窒息性气体ppt演示课件

窒息性气体中毒 （asphyxiating gases) 1. 一、概述 定义：指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息 作用的一类有害气体。 种类 单纯性窒息性气体：这类气体本身无毒，因其在 空气中含量增高而使氧含量减少，使肺内氧分压 降低，造成脑缺氧。 化学性窒息性气体：这些毒物使氧的运送和组织 利用氧的功能发生障碍，引起组织缺氧或内窒息 ，严重者导致急性中毒性脑病。 2. 毒作用特点 引起机体缺氧 脑对缺氧极为敏感 有特效的解毒剂 临床表现 缺氧表现 脑水肿 其他 实验室检查 3. 一氧化碳 (carbon monoxide,CO) 4. (一)理化性质 无色、无味、无刺激性的气体。比重 0.967，比空气稍轻。 易燃易爆，与空气混合的爆炸极限为 12.5%-74%。 5. (二)接触机会 1冶金工业 2化工工业 3可燃气体制取 4矿山爆破、内燃机尾气 5其他 6. 毒代动力学 CO经呼吸道吸入，再经肺泡膜进入血液。 CO+Hb COHb CO主要以原形通过肺排出。CO半排出期的 长短与肺泡气中的氧分压呈反比。 7. 中毒机制一 CO与Hb有很强的亲和力，是O2与Hb结合力 的240-300倍，HbCO无携氧功能，同时HbCO 解离速度比HbO2慢3600倍。 CO还易与肌红蛋白、细胞色素P450以及细 胞色素氧化酶结合，造成细胞内窒息。 8. 中毒机制二 中枢神经系统对缺氧最为敏感。缺氧时 ，脑中储存的氧在10秒钟内即耗尽。 9. CO中毒临床表现与诊断分级 脑缺氧的症状与体征是急性CO中毒的主 要临床表现，也是诊断分级的主要依据 。 10. 中枢神经系统症状与体征 1轻度中毒 剧烈的头痛、头晕、心悸、恶心、呕 吐、全身乏力、轻度意识障碍，脱离中毒现场、 呼吸新鲜空气后症状消失。血中HbCO可高于10%。 2中度中毒 除上述症状外，意识障碍表现为浅至 中度昏迷，经抢救后恢复，无明显并发症者。血 中HbCO可高于30%。 3重度中毒 意识障碍程度达深昏迷，或有意识障 碍且并发有下列任何一项表现者：脑水肿； 休克或严重的心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭 ；上消化道出血；脑局灶性损害如锥体系或 锥体外系损害体征。血中HbCO可高于50%。 11. 迟发性脑病 急性急性CO中毒迟发性脑病(神经精神后发症) 急性CO中毒意识障碍恢复后，经过2-60天的假 愈期，又出现下列临床表现之一者： 精神及意识障碍：痴呆状态，或去大脑皮层状 态； 锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现； 锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便 失禁等； 大脑皮层局灶性功能障碍；如失语、失明、失 读、失写、失算，或出现继发性癫痫。 脑部CT检查可显示脑部有病理性密度减退区； 脑电图可发现中度或高度异常。 12. CO中毒鉴别 需要与脑血管意外、脑外伤、脑膜炎、糖尿 病酸中毒性昏迷、氰化物、硫化氢、二氧 化碳等毒物、药物所致昏迷相鉴别。 13. 实验室检查 血HbCO测定 脑电图 大脑诱发电位 脑CT与磁共振检查 14. 一般治疗原则 1立即脱离中毒现场，转移到新鲜空气处 ，保持呼吸道通畅，并应就近急救。 2积极纠正脑缺氧，如有条件最好使用高 压氧疗法。高压氧除能有效的供氧外， 也具有明显的脑血管收缩作用，以利预 防和治疗脑水肿。 15. 紫外线照射和充氧血液回输疗法 解除脑水肿、降低颅内压，给予甘露醇 1g/kg，快速静 脉点滴或静脉注射，可与50%葡萄糖液60100ml静脉注 射交替使用。也可配合速尿(1020mg/次)。 地塞米松是一种有效的抗脑水肿药物，特别对消除血管 源性脑水肿有良好效果。 降低血液粘度、改善脑的灌流，促进脑部循环常用低分 子右旋糖酐、丹参或川芎嗪等药物 改善脑组织代谢、促进脑细胞功能恢复, 常用三磷 酸腺 苷、细胞色素C、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素、 都可喜 、肌苷等 16. 