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文档简介

心脏瓣膜病 VALVULAR HEART DISEASE 不同病因导致的心脏瓣 膜发生解剖及功能异常 ,常表现为瓣膜狭窄和/ 或关闭不全。 瓣膜病并非仅指瓣叶本身的病变,尚包括 其辅助装置的病变,如二尖瓣包括二尖瓣 瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌。 诊断治疗依据:病因、病变部位、病变 类型、 病生理血流动力学、临床表现。 瓣膜病病因-1 依病变部位不同,其主要致病因亦有所 不同:二尖瓣(风湿性),主动脉瓣(钙 化性、先天性)。 主要病因分类如下: 1.风湿性心脏瓣膜损害: 往往为风湿热遗 留下的瓣膜炎症损害、纤维化所致,部 分病人无风湿热表现,一发病即有明显的 瓣膜损害,主要累及二尖瓣,MSMR。 瓣膜病病因-2 2.瓣膜退行性变(纤维化、钙化):AS、MV 环钙化并关闭不全,瓣膜粘液样变性。 3.先天性瓣膜病变:二叶主动脉瓣AS、PS 、原发孔未闭并二尖瓣裂。 4.感染性瓣膜疾病:通常在病损瓣膜基础 上发生,但有其特殊临床表现及诊治原 则。 瓣膜病病因-3 5.其它心脏病变影响瓣膜及其辅助装置功能所致 瓣膜功能不全: 如高血压性心脏病或其它心 脏病所致心脏扩大,瓣环扩大,造成相对性MR; 主动脉根部扩张,主动脉瓣环扩大,引起相对性 AR. 6.其它系统性疾病或非心脏组织结构的影响 :SLE(瓣环),淀粉样变(瓣膜、心肌)、含铁 血黄素沉积症(瓣膜、心肌)、粘液瘤(瘤体 伸于瓣膜间、瘤组织浸润瓣膜组织). 病变类型 病变部位: MV、AV、TV、PV 病变类型: S、I、SI S:STENOSIS I:INSUFFICIENCY 血流动力学及病理生理变化: 狭窄病变近端心腔压力负荷过重 心肌 代偿性肥厚、腔扩大,容量增加。 病变远端心腔灌注不足 “废用性“发育不良. 关闭不全病变两端心腔容量负荷过重(尤 以近端为主)心腔扩大、心肌肥厚。 狭窄并关闭不全综合变化,以病变重者为 主。 瓣膜病临床表现 肺充血表现-呼吸困难、R增加、咯血、肺内 罗音。 体循环淤血颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉 回流征()、浮肿。 组织灌注不足表现(心、脑、肾及末梢)BP 下降、HR增快、心绞痛、意识障碍、尿量及肾 功能异常、末梢循环不良。 并发症及合并症感染、心功能不全、心律 失常、栓塞。 二尖瓣狭窄 MITRAL STENOSIS(MS) 病因及发病: 风湿热 2年 严重MS. 大多数在十余年里仍无症 状, 症状大多发生在30-40岁间.2/3 女性. 所有风心病人中 25%-40单纯MS, 40% MS+MR. 病变解剖 可累及瓣叶及其辅助装置 单纯瓣膜联合部位粘连增厚 30 瓣叶端增厚 15 腱索增厚 10 联合病变 45 隔膜型、漏斗型 二尖瓣口面积(平方厘米): 正常 4-6 轻度MS 1.5-2.0 中度MS 1.0-1.5 重度MS 4.0 m/sec AS狭窄程度判断-2 Maximum instantaneous pressure gradient Mild 16 to 36 mmHg Moderate 36 to 50 mmHg Moderately severe 50 to 75 mmHg Severe 75 mmHg AS狭窄程度判断-3 Mean transvalvular pressure pradient Mild 35 mmHg AS狭窄程度判断-4 Aortic valve area Normal 3 to 5 cm2 Mild 1.1 to 1.9 cm2 Moderate 0.75 to 1.1 cm2 Severe 50%+) 临床表现-3 较大血管栓塞表现: 脑脑栓塞、脑溢血、弥漫性脑膜脑炎 肾肾栓塞:腰痛、血尿、蛋白尿、 肾功能减退 脾脾栓塞、脾大(60%) 肺肺栓塞 少见者冠状动脉(心肌梗塞) 肠系膜动脉(急腹症) 肢体动脉(坏疽) 临床表现-4 小血管或微栓塞: A皮肤粘膜病损(CAP)脆性增加、破裂出 血或口腔和眼结膜处成群出现的瘀点, 中心发白或黄。 