血清淀粉酶上升晚（1224小时），持续时 间长（12周）。 3、胰源性腹水或胸水内淀粉酶浓度明显增高，对诊 断很有价值。 4、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr）： 尿淀粉酶 / 血淀粉酶 血清肌酐 / 尿肌酐 100 正常值14%（5%），AP时可增加3倍，是特 异性较好的指标之一。 原理：AP时肾小球的通透性增加，肾对Am清除增加 而对肌酐清除不变。 三、脂肪酶 2472小时开始上升，持续710天，1.5U （CherryCrandall），是特异性较好的指标 。 四、血清正铁血白蛋白 腹腔内出血 Hb被分解释放出血红素 氧化成正铁 血红素白蛋白 正铁血白蛋白 出血是出血坏死型的特点，可用来鉴别两型胰腺炎， 但注意其他原因的腹腔内出血均可阳性。 五、C-反应蛋白（CRP） CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物， 有助于评估与监测AP的严重性，SAP时明显升 高。血清CRP的叁考值150mg/L。 六、生化检查 1、高血糖 2、低血钙：低血钙程度与临床严重程度平行 3、肝功能：高胆红素血症，血清AST、LDH增高 4、低氧血症 5、血清白蛋白降低 七、B超和CT检查 B超对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，可了 解胆囊、胆道情况。CT对AP的严重程度，附近器官 是否累及，提供详细资料。 八、X线平片检查：可排除其他急腹症 九、ECG：对排除心肌梗塞有重要意义 Acute pancreatitis Acute pancreatitis(B超、CT) 胰腺坏死，密度不均胰腺影像诊断 AP左侧肾旁前间隙积液 急性胰腺炎治疗一月后，假性囊肿形成。胰腺影像诊断 急性胰腺炎CT分级（参考） A级：正常胰腺；20%25%水肿型AP，胰腺 CT可以正常。 B级：胰腺内改变；局限性或弥漫性胰腺增大， 实质轻度异质性，胰腺内少量液体积聚， 小块(3cm)胰实质坏死和胰管破裂。 C级：胰腺内和胰腺外炎症改变；B级所述胰腺 内异常改变+胰周软组织轻度炎症改变。 D级：胰腺外炎症改变；胰周炎症更明显，单 处液体积聚。 E级：多发性或广泛的胰腺外液体积聚或脓肿； 表现为明显的胰腺内（液体积聚、坏死） 和胰腺周围（液体积聚、坏死）炎症改 变，或明显的胰腺脓肿形成。 诊断与鉴别诊断 Diagnosis and Differentiation diagnosis 一、诊断标准（AP） 1、急性上腹痛发作伴上腹压痛或腹膜刺激征； 2、血、尿及腹水淀粉酶增高； 3、影象学或手术发现胰腺炎症、坏死。 具备含第1项在内2项以上并排除其他急腹症即可诊断 二、SAP的诊断 有以下表现者应当拟诊 1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激症状； 2、烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状； 3、血钙显著降低到2.0mmol/L以下； 4、腹腔诊断穿刺有高淀粉酶活性的腹水； 5、与病情不相适应的血淀粉酶突然下降； 6、肠鸣音显著降低，肠胀气等麻痹性肠梗阻； 7、Grey-turner征或Cullen征； 8、正铁血白蛋白阳性； 9、肢体出现脂肪坏死； 10、消化道大出血； 11、低氧血症； 12、白细胞18109/L及血尿素氮14.3mmol，血 糖11.2mmol/L。 三、鉴别诊断 1、急腹症如溃疡病穿孔 2、胆囊炎、胆石症 3、肠梗阻 4、肠系膜血管缺血和栓塞 5、心肌梗塞 6、肺炎 治疗（Treatment） 一、治疗原则 1、减轻和控制胰腺本身炎症 控制胰液分泌 止痛 改善胰腺微循环 2、阻断和防止并发症发生 3、全身支持疗法和治疗并发症 二、内科治疗 1、一般治疗 生命征监护，抗休克及维持水电解质平衡。 2、减少胰腺分泌和抑制胰酶 禁食和进食的方法 禁食2周，症状缓解后应先清淡流质饮食，然后低 脂低蛋白饮食。 胃肠减压 可减少胰液的分泌和改善胃肠道胀气，减少胃肠激素 如胃泌素和CCK-PZ的释放使胰液分泌减少，持续到 腹痛消失，发热消退，白细胞及血淀粉酶基本正常。 抗胆碱能药物应用 常用阿托品、654-2； 抑制胃酸或（和）胰腺分泌 H2受体阻断剂、质子泵抑制剂、生长抑素等。 生长抑素（Somatostatin） 生长抑素是治疗SAP较好的药物,作用包括：抑 制胰液、胰高糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶 的分泌，抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放，减 少内脏血流及促进肠道水电解质吸收等。用药后临 床症状减轻，血淀粉酶下降，能减少并发症与缩短 病程，降低病后24小时病死率。 抑制胰酶活性，减少胰酶合成的药物 抑肽酶（Trasylol） 加贝脂（gabexate mesilate） 福埃（foy）注射液 乌司他丁 Miraclid、5-FU、 FUT-175 3、改善胰腺微循环 减轻或消除胰腺间质水肿白蛋白 缓解或解除微血管痉挛阿托品或654-2 降低血液粘滞度低右 预防微血栓形成或溶解已形成的微血栓肝素 其它硝苯吡啶、复方丹参液等 4、解痉止痛：阿托品或654-2，无效可加用哌替啶。 5、抗菌药物的选择 能保持有效血浓度和能渗入组织 透过血胰屏障，在胰液中达到制菌的有效浓度 能有效地抑制胰腺感染的常见细菌 目前，感染已成为80%SAP病人的死亡原因， 无感染的SAP病人死亡率为10%，预防和治疗 感染已成为降低SAP死亡率的关键。可选用第 三代头孢菌素，应及早应用，至少维持2周。 6、营养支持疗法 初期营养支持疗法应选择胃肠外途径，逐步过渡 到胃肠道内营养。 完全胃肠外营养（TPN） 完全胃肠道