氰化物中毒 氰化物(Cyanides) 的种类繁多，常见的无机 氰化物有氢氰酸、氰化钠、氰化钾、氯化 氰、溴化氰及亚铁氰化物、铁氰化物。有 机氰化物又称腈类(Nitriles)化合物，如乙腈 、丙腈、丙烯腈、氰酸盐及异氰酸酯类等 。 17. 氰化氢 hydrogen cyanide 18. (一)理化性质 为具有苦杏仁气味的无色气体。 易蒸发、易溶于水称氰氢酸，在水中易水解成 甲酸和氨。 在空气中可燃烧，空气中含量达到5.6%-12.8% 时具有爆炸性。 19. (二)接触机会 化工工业 染料工业 电镀、冶金工业 农业 也用于战争毒剂。此外，桃、李、杏等 果仁、木薯及白果等都含有氰化物，进 食过量，可致中毒。 20. (三)毒代动力学 吸收：呼吸道 皮肤 消化道 21. HCN（呼气、尿、粪等） 氰钴胺（参与维生素B12代谢） NH 3+ CO 2 （呼气）氧化 S 2O32-硫代硫酸盐 硫氰酸盐生成酶 CN- 硫氰酸盐（SCN - ，尿） 硫氰酸盐氧化酶 甲酸盐（尿，或参与一碳化物代谢） 2-亚氨基四氢噻唑-4-羧酸（尿）与半胱酸结合 低毒氰化物（尿、唾液等）与葡萄糖酸结合 氰化物体内代谢途径示意图 22. CN-+氧化型细胞色素氧化酶Fe3+ 失去传递电 子的功能 细胞缺氧窒息 CN-和可抑制42种酶的活性，其中与细胞呼吸酶的 亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+极 强结合，使细胞失去传递电子的功能，呼吸链中 断，组织不能摄取和利用氧，引起“细胞窒息”或 “内窒息”。 组织不能利用氧，但是不妨碍携带氧的功能，静脉血仍 呈动脉血的鲜红色，因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈 樱桃红色。 CN-能与血液中约2%正常存在的高铁血红蛋白，血液中的 高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。 23. 人吸入不同浓度氰化氢的反应 浓 度 反应 mg/m3 ppm 300 270 立即死亡 200 181 10分钟后死亡 150 135 30分钟后死亡 120-150 110-135 0.5-1小时后死亡，或危及生命 50-60 45-54 可耐受 0.5-1小时而无明显反应 20-40 18-36 数小时后仅有轻微症状 24. （四）急性氰化物中毒临床表现 1轻度中毒 出现头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐 、呼吸困难、呼吸与心率加快及眼、呼吸道刺激症状。部分患 者皮肤黏膜呈鲜红色。经治疗后23日可恢复正常。 2重度中毒 在轻度中毒基础上，由于缺氧加重，病情迅速发展 ，出现呼吸困难、紫绀、心律不齐、烦躁不安，继之意识丧失 、昏迷、阵发性强直性抽搐、血压下降、呼吸和循环很快衰竭 ，导致死亡。 若短时间吸入高浓度氰化氢(浓度在200mg/m3以上)或口服50- 100 mg氰化钾(或氰化钠)后，常立即猝死，即电击型死亡。 少数急性氰化物中毒引起的中毒性脑病，于急性期恢复后2-3周 出现损及底节及大脑皮层下白质所致的迟发性脑病；CT及MRI 可见底节、小脑、大脑皮层的限局病变和脑萎缩。 25. 非猝死型临床分期 1.前驱期 2.呼吸困难期 3.痉挛期 4.麻痹期 26. 慢性中毒 1、慢性刺激症状 2、神经衰弱综合征 3、运动功能障碍 4、甲状腺肿大。 27. 诊断与鉴别诊断 主要根据高浓度氰化物接触史及迅速出现 的有关临床表现，即可作出诊断。中毒早 期呼气中有苦杏仁味，皮肤粘膜及静脉血 呈鲜红色及尿中硫氰酸盐含量增高有助于 诊断。 中毒就诊者需与急性硫化氢中毒、一氧化 碳中毒、中暑、脑血管意外等疾病鉴别。 28. 治疗原则 1、及时中断氰化氢的侵入 2、积极给予氧疗 3、尽快进行解毒治疗 4、对症治疗：细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素 C、复合维生素B、谷胱甘肽、半胱胺酸或胱胺 酸等。脑细胞营养药、肾上腺皮质激素、利尿 脱水等对症处理。 29. 一般治疗原则 1现场急救 迅速脱离中毒现场，脱去污染衣物 ，给予吸氧。