B眼底中心发白棉絮状出血(Roth点). C指甲下出血 DJaneways结 EOsler 结 临床分型及依据 急性和亚急性 ,以后者多见。二 者在如下方面有所不同: 年龄、起病、致病菌、心脏病基础 、病情、全身表现、药物剂量、治 疗反应、治愈率、病死率 外因 病原感染 介入性操作菌血症 内因-1 基础心脏病 先天性法氏四联症 限制型VSD、 PDA 获得性风心病(MR、AR)、 梗阻型肥厚性心肌病、 二尖瓣脱垂 (而单纯AS、PS、非限制型VSD、显著MS房颤、心衰者 较少发生?) 内因2 抵抗力下降肝硬变 糖尿病 免疫抑制剂使用 发生机理 血流压力阶差和喷射效应。 血流在病损瓣膜或心内结构异常处形成 压力阶差湍流低压腔室近异常血流 流出处局部内膜损伤胶原暴露血小 板和纤维蛋白沉积无菌性血小板纤维 蛋白血栓 病原菌滞留 菌血症:正常情况和病理情况下 凝集抗体: 产生(反复暂时菌血症) 作用(病原菌少和侵入力弱时) 赘生物部位 MR二尖瓣LA面 AR主动脉瓣LV面 或二尖瓣前叶LV面 VSD缺损对应的右室壁 IE最基本的病理变化 赘生物,质脆易脱落 栓塞,多发脓肿 赘生物主要组成成分: 内层血小板、纤维蛋白、 红细胞、白细胞 中层细菌 外层纤维蛋白和少量细菌 治疗实施 病灶特点决定了治疗必须选 用强杀菌剂、尽早、足量、 足疗程(4-6周)、联合、静脉 用药,并根据药敏结果及时 调整用药。 初始用药原则 通常在取血培养后即开始经验性使 用抗菌素,即根据临床发病过程及 通常的病原分布来选用抗菌素。 通常为草绿色链球菌最多见,其次 为金黄色葡萄球菌、肠球菌、革兰 氏阴性杆菌、真菌。 药物选择 临床首选青霉素 400-1000万单位/天, 并可联合应用氨基甙类抗菌素; 对青霉素耐药菌株,可用半合成青霉素 ; 对青霉素过敏者,可用 万古霉素:2g/天 先锋霉素I号:12g/天 先锋霉素II号:4g/天 外科治疗指征 内科疗效差或病情凶险者 Cardiac Surgery In Patients With Infective Endocarditis Absolute Indications Moderate to severe congestive heart failure due to valve Unstable prosthesis Uncontrolled infection: persistent bacteremia, ineffective antimicrobial therapy, fungal endocarditis Relapse after optimal therapy (prosthetic valves) Cardiac Surgery In Patients With Infective Endocarditis Relative Indications Perivalvular extension of infection Staphylococcus aureus endocarditis (aortic, mitral, prosthetic valve ) Relapse after optimal antimicrobial therapy (native valves) Culture-negative endocarditis with persistent unexplained fever (= 10 days) Large vegetations ( 10 mm ) IE内科治疗预后 经内科治疗,大多数可治愈 ,症状消失,赘生物缩小。 治疗后大多数者赘生物消失 ,有少数遗留机化性赘生物 。 预防 对于有易患因素者应加强锻炼 、预防感染、在有介入性操 作时预防性使用抗菌素。 临床靠什么诊断IE ? 自抗菌素应用以来已很少有很典型 表现者。 临床诊断IE是个动态过程。 对临床怀疑IE者,血培养(+)具有决 定性诊断意义,但血培养(-)也不能 排除IE诊断。 临床诊断步骤 不明原因发热 1周 + 心脏杂音 + 有/或无栓塞表现 IE? 超声心动图 血培

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