如呼吸心跳停止，立即进行心肺脑 复苏。救护者必须戴防护用具进入现场，以防自 身中毒。 2口服中毒者立即洗胃，及早应用硫代硫酸钠或 高锰酸钾，使氰化物转变成不活动的氰酸盐。 3积极给予氧疗。如有条件应尽早使用高压氧疗 法。 30. 应用特效解毒剂一 亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法 迅速将亚硝酸异戊 酯1-2支包在手帕内压碎，置于患者鼻孔处吸 入，数分钟内可重复。同时尽快准备好用3%亚 硝酸钠10-15mg缓慢静脉注射，并观察血压变 化，若血压明显降低，应暂停注射。当亚硝酸 钠溶液注毕，随即在同一针头注入25-50%硫代 硫酸钠20-50ml(10-25g)，缓慢静注。必要时 ，1小时后可按半量再给亚硝酸钠和硫代硫酸 钠。 31. 应用特效解毒剂二 4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)是一新型高铁血 红蛋白生成剂，10%DMAP2ml(200mg)肌内 注射。如症状严重，再加用硫代硫酸钠10g 。如症状反复，可在1小时后重复半量。 32. 预预防窒息性事故 1.定期进进行设备设备 的检检修，防止泄漏。 2窒息环环境树树立标帜标帜 ，装置自动报动报 警设备设备 ，如CO报报警器等。 3严严格执执行安全操作规规程。对职对职 工，尤其是青工、临时临时 工上 岗岗前进进行安全与健康教育。 4普及急救互救训练训练 ，添置有效防护护面具，并定期进进行维维修与 有效性检测检测 。 5进进入高浓浓度或通风风不良的窒息环环境作业业或抢抢救前，应进应进 行 有效通风换风换 气，通风风量不少于环环境容量三倍，戴防护护面具， 并有人保护护。 33. 硫化氢气体中毒 (Hydrogen sulfide，H2S) 34. (一)理化性质 无色、易燃、有强臭鸡蛋气味的气体； 蒸汽比重为1.19，较空气比重大，易积聚在低洼处； 易溶于水而生成氢硫酸。亦溶于乙醇、汽油、煤油。 35. (二)接触机会 石油工业、冶金工业、染料工业、化纤 工业、橡胶工业、造纸工业、制糖工业、 皮革工业、食品加工、亚麻浸渍等，皆有 硫化氢产生； 环卫环境行业：如粪坑、污水管道、地沟 等的清理、疏通等。 36. (三)毒性 主要经呼吸道进入人体 H2S在水中可解离成HS-、S2-、和H+ ，局部刺激作用 H2S+氧化型细胞色素氧化酶 细胞缺氧窒息 H2S+Na Na2S：对粘膜和组织产生刺激和腐蚀作用 抑制脑细胞的三磷酸腺苷酶、碱性磷酸酶 与谷胱甘肽的巯基结合，影响体内生物氧化过程，加重组织内 缺氧 高浓度硫化氢强烈刺激神经末梢、化学感受器 反射性 呼吸抑制，或直接作用于延髓的呼吸与血管运动中枢，使呼吸 麻痹，造成“电击型“死亡 硫化氢对肺直接损伤，导致肺毛细血管损伤，通透性增加；肺 泡上皮受损、肺泡壁通透性增加和缺氧 肺水肿 37. (四)临床表现 1、中枢神经系统损害：头痛、头晕、恶心、呕吐、全身 乏力、焦虑、意识障碍、抽搐、昏迷。大小便失禁、全 身肌肉强直或痉挛，最后因呼吸麻痹而死亡。高浓度吸 入可使患者立即昏迷，几秒钟死亡。 2、眼部刺激：眼刺痛、异物感、流泪、畏光、视物模糊 、检查见眼睑痉挛，眼睑浮肿，结膜充血、水肿、角膜 浅表浸润及糜烂或角膜点状上皮脱落及浑浊毒气眼 病。 3、呼吸道刺激：咽干、咽喉部灼痛、声音嘶哑、咳嗽、 胸闷、发烧、肺部闻及干湿罗音，严重者出现肺水肿： 呼吸困难、紫绀、烦躁、咳大量白色或粉红色泡沫样痰 ，常板油发烧、心跳加速及意识障碍。 4、心肌损害：心电图出现Q-T间期延长、ST段下移和T波 低平或倒置，房室传导阻滞，个别出现心肌梗死图形 38. 诊断及分级 1刺激反应 表现为眼刺痛、畏光、流泪、流涕、咽 部灼热感等。脱离有毒场所，短期内即可恢复。 2轻度中毒 表现为眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽、头 痛、头晕、乏力、恶心等症状，检查见眼睑浮肿、眼结膜 充血、水肿、两肺可闻干罗音等。 3中度中毒 表现为明显头痛、头昏、出现意识轻度 障碍、咳嗽、胸闷、肺部可闻较多干湿罗音、胸部X片显 示间质性肺水肿或支气管炎表现等。 4重度中毒 表现有昏迷、肺泡性肺水肿、呼吸循环 衰竭或猝